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猪霍乱沙门氏菌猪霍乱亚种

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  • 【分享】沙门氏菌是导致食源性疾病爆发的主要病原菌

    1 沙门氏菌基本概况及食品污染状况沙门氏菌(Salmonella)是一种无芽孢、无荚膜的革兰氏阴性杆菌。除雏鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外,其余都有鞭毛,能运动。多数具有菌毛,能吸附于细胞表面,发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露糖产酸产气,不发酵乳糖和蔗糖,不产生吲哚,不分解尿素,多数产硫化氢,不液化明胶,MR、VP 实验阴性(王辉等 2008)。沙门氏菌是肠杆菌科中最重要的病原菌属,目前全世界已发现约 2500 种血清型,这些血清型均可引起食源性疾病(Humphrey 2000)。与人类疾病有关的血清型主要包括伤寒沙门氏菌,甲、乙和丙型副伤寒沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、鸭沙门氏菌和新港沙门氏菌等,其中以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌及猪霍乱沙门氏菌最为常见。在国际上公认的沙门氏菌中有三个血清型以中国地名命名,分别是上海沙门氏菌(Salmonella Shanghai)、自贡沙门氏菌(Salmonella Zigong)和广州沙门氏菌(SalmonellaGuangzhou)(王辉等 2008)。进食被沙门氏菌污染的食品后,沙门氏菌可通过肠道上皮细胞经毛细血管和淋巴管进入血液,导致菌血症和全身感染。同时,沙门氏菌被巨噬细胞胞饮并内化时产生极强的内毒素,从而引起腹泻、发热及肠道炎症反应。沙门氏菌源于家畜、家禽、人类及鼠类的粪便之中,常污染的食品为鸡肉、猪肉、牛肉、鱼肉、香肠、火腿、熏肉制品和鸡蛋等(藤仁明 2007;Schroeter et al. 1994)。孙晓林等(2008)对兰州市肉与肉制品微生物污染状况研究结果表明,生猪胴体和肉样沙门氏菌检出率分别为 7.5%和 14%。洪文展(2005)发现深圳市售肉品沙门氏菌污染率为 26.2%。Capita 等(2003)对西班牙的鸡肉感染沙门氏菌情况做了调查,结果显示 49%的鸡肉含有沙门氏菌。Uyttendaele 等(1997)对比利时禽肉及其制品中沙门氏菌的流行状况研究表明,1993 年沙门氏菌的平均污染率为 19.4%,1994 年为 24.1%,1995 年为21.9%,1996 年为 36.7%。此外,Bosilevac 等(2009)对美国零售牛肉的研究结果、Berends等(1997)对猪胴体及猪肉的研究结果和 Jorgensen 等(2002)对市售生鸡肉沙门氏菌的污染状况研究均表明沙门氏菌广泛存在于食品性动物、动物胴体、零售肉及肉制品食品之中。

  • 【转帖】欧盟拟修订新鲜禽肉中沙门氏菌法规二

    专家告诉笔者,1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌,故定名为沙门氏菌属。沙门氏菌属有的专对人类致病,有的只对动物致病,也有对人和动物都致病。值得提出的是,蛋、家禽和肉类产品是沙门氏菌病的主要传播媒介,感染主要取决于沙门氏菌的血清型和食用者的身体状况,受威胁最大的是小孩、老年人及免疫缺陷个体。据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中,由沙门氏菌引起的食物中毒常常位列榜首。我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。在美国,每年大约报告40000例沙门氏菌感染病例。但实际的感染人数可能要达20倍以上,因为许多轻型病人可能未确诊,据不完全统计,每年大约有1000人因急性沙门氏菌感染而被夺去了生命。因而,出于对人体健康的考虑,国际社会不断出台愈加严格的法规来减少沙门氏菌对食品的污染性。此次欧盟拟修订新鲜禽肉中沙门氏菌法规也是基于为民众食品安全提供更好的保障。由此,专家建议相关产品生产及出口企业,一定要密切关注国际法规的变化,不断提高在产品质量安全管理的水平,并积极地到进行产品送检,从而保障产品安全,有效规避风险。

  • 【原创】欧盟拟修订新鲜禽肉中沙门氏菌法规

    笔者了解到,欧盟于近日提出了修订欧洲议会和理事会第(EC) 2160/2003号法规附件II及第(EC) 2073/2005号法规附件I——关于家禽肉内沙门氏菌的委员会法规草案。该草案的目的是修改第2073/2005号法规,通过制定鲜家禽肉沙门氏菌食品安全标准细则落实第2160/2003号法规。该标准是为肠炎沙门氏菌(Salmonella Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella Typhimurium)而设置的。第(EC)2160/2003号法规规定,自2010年底起,除非符合25g样品沙门氏菌含量标准,否则原鸡类育种禽群、蛋鸡、嫩鸡和火鸡鲜家禽肉,不得投放市场供人消费。该法规还规定,应制定该标准的细则,尤其是抽样计划与分析方法。并建议以ISO 6579水平分析方法为基准法, 在产品有效期内投放市场期间,5份25g样品不得含血清型沙门氏菌。那么,应当采取怎样的措施来面对该项法规的变化对我国新鲜禽肉出口企业带来的影响呢?为了了解相关的信息,笔者咨询了在食品检测领域享有盛誉的第三方检测机构PONY谱尼测试。PONY谱尼测试的专家告诉笔者,1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌,故定名为沙门氏菌属。沙门氏菌属有的专对人类致病,有的只对动物致病,也有对人和动物都致病。值得提出的是,蛋、家禽和肉类产品是沙门氏菌病的主要传播媒介,感染主要取决于沙门氏菌的血清型和食用者的身体状况,受威胁最大的是小孩、老年人及免疫缺陷个体。据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中,由沙门氏菌引起的食物中毒常常位列榜首。我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。在美国,每年大约报告40000例沙门氏菌感染病例。但实际的感染人数可能要达20倍以上,因为许多轻型病人可能未确诊,据不完全统计,每年大约有1000人因急性沙门氏菌感染而被夺去了生命。因而,出于对人体健康的考虑,国际社会不断出台愈加严格的法规来减少沙门氏菌对食品的污染性。此次欧盟拟修订新鲜禽肉中沙门氏菌法规也是基于为民众食品安全提供更好的保障。

  • 因食品污染所致的三起霍乱疫情

    “截至10月9日中午12点,确诊3例霍乱患者,1例带菌患者。所有的病人和密切接触者都已经采取了相应措施,病人病情比较稳定。”10月10日,卫生部新闻发言人邓海华在回答记者有关“湖北黄石霍乱”病例提问时表示。  事件起源于10月7日,有网友在东湖社区爆料称,湖北黄石大冶汪仁镇分水岭发生霍乱疫情,大冶汪仁镇分水岭第一例已被疾病预防控制中心确诊为霍乱弧菌感染,目前有发病症状的大概十余人,一名63岁女性病危,分水岭现已被封,疑似病人都被陆续转到市传染病医院。  此爆料一出,瞬间引发全民恐慌,人人谈“霍乱”色变。  因食品污染所致  在卫生部昨日召开的例行新闻发布会上,邓海华指出,对于霍乱,10月9日,湖北省卫生厅网站上已经进行公布。具体原因是,患者在某一酒店聚餐,酒店餐饮加工人员有一个带菌者,而且是负责加工凉菜。接到疫情报告以后,当地政府已经采取了大量工作,积极处置疫情。截至10月9日中午12点,确诊3例霍乱患者,1例带菌患者。  记者昨日登录黄石市卫生局网站看到,一则关于印发《2012年黄石市霍乱疫情防控工作方案》的通知赫然在列,通知部署了整个黄石市的霍乱防治工作。  在昨日举行的卫生部新闻发布会上,邓海华通报指出,湖北省卫生厅、湖北省食品药品监管局派专家组赶赴现场进行相关疫情的指导防控,黄石市相关地区也采取了隔离治疗病人、管理密切接触者、预防服药、环境消毒、应急监测、健康教育等措施,并加强了食品安全管理。  据介绍,目前疫情的处置正紧张有序地进行中。卫生部接到报告以后,立即核实了解情况,要求湖北省做好病例救治、疫情防控、密切接触者的密切观察和消毒处理等工作,派出国家级专家组,昨日早上也已赶赴现场指导工作。  有医药专家告诉《国际金融报》记者,霍乱疫情是中国传染病防治法规定的甲类传染病,主要是由O1血清群或者是O139血清群霍乱弧菌引起的急性传染病,经水、食物以及生活的密切接触传播,人群普遍易感。它的典型症状是水状腹泻,严重的可能导致脱水,甚至发展为循环衰竭,最终导致死亡。“近年来,我国的霍乱发病率已经非常低,并且都是轻症病例,临床以补液和抗菌治疗为主。”  三月已有3起病例  记者了解到,湖北省近三个月已经发生了三起霍乱疫情。8月25日至28日,湖北公安县发生一起由村民聚餐引起的霍乱疫情,确诊病例两例、健康带菌者四例,经救治病人病情稳定。事后认定系农民聚餐时加工了受污染的水产品所致。9月14日,湖北荆州市荆州区李埠镇一名50岁的农民确诊为霍乱病例,经救治临床痊愈。经调查,患者个人卫生习惯差、家庭居住环境不良与其发病有关。而第三起则为10月6日至9日黄石市发生的霍乱疫情,确诊霍乱病例3例,带菌者1例。  “俗话说,大灾之后必有大疫,但这不是绝对的,近期湖北集中出现三起霍乱疫情,值得重视。霍乱是典型的‘病从口入’传染病,市民一定要有良好的饮食习惯,注意卫生。”重庆中医药学会资深专家、教授周天寒告诉《国际金融报》记者,如果普通市民感染了霍乱,诸如藿香、柴胡、银花、鱼腥草、车钱草、黄苓等土生草药都有很好的治疗作用。  他介绍,藿香的全草一直被认为是对瘟疫预防与治疗功效强大的中药。如果有条件,患者也可自行服用藿香正气口服液、双苓止泻口服液等来减轻症状。  周天寒强调说,最近出现的霍乱疫情中,至今并未发现新的致病菌,所以不需要恐慌。“尽管霍乱疫情属于烈性传染病,普通人群中可能会存在隐性的感染者,好比感染甲肝病毒一样在体内产生抗体。”周天寒表示,与一般拉肚子症状有所不同,霍乱患者不会出现腹痛或发热的情况,但可能引发“喷射性水样腹泻”甚至是“米泔水样腹泻”的情况。  为此,有专家建议,一旦出现疑似症状,患者可在第一时间补充盐开水、米汤等液体,并及时到医院就诊,切莫自行服用止泻药物而延误治疗。而补液是最有效的治疗手段,对于绝大多数霍乱而言,无需使用抗生素就能康复。  【小贴士】  霍乱(cholera)是一种烈性肠道传染病,两种甲类传染病之一,由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下,病死率甚高。  现在霍乱每年有550万人发病,12万人丧生。5岁以下儿童死亡病因中,霍乱占1/5。  霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸,在正常胃酸中仅存活4分钟,0.5%石炭酸中数分钟可致死。每立升含1mg余氯的水中15分钟致死,对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感,1%漂白粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感。如果普通市民感染了霍乱,诸如藿香、柴胡、银花、鱼腥草、车钱草、黄苓等土生草药都有很好的治疗作用

  • 【分享】霍乱蔓延时

    【分享】霍乱蔓延时

    马尔克斯在《霍乱时期的爱情》中这样描述疫情的爆发:当乌尔比诺医生"踏上故乡的土地,从海上闻到市场的臭气以及看到污水沟里的老鼠和在街上水坑里打滚的一丝不挂的孩子们时,不仅明白了为什么会发生那场不幸,而且确信不幸还将随时再次发生。""所有的霍乱病例都是发生在贫民区......设备齐全的殖民地时期的房屋有带粪坑的厕所,但拥挤在湖边简易窝棚里的人,却有三分之二在露天便溺。粪便被太阳晒干,化作尘土,随着十二月凉爽宜人的微风,被大家兴冲冲地吸进体内......"若干年后又一个十二月,今日的津巴布韦瘫痪在新的霍乱时期。历史更替,社会不同,不变的仍是那依水而生的致病菌。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2011/05/201105040847_292065_2185349_3.jpg

  • 关于霍乱血清的疑问?

    按SN/T1022-2010方法检验霍乱弧菌,生化反应符合霍乱,玻片血清凝集反应不典型,现在需要做试管凝集试验,有几个疑问,请教各位:1、生理盐水自1:20对倍连续稀释O1群霍乱弧菌多价血清,对倍连续稀释可以这样理解吗?1:40;1:80;1:160

  • 【第二届网络原创作品大奖赛】霍乱弧菌(V.cholerae)的概述

    霍乱弧菌  霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor bio-type)。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外,形态和免疫学性基本相同,在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来,全球共发生了七次世界性大流行,前六次病原是古典型霍乱弧菌,第七次病原是埃尔托型所致。  1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139),它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同,但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集,抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长,因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。  (一)形态与培养特性  新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型,为革兰氏阴性菌,菌体弯曲呈弧状或逗点状,菌体一端有单根鞭毛和菌毛,无荚膜与芽胞。经人工培养后,易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察,可见细菌运动极为活泼,呈流星穿梭运动。营养要求不高,在PH8.8~9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长,故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形,光滑,透明。  霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐,靛基质反应阳性,当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中,产生靛基质与亚硝酸盐,在浓硫酸存在时,生成红色,称为霍乱红反应,但其他非致病性弧菌亦有此反应,故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素,溶解羊红细胞,在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环,古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。  (二)抗原性  根据弧菌O抗原不同,分成Ⅵ个血清群,第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型:含AC者为原型(又称稻叶型),含AB者为异型(又称小川型),A、B、C均有者称中间型(彦岛型)。  (三)抵抗力  霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱,EL-Tor生物型抵抗力较强,在河水、井水、海水中可存活1~3周,在鲜鱼,贝壳类食物上存活1~2周。  霍乱弧菌对热,干燥,日光,化学消毒剂和酸均很敏感,耐低温,耐碱。湿热55℃,15分钟,100℃,1~2分钟,水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。  (一)致病性  人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者,主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下,霍乱弧菌进入小肠后,依靠鞭毛的运动,穿过粘膜表面的粘液层,可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上,在肠粘膜表面迅速繁殖,经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺,也不侵入血流,仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素,此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌,从而患者出现上吐下泻,泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌,此为本病典型的特征。  霍乱肠毒素本质是蛋白质,不耐热,56℃经30分钟,即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素,具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状,仍保持极强的生物学活性。  霍乱肠毒素致病机理如下:毒素由A和B两个亚单位组成,A亚单位又分为A1和A2两个肽链,两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位,其中A1肽链具有酶活性,A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂GM1组成),其B亚单位与受体结合,使毒素分子变构,A精致单位进入细胞,A1肽链活化,进而激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内 cAMP浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。  (二)免疫性  患过霍乱的人可获得牢固的免疫力,再感染者少见。病人在发病数日,血液中即可出现特异性抗体,7℃14天抗体滴度达高峰,随后逐渐下降至较低水平,但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lgA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚,一般认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障,有阻断粘附和中和毒素的作用。

  • 【求助】霍乱弧菌需要二次增菌么

    [back=rgb(255, 255, 255)][color=#000000][size=4] 用行标SN/T1022-2001霍乱弧菌检验标准.里面的这句描述不理解,希望高人帮忙指点一下.[/size][/color][/back][back=rgb(255, 255, 255)][color=#000000][size=4]称取检样25克,加入装有225毫升碱性蛋白月工资水增菌液(APW)的广口瓶内.36度培养6h-8h和16h-24h。以接种环取6h-8h和16h-24h增菌培养液的生长物划线TCBS平板。[/size][/color][/back][back=rgb(255, 255, 255)][color=#000000][size=4]是说同一个APW增菌液在6-8小时时划线,16-24小时时再划线,而不是要另外的接种于其他的增菌液,是这样么?还有霍乱弧菌在T1N1平板上形态是怎样的?[/size][/color][/back]

  • 【原创大赛】霍乱弧菌实时PCR快速检测方法之应用

    霍乱弧菌实时PCR快速检测方法之应用摘要:实时PCR检测霍乱弧菌的快速方法,应用于霍乱监测。总结:弧菌属广泛分布于自然界,尤其水中为多,有100多种,主要致病为霍乱弧菌和副溶血弧菌。前者引起霍乱,后者引起食物中毒。霍乱为甲类传染病,以传播快,发病急,流行面广而备受重视。如何及时控制霍乱的发生,早发现、早诊断是关键。目前霍乱弧菌检测仍以传统培养法为主,其操作繁琐,耗时长。随着分子生物学技术的发展,人们采用PCR技术应用于细菌的快速诊断。然而传统PCR技术易污染,造成检测失败。自1995年美国PE公司提出实时PCR检测原理后,实时PCR以其快速、定量、无需后电泳、无交叉污染等突出优点而被广泛采用。本文采用探针技术建立霍乱弧菌的实时PCR方法,并用于霍乱的快速诊断,现将结果报告如下。

  • 【原创大赛】霍乱弧菌实时PCR快速检测方法的建立

    霍乱弧菌实时PCR快速检测方法的建立摘要:实时PCR检测霍乱弧菌的快速方法,应用于霍乱监测。总结:弧菌属广泛分布于自然界,尤其水中为多,有100多种,主要致病为霍乱弧菌和副溶血弧菌。前者引起霍乱,后者引起食物中毒。霍乱为甲类传染病,以传播快,发病急,流行面广而备受重视。如何及时控制霍乱的发生,早发现、早诊断是关键。目前霍乱弧菌检测仍以传统培养法为主,其操作繁琐,耗时长。随着分子生物学技术的发展,人们采用PCR技术应用于细菌的快速诊断。然而传统PCR技术易污染,造成检测失败。自1995年美国PE公司提出实时PCR检测原理后,实时PCR以其快速、定量、无需后电泳、无交叉污染等突出优点而被广泛采用。本文采用探针技术建立霍乱弧菌的实时PCR方法,并用于霍乱的快速诊断,现将结果报告如下。

  • 【分享】WS 289-2008 霍乱诊断标准

    WS 289-2008 霍乱诊断标准2008-01-16发布,2008-08-01实施,现行有效。该标准实施之日起,GB 15984-1995《霍乱诊断标准及处理原则》废止。[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=147896]WS 289-2008 霍乱诊断标准[/url]

  • 【转帖】沪售福建牛蛙陷入"霍乱门" 涉嫌牛蛙下架停售

    近日有外地媒体报道,昆山一农贸市场的牛蛙被检出霍乱弧菌,货源来自上海。昨天中午,市工商局紧急检查铜川路水产批发市场内的百川综合市场。该市场主办方当场决定,自行将涉嫌染菌的牛蛙作下架处理。目前,市工商局已对现场发现的该批牛蛙委托第三方检测机构抽样检测,而市疾控中心也正对相关牛蛙进行抽样测试。昆山染菌牛蛙购自上海昨天有媒体曝牛蛙“霍乱门”事件:苏州市疾控部门于上周在昆山一农贸市场内检出含有霍乱弧菌的牛蛙。经调查,该牛蛙出自苏州市南环桥市场,进货源头是上海铜川路水产批发市场。该市发出紧急通知,暂停从上海采购牛蛙。据介绍,5月30日,江苏省疾控中心向上海市疾控中心发函表示,在近期江苏省昆山市疾控中心对市场上牛蛙进行日常抽检中发现有霍乱弧菌。该批牛蛙来自上海铜川路水产批发市场的广宝牛蛙行和明全牛蛙行。5月31日,上海市疾控中心已前往铜川路市场对上述两个牛蛙行进行了抽检,截至昨日,抽检结果尚未得出。昨天从新闻报道中得知此事后,市工商局立即启动应急预案。两牛蛙行货源均来自福建昨天下午1时左右,本市工商部门对铜川路市场的广宝牛蛙行、明全牛蛙行进行突击检查。据广宝牛蛙行老板陈武全介绍,大部分牛蛙在“霍乱门”之前已卖出去了。他2008年开始在铜川路做牛蛙生意,一直是从福建进的货,生意好时每天大约能批发出去5000多公斤牛蛙。陈武全说,上周被苏州疾控部门检测出含有霍乱弧菌的牛蛙他还是第一次遇到,此前每次从福建进货时,销售方都向他提供质检合格证明,检测内容也包含是否含有致病病菌等。在陈武全提供的最近一次检测报告上,记者看到是5月8日,由福建省云霄县动物卫生监督所开具的“出县境动物检疫合格证明”显示,畜主“漳州广宝牛蛙养殖专业合作社”送往上海的15吨牛蛙“经检验合格,准予外运”。不过,该发票上并未显示陈武全所说的检验内容。在另外一家明全牛蛙行,工商人员并未看到店内有任何牛蛙,该行老板林立各说:“牛蛙都卖完了,5月31日疾控部门前来抽检后,我们已经不再进货了。”林立各表示,出现问题的这批牛蛙来自福建常山县,“这个事情让我们也感到很冤枉。”老板不知牛蛙卖往何处百川综合市场共有9家牛蛙批发行。这两家牛蛙行属于批发量比较大的商家。陈武全和林立各均表示,他们的牛蛙主要批发到铜川路水产市场,并没有本市餐馆或者个人来直接购买。至于铜川路的批发商又将牛蛙卖到了哪些地方,他们也不清楚。记者随后在铜川路水产批发市场发现,还有不少店家在出售牛蛙,不过并没有看到有顾客购买。涉嫌牛蛙已下架停售市场主办方当场决定自行将该批牛蛙作下架停售处理。同时,市工商局已对现场发现的这批牛蛙委托第三方检测机构——农业部食品质量监督检验测试中心(上海)予以抽样检测。昨晚,百川综合市场办公室主任宗敏表示,广宝牛蛙行和明全牛蛙行的老板在工商局的笔录已基本完成。市场管理方还会对百川市场上的牛蛙继续进行检查。目前,本市工商部门正在对广宝牛蛙行及明全牛蛙行进行进一步的调查取证,待抽检结果出来以后再作进一步处理,同时已将有关情况上报市食安办。

  • 【资料】海南有霍乱?

    地震的伤口稍微好了点,随即牛奶不能喝了,鸡蛋不能吃了。现在海南省又出现霍乱了,死亡一例。这是怎么了?是不是国人把传承了五千年的吃文化发挥到了极致,天上飞的,水里游的,地上跑的,“无不美味”。所以广州有新基因的同时才会有不断的怪现象出现?[em0812]

  • 【分享】细说沙门氏菌属(源自网络)

    沙门氏菌属(solmonell)  沙门氏菌属是一群寄生于人和动物肠道内的元芽孢直杆菌,革兰氏阴性,生化特性和抗原结构相似,兼性厌氧。除极少数外,通常都以周生鞭毛运动。绝大多数发酵葡萄糖产酸产气,也偶尔有不产气的。在三糖铁琼脂上常产生H2S。一般利用拘椽酸盐。能使赖氨酸和鸟氨酸脱羧基,但对苯丙氨酸和色氨酸均不脱氨基。除亚利桑那沙门氏菌外,大部分沙门氏菌都不发酵乳糖。运常不利用杨苷、肌醇、蔗糖、侧金盏花醇和棉子糖,也不产生a甲基葡萄糖苷。不产吲哚,不免解尿素,甲基红试验阳性,但VP试验阴性。DNA中G十Cmol%为50~53。  绝大多数沙门氏菌对人和动物有致病性,能引起人和动物的多种不同临床表现的沙门氏菌病,并为人类食物中毒的主要病原之一,在医学、兽医和公共卫生上均十分重要。  根据新近的沙门氏菌的分类方案,本属菌现可分为:肠道沙门氏菌和邦戈尔沙门氏菌两个种,肠道沙门氏菌又分为6个亚种:肠道亚种、萨拉姆亚种、亚利桑那亚种、双相亚利桑那沙门氏菌、豪顿沙门氏菌以及因迪卡沙门氏菌。这些种和亚种均属于对应的DNA同源群。长期以来沙门氏菌根据其血清型分类,目前已有2500种以上,其中只有10个以内的罕见血清型属于邦戈尔沙门氏菌,其余均属于肠道沙门氏菌,几乎包括了所有对人和温血动物致病的各种血清型菌株,并具有属的典型生化特性。  虽然对沙门氏菌已规定新的命名法,但通常仍惯用简单的通用命名,即以该菌所致疾病、或最初分离地名、或抗原式三种方式来命名。目前,对沙门氏菌或各亚种成员的鉴定主要根据生化试验,而血清型分型可作为一项亚种水平以上的鉴定内容。  形态及染色特性 沙门氏菌的形态和染色特性与同科的大多数其他菌属相似,呈直杆状,0.7~1.5umx2.0~5.0um,革兰氏阴性。除雏沙门氏菌和鸡沙门氏菌无鞭毛不运动外,其余名菌均以周生鞭毛运动,且绝大多数具有Ⅰ型菌毛。  培养及生化特性 本属大多数细菌的培养特性与埃希氏菌属相似。只有鸡白痢、鸡伤寒羊流产和甲型副伤寒等沙门氏菌在肉汤琼脂上生长贫瘩,形成较小的菌落。在肠道杆菌鉴别或选择性培养基上,大多数菌株因不发酵乳糖而形成无色菌落。本菌属在培养基上也有S-R变异。file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-16167.pngfile:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-13473.png  培养基中加入硫代硫酸钠、胱氨酸、血清、葡萄糖、脑心浸液和甘油等均有助于本菌生长。本菌属与其他主要菌属的生化鉴别见表16-1。与肠道亚种相比,其余各亚种的生化反应虽然不太典型,但同一亚种各菌间的生化特性相当一致。有时极个别分离菌株在某一特性上可能有所不同,如发酵蔗糖或产生吲哚等,只要它们仍具有本菌属典型的O和H抗原,就不应将其排除在本菌属外。[fo

  • 沙门氏菌及检验

    人沙门氏菌病有四类综合症:沙门氏菌病;伤寒;非伤寒型沙门氏菌败血症和无症状带菌者。沙门氏菌胃肠炎是由除伤寒沙门氏菌外任何一型沙门氏菌而所致,通常表现为轻度,持久性腹泻。 伤寒实际上是由伤寒沙门氏菌所致。未接受过治疗的病人致死率可超过10%,而对经过适当医疗的病人其致死率低于1%,幸存者可变成慢性无症状沙门氏菌携带者。这些无症状携带者不显示发病症状仍能将微生物传染给其他人(传统的例子就是玛丽伤寒)。  非伤寒型沙门氏菌败血症可由各型沙门氏菌感染所致,能影响所有器官,有时还引起死亡。幸存者可变成慢性无症状沙门氏菌携带者。一、致病性  沙门氏菌胃肠炎,潜伏期一般6-72小时,主要症状为恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻、发热寒颤头痛。病程一般1-2天或更长。感染剂量为15-20个菌,死亡率达1-4%。最易感群体是年幼儿童、虚弱者、年长老人、免疫缺陷者等。污染源主要是人和家畜的粪便,沙门氏菌常存在于动物中,特别是禽类和猪。在许多环境中也有存在。从水,土壤,昆虫中,从工厂和厨房设施的表面和动物粪便中已发现该类细菌。它们可以存在于多类食品中,包括生肉,禽,奶制品和蛋,鱼,虾和田鸡腿,酵母,椰子,酱油和沙拉调料,蛋糕粉,奶油夹心甜点,顶端配料,干明胶,花生露,橙汁,可可和巧克力。  沙门氏菌属也是嗜温性细菌,在中等温度,中性pH,低盐和高水活度条件下生长最佳。生长最低水活度为0.94。兼性厌氧,对中等加热敏感。同样,该菌属能适应酸性环境。通过卫生以防止二次污染;蒸煮;巴氏消毒等控制。正常家庭烹调,个人卫生可以防止煮熟食品的二次污染,以及控制时间和温度一般都能充分防止沙门氏菌病的发生。

  • 【讨论】有谁分离出过那一种致病菌或真正亲眼见过

    有谁分离出过那一种致病菌或真正亲眼见过。我在80-90年代做微生物检验工作时,曾分离出过痢疾、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、致病性变形杆菌,并进行血清学和生化一系列培养签定。还接触过一例霍乱病人,在碱性培养基平板上,真正见过霍乱弧菌菌落的真面目,还有在染色镜检和暗视野中的形态。这例霍乱病人是在南方某一海边城市吃了一碟炒粉而发病的。 (当时是绝密疫情)

  • 沙门氏菌基本知识和检验方法

    沙门氏菌基本知识和检验方法人沙门氏菌病有四类综合症:沙门氏菌病;伤寒;非伤寒型沙门氏菌败血症和无症状带菌者。沙门氏菌胃肠炎是由除伤寒沙门氏菌外任何一型沙门氏菌而所致,通常表现为轻度,持久性腹泻。伤寒实际上是由伤寒沙门氏菌所致。未接受过治疗的病人致死率可超过10%,而对经过适当医疗的病人其致死率低于1%,幸存者可变成慢性无症状沙门氏菌携带者。这些无症状携带者不显示发病症状仍能将微生物传染给其他人(传统的例子就是玛丽伤寒)。   非伤寒型沙门氏菌败血症可由各型沙门氏菌感染所致,能影响所有器官,有时还引起死亡。幸存者可变成慢性无症状沙门氏菌携带者。一、致病性  沙门氏菌胃肠炎,潜伏期一般6-72小时,主要症状为恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻、发热寒颤头痛。病程一般1-2天或更长。感染剂量为15-20个菌,死亡率达1-4%。最易感群体是年幼儿童、虚弱者、年长老人、免疫缺陷者等。污染源主要是人和家畜的粪便,沙门氏菌常存在于动物中,特别是禽类和猪。在许多环境中也有存在。从水,土壤,昆虫中,从工厂和厨房设施的表面和动物粪便中已发现该类细菌。它们可以存在于多类食品中,包括生肉,禽,奶制品和蛋,鱼,虾和田鸡腿,酵母,椰子,酱油和沙拉调料,蛋糕粉,奶油夹心甜点,顶端配料,干明胶,花生露,橙汁,可可和巧克力。  沙门氏菌属也是嗜温性细菌,在中等温度,中性pH,低盐和高水活度条件下生长最佳。生长最低水活度为0.94。兼性厌氧,对中等加热敏感。同样,该菌属能适应酸性环境。通过卫生以防止二次污染;蒸煮;巴氏消毒等控制。正常家庭烹调,个人卫生可以防止煮熟食品的二次污染,以及控制时间和温度一般都能充分防止沙门氏菌病的发生。二、检验  因沙门氏菌是最常见的食源性细菌病原体,因此在本节中重点介绍沙门氏菌的检验。沙门氏菌是食物传播病原菌中研究最活跃的细菌。从食品中分离和鉴定沙门氏菌,当前通用的方法学分5个步骤:  1.前增菌-第一步使食物样品在含有营养的非选择性培养基中增菌,使受损伤的沙门氏菌细胞恢复到稳定的生理状态。  2.选择性增菌-在含选择性抑制剂的促生长培养基中间,样品进一步增菌的一个步骤。此培养基允许沙门氏菌持续增殖,同时阻止大多数其他细菌的增殖。  3.选择性平板分离-这一步采用固体选择性培养基,抑制非沙门氏菌的生长,提供肉眼可见的疑似沙门氏菌纯菌落的识别。  4.生物化学筛选-排除大多数非沙门氏菌。也提供了沙门氏菌培养物菌属的初步鉴定。  5.血清学技术提供了培养物菌种的鉴定。  这五个步骤代表理想状况。不过一个有经验的检验员,可能在一个或几个步骤中看出特性和差别。  目前检验食品中的沙门氏菌是按统计学取样方案为基础,25g食品为标准分析单位。

  • 【原创大赛】[第四届原创参赛]沙门氏菌比对实验

    沙门氏菌比对实验【摘要】食品是人类感染沙门氏菌的主要途径。采用传统的平板分离培养方法,进行沙门氏菌能力比对实验,并对实验结果进行分析。【关键词】 食品 沙门氏菌 能力比对食品是人类感染沙门氏菌的主要途径。污染源主要是人和家畜的粪便,沙门氏菌常存在于动物中,特别是禽类和猪。沙门氏菌属于肠杆菌科,其分布广,菌型多,检验及鉴定方法较为繁杂。本次比对实验依据的方法标准是:GB 4789.4-2010,只检测到沙门氏菌属。2011年5月6日~11日参加了某组织的食品微生物检测实际操作培训班。培训结束后,申请参加了其组织提供的沙门氏菌能力比对实验。1 试验1.1 材料1.1.1 样品1份样品(编号:3,塑料离心管带管盖,用封口膜密封严实,不漏液)。食品伙伴网提供。1.1.2 设备及器皿冰箱(2~5℃);电热恒温培养箱(36℃±1℃、42 ℃±1 ℃);显微镜;电子天平(感量0.01 g);无菌锥形瓶(300mL);无菌吸管(lmL、10mL);无菌培养皿;无菌试管(3 mm×50 mm、10 mm×75 mm)、接种环(针)。1.1.3 培养基和试剂缓冲蛋白胨水(BPW);四硫磺酸钠煌绿(TTB)增菌液;亚硒酸盐胱氨酸(SC)增菌液;亚硫酸铋(BS)琼脂;沙门氏菌科玛嘉显色培养基;三糖铁(TSI)琼脂;生化鉴定试剂盒;沙门氏菌O 和H 诊断血清。所试验用的培养基和试剂均经本所沙门氏菌标准菌株(鼠伤寒沙门氏菌:ATCC14028,第3代)验证合格,在有效期内使用。

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