人急性单核细胞白血病单核

肥大细胞白血病（Mast cell leukemia，MCL）又称为组织嗜碱细胞白血病，约占恶性肥大细胞肿瘤的 15％。但因其罕见，在体内恶性增殖的晚期表现及症状，又与急性白血病相似，所以很容易与急性嗜碱性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病嗜碱性粒细胞急变或伴骨髓嗜碱粒细胞增多的 AML 混淆。那么，面对 MCL 有什么相应的诊断策略吗？有哪些特异性表现可以作为诊断的突破口吗？以下临床病例可为您详细解答：////病史介绍：患者男性，59 岁。反复腹泻、乏力、皮疹、消瘦 1 年；面色黝黑，贫血貌，睑结膜苍白，浅表淋巴结不大，B 超示脾脏肿大，肋下7 cm 可触及，肝脏肿大，肋下 2 cm 可触及。血常规 ：白细胞计数 18.2×109/L，红细胞计数 1.64×1012/L，血红蛋白 60 g/L，血小板计数 142×109/L。外周血白细胞分类：中性分叶核粒细胞 22%，淋巴细胞 30%，单核细胞 3%，嗜酸性粒细胞 2%，分类不明细胞 42%，原始细胞 1%，有核红细胞 2 个/100 个白细胞。初步检查及诊断：骨髓细胞形态学检查：骨髓增生极度活跃，粒、红二系增生受抑，巨系增生活跃。血小板散在或小簇可见。髓片中分类不明细胞约占 79%，散在或成堆分布。此类细胞胞体大小不一，呈圆形、椭圆形或梭形，胞核圆或不规则，可见单个核、双核、分叶核，部分胞核中可见核仁，胞质中充满深紫色大小不一的颗粒。细胞化学染色结果：POX（-）100%；PAS（-）10%，（+）14%，（+++）76%；NAS-DCE（+）100%；甲苯胺蓝染色（+）100%；图 1 骨髓染色基因检测：骨髓 KIT 基因 F522C 突变。骨髓活检：骨髓象提示造血组织增生明显活跃，未见幼稚细胞、淋巴细胞、浆细胞增多和聚集。可见一类细胞弥漫单一性分布，胞体小，胞质少，胞核呈圆形的细胞异常增生。巨核细胞数量大致正常，胞体中等，核有分叶，散在分布。骨髓间质骨小梁规则，未见明显纤维化。该细胞免疫组化结果：CD34（-），CD117（+），髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）显示粒系细胞阳性。综上分析考虑肥大细胞（mast cell，MC），提示 MCL 可能。流式检测方案及检测结果：以所有 WBC 设门，异常细胞比例约占 61.1%，该群细胞 CD45 强表达、SS 中等、FS 较大，强表达：CD9，CD33，CD117；表达：CD2，CD13，CD203c；不表达：CD3，CD4，CD5，CD7，CD19，CD56，CD11b，CD15，CD14，CD64，CD123，CD25，CD34，CD38，HLA-DR，CD138，MPO，CD79a，cyCD3图 2 流式细胞学检查结果（以上数据来自 Navios 流式细胞仪采集，Kaluza 软件分析）病例分析与诊断策略：参考*****的诊断标准，临床诊断为 MC。总结与思考：急性肥大细胞白血病很少见，容易与急性嗜碱性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病嗜碱性粒细胞急变或伴骨髓嗜碱粒细胞增多的AML混淆。在免疫表型上、形态学以及免疫组化的染色结果*******扫描下方二维码或点击「阅读原文」，即可查看完整诊断策略及病例思考。作者简介：吴婧硕士，主管技师，就职于上海交通大学附属瑞金医院血液研究所主要从事白血病和淋巴瘤免疫分型工作。////点击「阅读原文」，查看更多精彩病例、课程。注册学员即可学习更多临床病例、大咖课程！注册用户中，也将随机选取 30 位，送上「鼠」于你的精美公仔！责任编辑：杭璐阅读原文

人急性髓系白血病细胞的处理方法与培养步骤！ 一、细胞简介平台编号：Bio-129531规格：1×10⁶ Cells/T25培养瓶细胞信息：MUTZ-3细胞名称：MUTZ-3人急性非淋巴白血病细胞产品类别：人源细胞系生长特性：贴壁生长培养体系：DMEM+10%FBS传代方法：1：2传代细胞形态：上皮细胞样冻存条件：无血清细胞冻存液保存条件：95％（Viability by Trypan Blue Exclusion）传代方法：1:2传代 传代情况：2~3天换液 培养体系：温度：37℃ ；气相：空气，95%；CO2，5%细胞描述：本库的细胞仅用于科研工作，未经许可不得用于其他目的，使用者不得将本库细胞转让给第三者。 冻存条件：完全培养基50%+40%FBS+10%DMSO，液氮 用途：细胞系注意事项：仅用于科学研究或者工业应用等非医疗目的不可用于人类或动物的临床诊断或治疗，非药用，非食用（产品信息以出库为准） 二、细胞收到后处理方法细胞在培养瓶中培养至良好状态后灌满完全培养液并封好瓶口是细胞运输的最好办法。收到细胞回到自己的实验室后，先打开外包装，用75%酒精喷洒整个瓶消毒后放到超净台内，严格无菌操作，培养箱静置2-4小时。镜下观察：未超过80%汇合度时，可将瓶装的完全培养液收集至离心管中，加入6ml完全培养基，放入37℃、5%CO2孵箱培养；超过80%汇合度时，根据情况传代或者冻存，具体操作见细胞培养步骤。（注意发货的是密封培养瓶的话，放入培养箱培养记得培养瓶盖子拧松） 三、细胞培养步骤1）复苏细胞：将含有1mL细胞悬液的冻存管在37℃水浴中迅速摇晃解冻，加入5mL培养基混合均匀。在1000RPM条件下离心5分钟，弃去上清液，补加4-6mL完全培养基后吹匀。然后将所有细胞悬液加入培养瓶中培养过夜（或将细胞悬液加入6cm皿中），培养过夜。第二天换液并检查细胞密度。2）细胞传代：如果细胞密度达80%-90%，即可进行传代培养。3）细胞冻存：待细胞生长状态良好时，可进行细胞冻存。弃培养基后加入少量胰酶，细胞变圆脱落后，进行离心收集，1000RPM条件下离心8-10分钟，去除上清，按冻存数量加入血清及DMSO，冻存比例为90%FBS+10%DMSO。 对于悬浮细胞，传代可参考以下方法：方法一：收集细胞，1000RPM条件下离心8-10分钟，弃上清液，补加1-2ml培养液后吹匀，将细胞悬液按1:2到1:5的比例分到新的含8ml培养基的新皿中或瓶中。方法二：可选择半数换液方式，弃半数培养基后，将剩余细胞悬起，将细胞悬液按1:2到1:3的比例分到新的含8ml培养基新皿中或者瓶中。PS：若客户收到2ml小管细胞，收到细胞后，用75%酒精喷洒整个管子消毒后放到超净台或安全柜内，严格无菌操作；将小管细胞转移至T25培养瓶或6cm培养皿，加入5ml左右完全培养基混匀，放入培养箱过夜培养后查看细胞密度：若密度未超过80%，换液继续培养，视情况传代或者冻存。若密度超过80%，可直接进行传代（方法同上）。 四、细胞接收后的操作流程与注意事项1、如果细胞为贴壁细胞，而收到时呈悬浮或者部分悬浮的状态，请将悬浮的细胞即时离心，加15%血清的完全培养基到新的培养皿/瓶继续培养3天；同时原培养瓶中剩下的贴壁细胞更换为15%血清的完全培养基培养3天。3天后若原瓶或者新瓶中的细胞都没有出现增值而是继续脱落死亡，请及时联系实验室技术人员会跟进解决。2、贴壁细胞生长缓慢；适当提高血清浓度（最高不能超过20%），或可根据该细胞生长密度，考虑胰酶消化后，转移到新的培养瓶继续培养。3、生长不均：贴壁细胞若出现分布不均，成岛状生长，可将细胞进行消化，重悬打散细胞，加入新鲜培养基进行培养。 五、特别注意：（如使用公共实验室或者初次接触细胞培养，建议添加双抗培养）1、收到细胞后请尽快更换为含15%血清的新鲜培养基，如因特殊情况需要继续使用原瓶，请在原瓶培养基中额外添加10%的血清，（原瓶培养基的继续使用时间最长不宜超过72小时）。2、贴壁细胞收到当天切忌立刻消化，请将细胞换液后放置培养箱孵育到第二天再做消化传代，请优先选择直径6cm的培养皿进行传代培养。3、如签收时出现培养瓶壁破裂，漏液等情况请及时做好照片记录并联系实验室。 北京百欧博伟生物技术有限公司的微生物菌种查询网提供微生物菌种保藏、测序、购买等服务,是中国微生物菌种保藏中心的服务平台，并且是集微生物菌种、菌种,ATCC菌种、细胞、培养基为一体的大型微生物查询类网站，自设设备及技术的微生物菌种保藏中心！欢迎广大客户来询！

课程主题：【小贝开讲】流式应用实例分享之儿童急性淋巴细胞白血病课程时间：2021/06/08 14:00课程简介：急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童常见血液病，其中B-ALL 约占85%，T-ALL约占15%。ETP-ALL占T-ALL的15%，即约占儿童ALL的2.25%，临床少见，是一类具有独特免疫表型的高危疾病。本文介绍一例儿童ETP-ALL，并回顾分析我院2006年-2020年的T-ALL病例，讨论国内国际ETP-ALL采用标准不同，ETP-ALL在T-ALL的比率存在差异。王维维 上海交通大学医学院附属新华医院副主任检验技师医学博士，临床检验副主任技师* 目前担任流式细胞术组组长，上海市医学会成员，上海市医学会检验分会形态诊断工作组学组秘书，上海市医学会检验分会流式和细胞分析学组成员。* 目前主要研究方向为肿瘤免疫和血液学诊断，主要从事流式细胞术在血液系统疾病如白血病、淋巴瘤和儿童实体肿瘤、及免疫缺陷等疾病中的检测及诊断工作，主持国家自然科学基金课题1项，获得人才培养项目2项，参与国家级及省市级课题多项，目前共发表及参与发表SCI论文20余篇，发表中文核心论文多篇。

p style=" text-indent: 2em " 2月5日晚，瑞典皇家科学院宣布将2018舍贝里奖授予中国上海交通大学医学院附属瑞金医院陈竺教授、法国巴黎巴斯德研究院安娜.德让(Anne Dejean)、法国巴黎法兰西学院修格.德.特(Hugues ?De The)，表彰三位科学家发现白血病的分子机制和急性早幼粒细胞白血病(APL)的革命性治疗方法。 /p p style=" text-align: center " img width=" 600" height=" 331" title=" 1.jpg" style=" width: 600px height: 331px " src=" http://img1.17img.cn/17img/images/201802/insimg/b384673d-def3-4d61-8922-0e9e07105e56.jpg" border=" 0" vspace=" 0" hspace=" 0" / /p p 　　该奖是由瑞典皇家科学院评选并宣布，奖金由舍贝里基金会提供。此基金会由瑞典商人班特· 舍贝里于2016年创立，他捐献了20亿瑞典克朗用于推动聚焦于癌症、健康和环境的科学研究。该奖100万美元，直追举世闻名的诺贝尔奖。负责颁发该奖项的瑞典皇家科学院也是诺贝尔物理学、化学以及经济学奖的评选机构。 /p p 　　瑞典皇家科学院表示，这三位科学家获奖的原因是他们用全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(ATO)对急性早幼粒细胞白血病进行联合靶向治疗，使得这一疾病的五年无病生存率跃升至90%以上，达到基本“治愈”标准。同时，从分子机理上揭示了ATRA和砷剂是如何将白血病细胞诱导分化和凋亡，从而达到疾病治疗的目的。 /p p 　　使用砷剂的理念起源于传统医药，但在该疗法中为科学实验加以证实。获奖者有条不紊地揭示了导致此种疾病的分子机理，从而使其科学治疗成为可能。他们识别了该型白血病细胞中的一种特异基因突变，并对其错误蛋白质加以摧毁，从而阻断了导致病人死亡的过程。该疗法使得癌症细胞失去自我更新能力而被清除。在许多国家，此种联合疗法已成为急性早幼粒细胞白血病的首选治疗。 /p p 　　瑞典皇家科学院舍贝里奖秘书长托福高德在接受记者电话采访时说，该治疗方法是在确认了得病基因的情况下再用药，因此治疗效果十分明显，治愈率高达90%。 /p p 　　陈竺教授在发表获奖感言时说：“与两位博士分享负有盛名的2018舍贝里奖是我的莫大荣誉，因为该奖是对癌症研究重要贡献的认可”，他认为，“获得此奖并不仅仅意味着荣耀，更重要的是一种责任。这种责任促使我和我的团队以及合作者们要继续努力破解其他类型血液癌症的发病机理，通过与其他伙伴的合作来发展针对这些疾患的创新、有效治疗策略。” /p p 　　现在，三位获奖者依然活跃于癌症研究领域。安娜.德让主要致力于继续她在肝癌领域的工作，研究癌症发展进程中蛋白质修饰的意义 修格.德.特主要在研究刺激癌症细胞成熟及阻断其自我更新的潜在治疗方法 陈竺则正从事其他类型白血病遗传和分子学改变的研究。 /p p 　　 strong 陈竺简介 /strong /p p style=" text-align: center " img title=" 2.jpg" src=" http://img1.17img.cn/17img/images/201802/insimg/3d532f47-e507-4e86-aa1c-7b045604e1e0.jpg" / 　　 /p p 　　陈竺，研究员，研究生学历，医学博士学位。中国科学院院士，现任全国人大常委会副委员长、中国农工民主党中央主席、中国红十字会会长、欧美同学会(中国留学人员联谊会)会长、上海交通大学医学院附属瑞金医院终身教授。 br/ /p

《自然》在线发表的一篇论文报道了一个数据集，揭示了急性髓性白血病（AML）患者的特定突变与药物敏感性之间的关联。这些发现有望增进对急性髓性白血病的生物学和临床方面的理解。 急性髓性白血病是一种非常多样化的疾病，发病快，数周或数月，主要表现贫血，出血，骨痛 ， 疲劳、发热、肝脾大。一组在形态、遗传学、临床表现、治疗和愈后等方面均不同的异质性肿瘤。 WHO将髓系肿瘤分为四类，即AML以不成熟髓细胞在骨髓里聚集，以及骨髓造血抑制为特征。目前已在患者中观察到至少11种遗传类别和近2000种不同的突变基因。这些复杂的突变模式使得开发有效的药物疗法变得颇具挑战性，尽管目前存在少数可用的疗法，但是它们在过去三四十年间基本没有发生变化。 美国俄勒冈健康与科学大学的Brian Druker及其同事报告了Beat AML项目的初步结果，Beat AML是包含了562名AML患者的672例肿瘤活检的数据集。研究人员综合采用外显子组测序（测序编码蛋白质的基因）、RNA测序和药物敏感性分析，研究肿瘤样本的差异。他们发现了以前未在AML中观察到的新突变，以及突变和药物治疗反应之间的关联。例如，观察到FLT3、NPM1和DNMT3A基因突变与依鲁替尼药物敏感性之间存在显着关联，这表明携带这些基因的突变版本（特别是FLT3）的患者可能对该特定疗法更敏感。 以上这些结果，加之未来基于该数据集的其他发现可能带来治疗AML的临床新方法。

急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia, AML)是一组具有髓系特征的多发性异质性恶性肿瘤。通过化疗、放疗、造血干细胞移植、支持性治疗和靶向治疗等方式，可以提高患者五年总存活率；但是，与其他血液肿瘤相比，AML的治疗效果较差，最常见的表现是缓解后复发。因此，对于复发和化疗耐药的患者来说，迫切需要寻找新的具有有效和可控副作用的治疗药物和技术。溶瘤病毒（Oncolytic Virus, OVS）是一类具有复制能力的肿瘤杀伤型病毒，通过直接溶解感染的肿瘤细胞和间接增强宿主的抗肿瘤免疫力来介导肿瘤细胞的破坏。其种类有：新城疫病毒（Newcastle disease virus, NDV）、单纯疱疹病毒-1（Herpes simplex virus-1, HSV-1）、呼肠孤病毒（Reovirus）和溶瘤腺病毒（Oncolytic adenovirus）等。由于OVS优先破坏肿瘤细胞，而对正常细胞无害，同时越来越多的研究证据表明，AML细胞感染溶瘤病毒会显著增加肿瘤细胞的死亡率，这为AML的治疗提供了新的方法和思路，已经在多个临床试验中进行了安全性和可行性的探索。然而，B淋巴细胞会对血液循环中的OVS产生中和抗体(Neutralizing Bntibodies、NAbs)，从而阻止病毒的传播，最终会降低病毒的治疗效果。▲ OVS的双重作用模式，优先靶向并杀死癌细胞，而对正常细胞几乎没有有害的影响间充质干细胞(Mesenchymal stem cells, MSCs)是一类存在于多种组织(如骨髓、脐带血和脐带组织、胎盘组织、脂肪组织等)，具有多向分化潜力的多能干细胞。在过去的十年中，MSCs被认为是OVS的理想载体，其原因有：(1)、MSCs为病毒提供了一个复制场所；(2)、MSCs能避免被免疫系统清除；(3)、MSCs确保病毒能到达肿瘤部位；(4)、MSCs会分泌细胞因子，增强抗肿瘤免疫反应。然而，携带溶瘤病毒的人脐带来源的间充质干细胞(Human umbilical cord-derived MSCs, Huc-MSCs)的抗肿瘤效果及其分子机制尚不清楚。▲ 间充质干细胞的分化潜力近日，贵州医科大学成体干细胞转化研究重点实验室赵星和何志旭教授课题组首次报道Huc-MSCs作为呼肠孤病毒的细胞载体，并使用博鹭腾AniView100多模式动物活体成像系统检测携带呼肠孤病毒的Huc-MSCs和MSCs在活体内对AML的治疗效果和抗肿瘤效果。该工作有助于提升研究人员对MSCs携带OVS的抗肿瘤机制的理解，并可能为临床治疗AML提供新的策略。相关成果已在国际著名期刊《International Immunopharmacology》发表。评价携带呼肠孤病毒的Huc-MSCs在体内的治疗效果。根据荧光素酶报告基因可用于体内移植的Huc-MSCs的定量，将呼肠孤病毒(Luc-MSCs-Reo)负载于Huc-MSCs，并静脉注射注射到AML小鼠模型内。通过博鹭腾AniView100多模式动物活体成像系统进行成像，结果显示Huc-MSCs位置同肿瘤THP-1细胞定位相同。小鼠的Kaplan-Meier生存曲线结果表明，接受呼肠孤病毒感染的Huc-MSCs的小鼠的中位存活时间比接受裸鼠呼肠孤病毒的小鼠显著增加。这些数据证实了Huc-MSCs作为呼肠孤病毒载体具有良好的治疗效果。▲ 携带呼肠孤病毒的Huc-MSCs对AML小鼠模型的治疗作用评价携带呼肠孤病毒的MSCs的体内抗肿瘤效果。建立具有免疫活性的小鼠AML模型，通过博鹭腾AniView100多模式动物活体成像系统进行成像，结果显示标记DIR的MSCs和呼肠孤病毒感染的MSCs对C1498肿瘤具有肿瘤归巢能力，提示携带呼肠孤病毒的MSCs维持其固有的向肿瘤细胞迁移的能力。根据各组的肿瘤体积和重量、肿瘤中的病毒RNA定量显示、治疗后小鼠血清干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α水平及免疫组织化学法观察到肿瘤中CD8的表达结果，可得MSCs有效地将呼肠孤病毒运送到肿瘤部位，并触发小鼠的免疫反应，对肿瘤生长有明显的抑制作用。这些结果证实了MSCs载体能够增强呼肠孤病毒的抗肿瘤效果。▲ 携带呼肠孤病毒的MSCs对C57BL/6小鼠C1498肿瘤的治疗作用

美国亚特兰大12月9日召开的第54届美国血液协会年会暨博览会上，天普大学医学院报告了他们在研究慢性骨髓性白血病（CML）治疗方面的进展。他们设计出一种关闭CML干细胞活性的方法，以此遏制病情的进一步发展。研究人员指出，该发现有望带来攻克癌症干细胞耐药性的个体化新疗法。 　　在CML中，骨髓干细胞中的基因ABL1和BCR融合在一起产生了一种叫做BCR-ABL1的酶，在其驱动下产生了过多白细胞。尽管在治疗上，伊马替尼（imatinib）是一种比较成功的药物，但患者始终处在病情复发的风险中。论文高级作者、天普大学医学院微生物学与免疫学教授托马斯· 斯科斯基解释说，白血病有一个小型干细胞库来对抗治疗，残余的白血病干细胞会积累大量致命的DNA变异，并能够有效地自我修复，从而在DNA中埋下致命隐患，最终导致病情恶化。 　　为此，研究小组用了一种不会伤害正常细胞的方法攻击了白血病干细胞修复DNA的路径，而正常细胞的修复机制与白血病细胞不同。他们用小鼠做了一系列实验，显示出瞄准一种特殊的蛋白质RAD52，能遏制白血病干细胞的自我修复过程。&ldquo 我们希望这种方法能根除白血病干细胞，治愈慢性骨髓性白血病患者。&rdquo 斯科斯基说。 　　&ldquo 我们早期的研究也发现，RAD52基因是白血病发展的关键因素。&rdquo 论文第一作者、该校微生物学与免疫学博士后金伯利· 克莱姆说，小鼠骨髓细胞在缺乏RAD52时，CML会停止发展，这表明CML要依靠RAD52来实现自身DNA修复。 　　一种最普遍的DNA损伤是&ldquo 双链断裂&rdquo ，当RAD52蛋白发生变异时，就不能再与DNA结合修复断裂。研究人员用一种&ldquo 适配子&rdquo 加入到BCR-ABL1阳性骨髓细胞中，发现RAD52被阻止与DNA结合，白血病骨髓细胞会累积过多的双链断裂，最终死亡，而适配子对正常细胞则没有影响。 　　克莱姆说：&ldquo 用这种方法，最终可能生产出一种小分子抑制剂，从其致瘤根源上瞄准白血病细胞。&rdquo 斯科斯基补充说，该方法也有望扩展到其他癌症。

文章来源：中华检验医学杂志, 2023,46(08)：792-801.作者：国家医学检验临床医学研究中心（中国医科大学附属第一医院） 中华医学会检验医学分会 国家卫生健康委临床检验中心 中华检验医学杂志编委会摘要流式细胞术在临床血液及免疫相关疾病的精准诊治中具有重要作用。随着流式细胞仪普及程度的不断提高，临床实验室开展流式细胞术检测，服务临床诊疗的能力和水平也逐渐提升。为适应流式细胞术临床应用的进展和需求，加强质量控制，结合近年来国内外相关领域研究进展，对2013年发表的《流式细胞术的临床应用共识》进行更新，制定此共识。随着医学的进步及疾病精准化诊治需求的增加，我国临床实验室流式细胞仪的普及水平得到提高，开展流式细胞术检测服务临床诊疗的能力和水平亦不断提升。为适应流式细胞术临床应用的进展和临床检验需求的更新，我们延续2013年《流式细胞术临床应用的建议》［ 1 ］的编写初衷，并在此前版本的基础上，经专家组讨论，适时对相应内容进行修订和扩增。本共识由国家医学检验临床医学研究中心、中华医学会检验医学分会、国家卫生健康委临床检验中心及中华检验医学杂志编委会组织专家进行讨论撰写并发布。一、流式细胞仪及器材的准备（一）流式细胞仪的选择2017年12月，我国颁布《流式细胞仪》国家行业标准［ 2 ］，规定了流式细胞仪的产品分类、技术要求、试验方法及使用方法等。在临床检验工作中，应选择有临床注册证的流式细胞仪，满足检测灵敏度和收集速率等的要求；根据检测项目所需参数，确定适宜激光器和检测器，使其检测参数与临床使用的荧光抗体匹配；考虑操作的简便性和兼容性，以及未来可升级满足新检测需求的空间；兼顾临床实验室场地、仪器维护、人员培训、试剂和耗材供应稳定性、售后服务等因素。（二）流式细胞仪的设置1.仪器质控：流式细胞仪的仪器性能与检测结果准确与否密切相关。为保证仪器运转正常，每日开机流程后应运行仪器的质控微球等，保证仪器处于最佳性能状态，变异系数小于仪器软件中的可接受范围。如有可接受范围外的偏离，应及时进行校准和维修。2.仪器维护：（1）环境温湿度可影响激光器、光纤和棱镜等光学元件，使用时可参考仪器说明书推荐的温湿度，推荐室温18~25 ℃；（2）灰尘可损伤激光器和光学元件，降低检测的灵敏度，日常工作中注意仪器的整洁，清洁频率依据环境而定；（3）使用1%的次氯酸或75%医用乙醇每日清洁进样针，宜定期（或按需）清洁流动室，避免黏性大和聚集成团的细胞堵塞进样针；（4）过滤器影响荧光信号的稳定性和压缩空气的供应，在需要时排除气泡并定期更换；（5）鞘液桶、废液桶需维持密闭性，定期清洁和更换；（6）电脑数据定期备份，存储数据不超过硬盘的一定容量，避免损坏和拖慢系统性能；（7）定期对仪器性能进行全面评估、校准和保养，并应出具书面报告。3.补偿设置：传统的多色流式细胞仪存在荧光溢漏，合适的补偿是获得可靠数据的关键［ 3 , 4 , 5 ］。（1）补偿对照可以使用新鲜血细胞制品（更贴近待检测细胞）和商品化的荧光微球（操作简便）。使用荧光微球建立的补偿，宜用待检细胞进行优化；（2）如流式细胞仪具备“自动补偿”功能，可采用自动补偿进行条件设置并进一步手动优化；（3）同一通道检测的相似荧光，建立补偿时不能互相替代，如PE-Cy5、PerCP、PerCP-Cy5.5等，应分别建立补偿；（4）补偿设置的染色处理过程宜与待测项目一致，细胞膜染色和经过固定、破膜的胞浆（或胞核）染色会有不同，建议分别设置补偿；（5）补偿矩阵并非永久适用，当建立新的实验或仪器性能出现允许范围外的变化，应重新建立补偿。（三）移液器、离心机、标本前处理系统等的维护及定期校准上述仪器除日常清洁维护，应按照实验室认可标准（例如ISO15189）的相关要求，定期对不同量程的移液器、离心机和标本前处理系统的性能进行全面评估和校准，并出具书面报告。共识1 临床检测选用的流式细胞仪应有国家有关机构核发的注册证。建议根据临床实验室及流式细胞术检测项目的特点，选择技术性能符合使用要求的流式细胞仪，宜同时考虑相关技术培训及售后服务等。流式细胞仪的使用应注意每次检测过程中的仪器质量控制，应按要求进行维护保养和校准评估。流式细胞术检测相关的器材也应注意日常清洁维护和定期校准评估。推荐强度：强烈建议。二、流式细胞术检测试剂（一）荧光抗体的选择和搭配流式细胞术使用的抗体应符合国家相关标准［ 6 ］。在搭配多色抗体组合时需要考虑［ 5 ］：（1）流式细胞仪的检测通道特性：根据流式细胞仪的配置，选择可使用的荧光抗体；（2）荧光染料本身的强弱、荧光标记物的稳定性、荧光素分子大小、荧光抗体克隆号等，例如同一荧光标记物，不同克隆号抗体对某些抗原的检测效果也会出现差异［ 7 , 8 ］；（3）待测抗原表达强弱：弱表达抗原选择强荧光标记，强表达抗原可选择弱荧光标记；（4）尽量避免光谱重叠多的荧光染料搭配如PE-Cy5和APC等，对细胞共表达的抗原进行染色时，尽量避免选用串色和荧光溢漏大的通道［ 5 ］。（二）抗体的滴定设置通过抗体滴定计算染色指数（stain index，SI），判断荧光染色后阴性群和阳性群的分离效果，是确定最佳抗体使用浓度的重要方法。SI计算公式为：［中位荧光强度（median fluorescent intensity，MdFI）阳性群-MdFI阴性群］/（2× rSD阴性群）［ 5 ］。SI受荧光强度、抗原表达强度、抗体结合力及流式细胞仪设置等影响［ 5 ］。在更换抗体或抗体批号之前，宜进行抗体滴定以确定最佳浓度，避免因抗体浓度不合适，导致弱表达抗原检测不到或强抗原超出检测限。（三）对照的设置和选择选择适宜的对照是流式细胞术检测中正确获取和分析数据的基础［ 5 ］。“荧光减一”（fully stained minus one fluorochrome或fluorescence minus one，FMO）对照是目前确定阴性和阳性细胞群cutoff值的最佳对照，对于弱阳性或阳性细胞比较少的情况尤为适用，可排除交叉干扰等；同型对照可评估Fc受体或蛋白的交叉反应，排除非特异性染色。生物品对照如血液制品质控，可根据制品的cutoff值来确定检测样品的阴阳性。（四）其他试剂红细胞裂解是流式细胞术检测血液白细胞或骨髓有核细胞时不可或缺的过程［ 9 , 10 ］，宜选择相应品牌的裂解液或自行配制。由于裂解液可对粒细胞和单核细胞等造成不同的影响，也会影响染色的效果［ 9 , 10 ］，建议根据检测目的不同进行比对，择优选用。细胞的稀释、洗涤和重悬需使用缓冲液或稀释液［ 11 , 12 , 13 ］，宜依据反应的最适pH值（如中性）、副作用（如磷酸盐缓冲液会导致一些激酶反应的抑制）、可能的络合作用、对光谱的吸收以及成本等进行选择［ 13 ］。日常工作中可选用商品化的缓冲液或PBS，依据检测目的确定是否添加胎牛血清/牛血清白蛋白，以及是否加入叠氮化钠用于保存。此外，细胞培养基和医用生理盐水等也可用作稀释液和缓冲液。不同于细胞表面（细胞膜）的染色，对细胞内（细胞浆或细胞核）的分子进行染色，需要经过“固定”（如甲醛等），保持目标抗原的位点和结构，再通过“破膜”（如Triton-X）使抗体进入细胞。不同品牌破膜剂对细胞内染色有不同程度的影响，建议根据检测效果进行比对，择优选用［ 14 ］。共识2 流式细胞术检测中，建议合理选择和搭配所需荧光抗体，通过滴定确定抗体使用的最佳浓度，并合理选择和设置对照；染色过程中，选择适宜的红细胞裂解液、缓冲液以及固定破膜剂。推荐强度：强烈建议。 三、标本的采集、存储、运输及制备（一）外周血标本（1）患者准备：流式细胞术检测同其他项目外周血采集无异，因脂血等会对检测结果造成影响，采血前尽量清淡饮食；（2）抗凝剂选择：同时进行白细胞分类和流式细胞术检测时，建议使用乙二胺四乙酸盐（EDTA）抗凝真空管进行标本采集，室温保存，尽快送检［ 15 ］。如进行T细胞功能的检测如IFN-γ分泌时，因EDTA可螯合钙离子，影响T细胞激活效果，建议采用肝素钠等抗凝。（二）其他标本骨髓标本、造血干细胞采集物的抗凝剂选择可以参照外周血。脑脊液标本一般不需要抗凝剂，渗出液性质的浆膜腔积液常有凝块，建议抗凝处理。因体液标本久置会导致细胞破裂，影响细胞计数、分类等检测结果，所以需要尽快送检。一般要求在采集后立即送检［ 16 ］，如使用特殊保存剂，可以适当延长送检时间［ 17 ］。样品应离心浓缩调整细胞浓度后进行染色。对于淋巴结等组织标本，一般不需要抗凝剂，活检取材后应尽快送检。标本可经过物理研磨法和酶消化法获得单细胞悬液，调整细胞浓度后进行细胞染色。体外培养的细胞（如胞内细胞因子染色时，需刺激后加入蛋白转运抑制剂），根据细胞储存状态（冻存与否）、细胞特性（贴壁或悬浮），进行复苏或消化、洗涤，调整细胞浓度后染色。（三）标本制备流式细胞术标本的制备，需考虑新鲜度和检测项目的要求。（1）细胞浓度：一般不建议超过1×106 cells/ml（参照试剂说明书）；（2）全血体积：一般建议50~400 μl［ 18 ］；（3）活细胞染料：常规新鲜外周血可以不使用活细胞染料，但造血干细胞计数、白血病微小残留病（minimal residual disease，MRD）筛选与监测等，建议添加活细胞染料如7-AAD等，以去除死细胞的干扰；（4）细胞染色、固定与破膜：需考虑细胞膜染色、细胞浆染色和细胞核染色的区别，选择相应适宜的固定破膜剂；（5）染色温度：一般室温染色即可［ 18 ］，但造血干细胞染色、使用某些固定破膜剂时，要求在融冰或4 ℃完成；一些特殊项目（如中性粒细胞吞噬二氢罗丹明辅助诊断慢性肉芽肿）需经过37 ℃孵育；（6）染色时间：受荧光抗体和染色体积影响，一般建议10~30 min［ 18 ］。根据目的抗原的位置分布不同（细胞膜、细胞浆和细胞核），染色时间不同，可依据说明书及检测需求，探索最优染色时间。另外，如染色体积在200 μl以上，可适当延长抗体孵育时间［ 18 ］。共识3 建议根据检测标本的种类及实验需求的差异，选择适宜的抗凝剂，采样后应尽快送检；样品制备时确保细胞浓度在合理的范围内，根据检测项目的特性，选择最优的染色方法和染色条件。推荐强度：建议执行。四、流式细胞术的临床应用（一）淋巴细胞亚群分析淋巴细胞亚群分析是目前流式细胞术临床应用范围最广泛的项目，可获得淋巴细胞亚群，包括CD3+总T细胞、CD3+CD4+辅助T细胞（Th）、CD3+CD8+细胞毒性T细胞（Tc）、CD3-CD19+B淋巴细胞和CD3-（CD16+CD56）+NK细胞的相对百分比（%）和细胞绝对值（cells/μl），在临床诊治中发挥了重要作用。国家卫生健康委员会发布的《流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群指南》［ 19 ］（该行标处于修订过程中），以及《流式细胞术分析外周血淋巴细胞亚群在儿科的临床应用共识（2019版）》［ 20 ］和《TBNK淋巴细胞检测在健康管理中的应用专家共识》［ 21 ］等，对此项目的开展及应用具有重要的指导意义。（二）免疫细胞精细分型1.淋巴细胞：（1）T细胞：对T细胞的精细分型，根据细胞表面标记区分T细胞，如调节性T细胞（Treg）、滤泡辅助性T细胞（Tfh）、Th1、Th2、Th9、Th17和Th22［ 22 ］，初始（naive）、效应（effector）、效应记忆型（effector memory）和中央记忆型（central memory）亚群、活化细胞亚群等［ 22 , 23 , 24 , 25 ］。（2）B细胞：根据CD27、IgD、CD24、CD38、CD5等表达，可以将B细胞分为不同亚群［ 23 ， 26 , 27 , 28 , 29 ］。（3）NK细胞：根据CD16和CD56表达的不同，可以将NK细胞细分为不同亚群 ［ 23 ， 30 , 31 ］。目前精细分型的方案并未统一， 表1 汇总了文献报道的常见淋巴细胞精细分型方案，可供参考。2.髓系细胞：（1）粒细胞：根据CD45和SSC，CD13和CD16以及CD66、CD123、CD203c、HLA-DR等的表达不同，可以将粒细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞［ 23 ， 30 ］。（2）单核细胞：根据CD45和SSC，CD13、CD14和CD16的表达不同，可以将单核细胞分为不同亚群［ 23 ， 30 ］。（3）树突状细胞（dendritic cell，DC）：使用系列抗原（lineage：CD3、CD14、CD16、CD19和CD56）排除T细胞、B细胞、NK细胞、单核、粒细胞等，再根据CD123、HLA-DR、CD11c、CD1c、CD141等的不同表达，可以将DC细胞分为不同亚群 ［ 23 ， 30 ， 32 ］。（4）髓源抑制细胞（myeloid-derived suppressor cell，MDSC）：根据CD14、CD15、CD11b、HLA-DR、CD33等指标的表达，可以将MDSC分为3个不同亚群 ［ 33 , 34 ］。 表1 汇总了文献报道的常见髓系细胞精细分型方案，可供参考。（三）白血病免疫表型分析及微小残留病监测1.白血病免疫表型分析：（1）急性白血病：对于急性白血病免疫分型，2013版《流式细胞术临床应用的建议》［ 1 ］及《四色流式细胞术用于急性白血病免疫分型的中国专家共识（2015年版）》［ 35 ］均有详细介绍。在上述《建议》和《共识》中，对白血病免疫表型分析均主要推荐采取“2步法”，但对于某些跨系别表达的抗原或是混合表型的白血病，可能会因为检测抗原不足导致漏检的现象。国家卫生健康委发布的《儿童急性淋巴细胞白血病诊疗规范（2018年版）》［ 36 ］和《儿童急性早幼粒细胞白血病诊疗规范（2018年版）》［ 37 ］，对于急性白血病免疫分型，建议使用多色流式细胞仪，至少检测上述《诊疗规范》提及的35个CD分子，视情况增加更多抗原检测，同时检测的CD分子越多，准确性相对越高。（2）慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia，CLL）/非霍奇金淋巴瘤：流式细胞术检测的抗原可以参考《流式细胞术在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用专家共识（2017版）》［ 38 ］。但是对于B淋巴细胞，由于慢淋/非霍奇金淋巴瘤的细胞可能来源于淋巴结的多个结构部位［如DLBCL分为生发中心型GCB型、非生发中心non-GCB型和活化B细胞样（ABC）型］，需注意其免疫表型的多样性［ 39 ］；对于T细胞，如出现异常免疫表型或TCRVβ的单克隆，需要与病毒感染等鉴别。（3）霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）：对于HL，因背景含有大量表型相对正常的淋巴细胞，寻找低比例的Reed-Sternberg细胞存在一定困难。Reed-Sternberg细胞在免疫表型上可以表现为CD45-CD30+CD15+CD71+CD40+CD95+CD3-CD19-等免疫学特征，需要与其他一些表达CD30+的肿瘤细胞进行鉴别［ 40 ］，多色流式细胞术在HL中具有一定的辅助诊断价值，HL最终诊断需要结合组织病理学。2.白血病微小残留病（MRD）监测：（1）急性白血病MRD监测：基于白血病相关免疫表型（leukemia-associated immunophenotype，LAIP，根据非白血病细胞的表达背景来定义）和/或细胞“异于正常（different from normal，DFN）”的表型，可以鉴定出异常的细胞群，进行MRD细胞监测［ 41 ］。急性白血病MRD监测可以参考已发表的中国专家共识［ 42 , 43 ］。（2）慢性淋巴细胞白血病/淋巴瘤MRD监测：典型的CLL免疫表型为CD19+CD5+CD23+CD22+CD200+CD43+CD79blow/-且CD10-FMC7-CD103-CD20lowsIgMlow［ 44 ］，可用于CLL诊断和MRD监测。上述表型可以通过固定的MRD组合进行监测，推荐方案包括CD5/CD19/CD20/CD38/CD81/CD22/CD79b/CD43等［ 44 , 45 ］，需注意美罗华（Rituximab，利妥昔单抗）治疗会使CD20出现假阴性，鉴于CD200在CLL和其他CD5+淋巴瘤如套细胞淋巴瘤中的作用，也可推荐CD200［ 46 ］和CD160［ 47 ］作为CLL的MRD监测指标。对于免疫表型不典型的淋巴瘤等进行MRD监测，需结合其初发时的免疫表型特征。淋巴瘤的分布具有异质性（如可能涉及外周血、骨髓、淋巴结、肝脏、脾脏等），当采样不同时，MRD监测结果可能也不一致。目前，骨髓是使用最广泛的MRD监测标本，但脾脏、肝脏和淋巴结中的MRD监测亦可在疾病复发中起重要作用［ 45 ］。（3）多发性骨髓瘤MRD监测：可参考已经发表的相关共识进行检测［ 42 ］。MRD监测需要获取足够的细胞数，确定检测的最低检出限（limit of detection，LOD）和最低定量限（lower limit of quantification，LLOQ），推荐固定和规律的取样时间进行MRD监测 ［ 45 ］。（四）细胞因子检测通过流式细胞术检测细胞因子，主要包括2类方法：（1）基于流式微球阵列技术（Cytometric beads array，CBA），可检测血清、血浆或体液等标本中细胞因子水平。其原理为样品中细胞因子与细胞因子抗体预包被的微球及荧光标记检测抗体结合，形成“双抗体夹心”复合物。此方法使用标本量少，2个荧光检测通道可以同时检测多种细胞因子。（2）可检测激活后胞内细胞因子如IFN-γ等表达，用于评估免疫细胞的功能等。此方法需要新鲜肝素抗凝外周血或分离获得的外周血单个核细胞，使用刺激剂激活细胞，并用阻断剂阻断胞内蛋白质转运，使得刺激产生的细胞因子聚集在细胞内。细胞膜抗原染色后，再使用固定破膜剂固定及破膜对胞内细胞因子如IFN-γ等进行染色。共识6 流式细胞术检测的质量控制应贯穿始终，包括检验前的标本、试剂和仪器，检验中的染色、数据获取和数据分析，检验后的报告发放和结果解释，重视人员质控。推荐强度：强烈建议。

style type=" text/css" .TRS_Editor P{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor DIV{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor TD{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor TH{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor SPAN{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor FONT{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor UL{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor LI{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt }.TRS_Editor A{margin-top:0px margin-bottom:12px line-height:1.8 font-family:宋体 font-size:10.5pt } /style p 　　侵袭性NK细胞白血病（ANKL）起源于NK细胞异常增殖，病情进展迅速，多数患者在极短的时间内发生多器官衰竭，部分患者还会出现吞噬血细胞的现象，病情凶险。ANKL患者即使积极接受正规治疗，平均生存时间也仅有几个月。目前，临床上ANKL的治疗面临两大问题：患者对传统化疗方案不敏感，医学界没有统一的治疗标准和指南；NK细胞白血病发病具有明显的地域差异，在亚洲（报道病例多以中国、日本、韩国为主）和中南美洲更常见，国际上以往只有少数病例的零散研究。NK细胞白血病发生发展的分子生物改变不明确，这制约着临床医生选择和制定有效的治疗方案。 /p p 　　NK细胞白血病患者的基因组发生了哪些改变？分子水平的变化是否能提供新的治疗策略？中国科学院北京基因组研究所王前飞研究组，联合华中科技大学附属武汉同济医院周剑锋团队，首次运用多种组学测序技术和功能试验结合的方式回答了上述问题。11月17日，相关研究成果以 em Integrated Genomic Analysis Identifies Deregulated JAK/STAT-MYC-biosynthesis Axis in Aggressive NK-cell Leukemia /em 为题，在线发表在 em Cell Research /em 上。 /p p 　　研究团队对近50例中国ANKL患病人群进行基因组、转录组以及代谢组的整合分析，结果显示，JAK/STAT信号转导通路的基因在NK细胞白血病中频繁发生突变。突变增强了JAK/STAT的信号传递功能，促使下游能够控制细胞代谢水平的MYC基因活化，进而一批参与代谢功能的基因过量的表达，NK白血病细胞呈现了代谢极其旺盛的特点（核苷酸和糖的代谢最突出）；研究人员进一步通过疾病模型的一系列功能研究，证实了上述发现。此外，研究人员发现了在NK细胞白血病中携带能够修改遗传物质的表观修饰基因的突变，如TET2等基因。 /p p 　　该项研究揭示，NK细胞白血病存在代谢活跃的特征，这提示传统化疗方案联合抗代谢药物如左旋门冬酰胺酶可以有效缓解疾病进展；研究发现的JAK/STAT通路以及高度活化的MYC基因，也是开展新型治疗的靶点。依据该成果，周剑锋团队已启动相应的临床试验，致力于寻找能够治疗NK细胞白血病的有效方案。该原创性研究成果彰显了我国在NK细胞白血病研究和治疗领域实现自主创新的能力和信心，将引起更多科研人员和临床医生对恶性NK细胞白血病的关注。 /p p 　　研究工作获得自然科学基金委、科技部、中科院重点部署等的资助。 /p p style=" text-align:center " img alt=" " oldsrc=" W020171122411423608568.png" src=" http://img1.17img.cn/17img/images/201711/uepic/b47a2669-8dcd-4cdd-b0f7-a100fe072802.jpg" uploadpic=" W020171122411423608568.png" / /p p style=" text-align: center " img alt=" " oldsrc=" W020171120490093627118.gif" src=" http://img1.17img.cn/17img/images/201711/uepic/13c03bae-3fbe-434f-9205-5b4e1f8ca4b1.jpg" / ANKL发病机理模型及潜在的治疗新靶标 /p

上海沪峰日前发表研究公报,称发现了一种新的活性物质，可以抑制白血病细胞分裂，而且有望在抗癌治疗中发挥重要作用。这种被称为XD14的活性物质可以抑制BET蛋白家族中的几种蛋白功能。BET蛋白也称为表观遗传识别蛋白，可以识别细胞组蛋白中的表观遗传学信息变化，并传递激发细胞分裂等的信号。以白血病为例，血细胞内BET蛋白的基因突变会干扰这种信号传输，导致病变细胞不受控制地分裂，从而损害人体的组织器官。研究人员采用了一种虚拟筛选的方法，找到了这种新的活性物质。他们在计算机模拟的模型中，研究了大约1000万种分子化合物的特性，以鉴别出能够阻止某些BET蛋白传递信号的物质。研究人员对60种不同类型的癌细胞进行了XD14的测试。实验结果证明XD14能够显著抑制白血病细胞的分裂。上海沪峰生物科技有限公司是一家集经销批发鸡elisa试剂盒，牛elisa试剂盒，羊elisa试剂盒，猪elisa试剂盒，elisa试剂盒厂家培养基专卖，培养基，干燥培养基，显色培养基，招商代理的有限责任公司，是一家经国家相关部门批准注册的企业。主要经营ELISA试剂盒、细胞、血清、抗体、金标试剂盒、生物试剂、耗材、培养基、一抗、二抗、毒素、移液器等产品，产品畅销国内大部分地区 ，销售额逐年稳步提高。上海沪峰生物科技拥有雄厚的实力、合理的价格和优良的服务，能够及时解决和满足客户的各方面的需求，与国内多家企业建立了良好的长期合作关系，在市场上树立了公司的良好信誉和形象。

p style=" text-align: center " img width=" 500" height=" 376" title=" 001.jpg" style=" width: 500px height: 376px " src=" http://img1.17img.cn/17img/images/201801/insimg/9bcb4559-2ff1-43de-ad35-f743b80b962d.jpg" border=" 0" vspace=" 0" hspace=" 0" / /p p 　　1月15日，Teva宣布FDA批准Trisenox(arsenic rioxide，三氧化二砷)注射液联合维甲酸(retinoic acid，RA)一线治疗存在t(15，17)易位或PML/RARα基因表达的新确诊的低风险成人急性早幼粒细胞白血病(APL)患者。 /p p 　　在此之前，FDA基于已经公布在科学文献中的临床数据以及Teva对三氧化二砷全球安全数据库的回顾数据，授予了Trisenox优先审评资格。Trisenox同样的适应症在2016年11月获得了欧洲EMA的批准。 /p p 　　III期临床研究数据显示，中位随访50个月，初治低危或中危APL患者接受Trisenox联合维甲酸(RA)治疗的总生存率达到了99%，并且几乎没有复发。 /p p 　　APL是急性髓细胞白血病(AML)的一种特殊类型，可导致无法控制的出血，如果不治疗，患者可能在几小时或几天内死亡，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型，该亚型约占全部AML患者的5%，在美国每年新确诊人数约1500人，在欧洲每年大约确诊1500-2000例。 /p p 　　三氧化二砷，俗称“砒霜”。如果追根溯源，哈尔滨医科大学附属第一医院张亭栋教授当之无愧是砒霜治疗白血病的第一人。陈竺教授团队应用全反式维甲酸 (ATRA) 和三氧化二砷 (ATO) 对急性早幼粒细胞白血病进行联合靶向治疗， 使得这一疾病的五年无病生存率跃升至 90% 以上， 达到治愈标准。 /p p 　　NCCN指南公布了三氧化砷(As2O3)注射液重要安全信息，警告了分化综合征和心脏传导异常的严重不良反应。APL患者采用三氧化砷治疗期间症状可能包括发烧、呼吸困难、急性呼吸衰竭、肺部浸润、胸腔积液或心包积液，体重增加或外周水肿，低血压，肾，肝，或多器官功能障碍。 /p p /p

p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " span style=" text-indent: 2em font-family: 楷体, 楷体_GB2312, SimKai " 9月11日，北京大学-清华大学生命科学联合中心的邓宏魁研究组、首都医科大学附属北京佑安医院吴昊研究组以及解放军总医院第五医学中心陈虎课题组（但陈虎教授于2019年7月24日因病逝世，令人惋惜）在顶级医学期刊《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）上发表的新研究，表明中国科研人员首次完成基因编辑干细胞有望治疗艾滋病和白血病患者。 /span br/ /p p style=" text-align: justify text-indent: 0em line-height: 1.75em " span style=" text-indent: 2em font-family: 楷体, 楷体_GB2312, SimKai " /span /p p style=" text-align: center line-height: 1.75em " img style=" max-width:100% max-height:100% " src=" https://img1.17img.cn/17img/images/201909/uepic/b66cd802-4183-4b41-a0a8-84d2df241498.jpg" title=" image001.png" alt=" image001.png" / /p p /p p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " span style=" font-family: 楷体, 楷体_GB2312, SimKai " 《利用CRISPR基因编辑的成体造血干细胞在患有艾滋病合并急性淋巴细胞白血病患者中的长期重建》（CRISPR-Edited Stem Cells in a Patient with HIV and Acute Lymphocytic Leukemia）的研究论文。北京大学邓宏魁教授、解放军总医院第五医学中心陈虎教授及北京佑安医院吴昊教授为该论文的共同通讯作者。徐磊博士、王军博士、博士生刘宇林及谢良福为该论文的共同第一作者。北京大学李程教授、博士生王龙腾为该研究做出了重要贡献。 /span /p p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " 作者于文章摘要中表明：在人类基因治疗的背景下，CRISPR（定期间隔短回文重复序列）基因组编辑的安全性在很大程度上是未知的。CCR5是治疗人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）感染的合理但不是绝对保护的靶标，因为CCR5缺失的血细胞对HIV-1进入具有很大的抗性。将CRISPR编辑的CCR5消融的造血干细胞和祖细胞（HSPCs）移植到患有HIV-1感染和急性淋巴细胞白血病的患者中。急性淋巴细胞白血病在完全缓解时具有完全供体嵌合状态，并且携带消融的CCR5的供体细胞持续超过19个月而没有基因编辑相关的不良事件。在抗逆转录病毒治疗中断期间，具有CCR5消融的CD4+细胞的百分比小幅增加。虽然已经实现了CRISPR编辑的HSPC的成功移植和长期植入，但淋巴细胞中CCR5破坏的百分比仅为约5％，这表明还需要进一步进行研究。 /p p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " 虽说是探索性阶段的实验，但这个消息已经十分振奋人心了，也让更多的患者及患者家庭看到了希望。回顾此前关于艾滋病治愈的一些历程： /p p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " 2007年，一名同时患有白血病和艾滋病的“柏林病人”在接受具有CCR5-Δ32突变的造血干细胞移植后，血清中的HIV病毒得到有效清除，实现了艾滋病的“功能性治愈”。因此，通过基因编辑敲除成体造血干细胞上CCR5基因，再将编辑后的细胞移植到艾滋病患者体内有可能成为“功能性治愈”艾滋病的新策略。 /p p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " 据了解2017年，邓宏魁研究组建立了利用CRISPR/Cas9进行人造血干细胞基因编辑的技术体系。经过基因编辑后的人造血干细胞在动物模型中长期稳定地重建人的造血系统，其产生的外周血细胞具有抵御HIV感染的能力，该研究成果发表在《Molecular Therapy》（美国基因与细胞治疗协会旗下期刊）上。为了实现该技术在临床上的应用，在此基础上进行了一系列的优化。 /p p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " span style=" color: rgb(0, 112, 192) " strong 后记： /strong /span /p p style=" text-align: justify text-indent: 2em line-height: 1.75em " span style=" color: rgb(0, 112, 192) " 基于CRISPR的成体造血干细胞基因编辑技术能够在患者体内实现长期稳定的基因编辑效果，经过编辑后的成体造血干细胞能够长期重建人的造血系统。本研究针对基因编辑安全性和有效性进行了一系列的优化，首次在人体内探索了基因编辑的造血干细胞移植的可行性和安全性，对于推动基因编辑技术治疗多种疾病的临床研究具有重要参考价值和临床意义。 /span /p p /p p style=" text-align: center line-height: 1.75em " img style=" max-width:100% max-height:100% " src=" https://img1.17img.cn/17img/images/201909/uepic/3cb97fd0-41a5-4f9c-88a3-32da8e744f12.jpg" title=" image002.jpg" alt=" image002.jpg" / /p p style=" text-indent: 0em text-align: center line-height: 1.75em " 邓宏魁教授 北京大学生命科学学院 /p p /p p style=" text-align: center line-height: 1.75em " img style=" max-width:100% max-height:100% " src=" https://img1.17img.cn/17img/images/201909/uepic/43333e7f-394c-44d4-a649-88d6a2edf52a.jpg" title=" image003.jpg" alt=" image003.jpg" / /p p style=" text-indent: 0em text-align: center line-height: 1.75em " 吴昊教授 首都医科大学附属北京佑安医院主任医师 /p p style=" text-indent: 0em line-height: 1.75em " span style=" text-align: center text-indent: 0em " /span /p p style=" text-align: center line-height: 1.75em " img style=" max-width:100% max-height:100% " src=" https://img1.17img.cn/17img/images/201909/uepic/90d5571f-a5f1-4117-befa-19548ca4b6ad.jpg" title=" image004.jpg" alt=" image004.jpg" / /p p style=" text-indent: 0em text-align: center line-height: 1.75em " span style=" text-align: center text-indent: 0em " 陈虎教授（1962年2月17日-2019年7月24日）原解放军总医院第五医学中心全军造血干细胞研究所所长、教授、博士生导师，军事医学研究院原附属医院造血干细胞移植科主任医师。 /span /p p style=" text-indent: 0em line-height: 1.75em " span style=" text-align: center text-indent: 0em " /span /p p style=" text-align: center line-height: 1.75em " img style=" " src=" https://img1.17img.cn/17img/images/201909/uepic/0f3b5f6a-8b92-4d71-a352-4a9101805407.jpg" title=" 企业微信截图_20190914192607.png" / /p p style=" text-align: center line-height: 1.75em " img style=" " src=" https://img1.17img.cn/17img/images/201909/uepic/eb15f44c-0fb8-48d9-bbb5-63832cded779.jpg" title=" 2e25b9b6-d0c8-4dda-8b8d-af6ff29795e8.jpg" / /p p style=" text-indent: 0em " br/ /p

研究背景T-LGLL是一种罕见的慢性淋巴细胞增生性疾病（Chronic Lymphoproliferative Disorder, CLPD），其特征是血液或组织中的成熟细胞毒性T细胞，如大颗粒T淋巴细胞（T- Large Granular Lymphocytes, T-LGL）的克隆性增生。由于缺乏特异性基因标志物，其表现（绝对计数变化、形态、免疫表型特征等）又常常与反应性扩增相似，因此，在T-大颗粒淋巴细胞白血病（T-Large Granular Lymphocytic Leukemia, T-LGLL）的诊断检测中，证明扩增的 T-LGL 的克隆性仍然是一个挑战，特别是在没有淋巴细胞增多（lymphocytosis）的情况下。利用流式细胞术（Flow cytometry, FCM）分析T细胞受体β链恒定区1（Constant region 1 of T-cell receptor β chain, TRBC1）的表达（后续用TRBC1-FCM表示），已被证明是评估Tαβ细胞克隆性的一种有效、简单、快速和特异的方法。然而，由于更为成熟的Tαβ细胞相较于总Tαβ细胞，往往显示出更为宽泛的TRBC1+/TRBC1 -比值，TRBC1-FCM方法对于诊断T-LGLL 克隆性的实用价值，还有待进一步证实。研究目的研究者希望通过直接比较正常 Tαβ-LGL 与T-LGLL中 TRBC1+ 和 TRBC1-Tαβ 细胞的相对分布和绝对计数，验证TRBC1-FCM方法在诊断T-LGLL中特异性T细胞克隆的实用性。研究方法研究纳入了54例样本（EDTA抗凝的全血），样本分别来自17例正常对照（HD），8例反应性 Tαβ 淋巴细胞增多症，5例HDc（有T-LGL克隆的HD），及24例Tαβ-LGLL 患者（18 名 TαβCD8-LGLL、5 名 TαβCD4-LGLL和 1 名 Tαβ 双阴性 LGLL）。利用Cytek® Aurora全光谱流式细胞仪，研究者设计了两组免疫分型方案（Panel I 和Panel II）对样本进行检测分析，整个过程严格遵循EuroFlow SOP进行。Panel I ，主要为TRBC1+细胞成熟标记（如CD27, CD28, CD45RA and CD62L等） Panel II，包括12个骨架抗体（TRBC1、成熟标记、LGL常见异常表型标记），4个主要系别标记（CD3, CD4, CD8 和 TCRγδ），TCRVβ和CD45。两组光谱流式免疫分型方案详细信息如下图1：图1-基于光谱流式的免疫分型方案结论利用Panel I，研究者比较了含有多克隆（n = 25）和单克隆（n = 29） LGL的血液中TRBC1+和TRBC1−的Tαβ-LGL的分布和绝对计数。总体而言，多克隆性TRBC1+或TRBC1− 的Tαβ-LGL细胞数量（百分比）在0.36 ~ 571细胞/μL之间（3.2 ~ 91% TRBC1+细胞），而单克隆性LGL的细胞数量（百分比）在51 ~ 11,678细胞/μL之间（96% TRBC1+细胞）。因此可以认为，通过总Tαβ细胞群体中TRBC1表达谱鉴定的病理性T-LGL的绝对计数不能作为检测Tαβ克隆性的通用（单一）标准，特别是在没有淋巴细胞增多和/或血液中携带相对较少（图2-TRBC1+和TRBC1−细胞的绝对计数和相对分布（多克隆vs.单克隆）接下来，研究者将TRBC1-FCM方案结合TCRVβ库和异常表型检测（Panel II），以进一步验证 TRBC1-FCM 方法在临床环境中对 T-LGLL 中 T 细胞克隆性进行高灵敏度评估的实用性，并提高其检测（小）LGL 克隆的特异性。一共有12个例的样本被纳入此步研究（6 个 HD、2 个 TαβCD8-HDc 和 4 个 TαβCD8-LGLL）。结果发现，T-LGLL 和 HDc 例中克隆性 TRBC1+ 或 TRBC1-的 Tαβ 和 TαβCD8 细胞的绝对计数（32-5,515 个细胞/μL） ，显著高于来自正常/反应性例的多克隆 TRBC1+ 和 TRBC1- 的总 Tαβ（0-25 个细胞/μL）和 TαβCD8（0-21 个细胞/μL）细胞（图 3A&C）。但对TRBC1+ 细胞百分比的分析却并未观察到显著差异。提示，基于表达单个 TCRVβ 家族的细胞中 TRBC1 的表达模式识别 Tαβ-LGL 的克隆性，应该基于（表达单个TCRVβ 家族的克隆性 TRBC1+ 或 TRBC1- Tαβ 和 TαβCD8 细胞）绝对细胞计数和/或异常表型表达的综合评估。关于Cytek

小业主患上白血病 装修甲醛高度超标房主状告装修公司 　　众所周知，高浓度甲醛是一种基因毒性物质。实验动物在实验室高浓度吸入的情况下，可引起鼻咽肿瘤。同时也是引发白血病的重要因素。并可导致头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、心悸、失眠、体重减轻、记力减退以及植物神经紊乱等 孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形，甚至死亡，男子长期吸入可导致男子精子畸形、死亡等。 　　据一位姓孙者称，2002年3月，他委托某装饰公司为其门头沟区的一套楼房进行装修。该公司提供所有木料，并按约定完成装修项目，孙某支付了装修款15500元。 　　2005年4月，孙某的女儿查出急性淋巴细胞白血病。2005年，经有关部门检测，发现该楼房室内甲醛超标。随后，孙某租房居住，将装饰公司诉至法院。他要求返还装修款、物业费、取暖费等3.6万余元，门头沟法院近日一审判决，在甲醛超标依据标准发布前，孙家房屋已装修完成，装饰公司和孙某均无过错，基于保护业主权益，装饰公司补偿孙某9100元。 　　被告装饰公司辩称，他们不存在违约行为。 双方对甲醛超标无过错 　　法院委托室内装饰环境监测中心检测，装饰公司装修后，空气中甲醛含量超过国家GB/T18883-2002标准。 　　门头沟法院对孙某房屋装修后空气中甲醛含量超标的事实予以认定。但GB/T18883-2002标准发布半年前，孙家已装修完毕，装饰公司和孙某对装修后甲醛含量超标的后果均无过错。在立足保护业主基本人权，法院一审判决装饰公司补偿孙某装修款、搬家费、租金等共计人民币9100元。

p style=" text-indent: 2em " 据英国《独立报》官网近日报道，英国科学家发现了首个只出现于雄性体内的基因UTY。研究人员称，在人类和实验鼠身上进行的研究表明，UTY可帮助人类对抗包括白血病在内的多种癌症。这项研究将改变人们对Y染色体的理解，并可能带来新的急性骨髓性白血病（AML）疗法。 /p p style=" text-indent: 2em " 女性有两条X染色体，而男性有一条X染色体和一条Y染色体。X、Y染色体共享许多基因，但只有少数基因（包括UTY）仅在Y染色体上被发现。科学家一直认为，Y染色体只携带使胚胎发育为雄性而非雌性胎儿的遗传信息。 /p p style=" text-indent: 2em " 维康基金桑格研究院和剑桥大学的研究人员在最新一期《自然· 遗传学》上撰文指出，UTY似乎提供了对抗AML的额外保护层。 /p p style=" text-indent: 2em " 他们研究了人类和小鼠身上的X染色体基因UTX，试图了解其在AML中发挥何种作用。结果发现，UTX的丧失会加速AML的恶化，因为健康的UTX基因在协调细胞蛋白质和基因表达中发挥关键作用。他们还发现，UTY会保护缺乏UTX的雄性老鼠对抗AML的恶化，因为它可以执行UTX在预防细胞疯长中所发挥的作用。而且，UTY的抑癌作用对其他几种人类癌症也有效。 /p p style=" text-indent: 2em " 论文主要作者、桑格研究所的玛尔歌泽塔· 格兹达德卡博士说：“以前有人认为，Y染色体的唯一功能是制造男性性特征，但我们的研究表明，Y染色体也可以对抗AML和其他癌症。” /p p style=" text-indent: 2em " 研究人员表示，目前AML患者的生存率仍然很低，新研究有助科学家更全面地了解有关AML发病和恶化的遗传基因，了解这一过程对于开发针对AML的靶向药物至关重要。 /p

p 　　2017年9月2日，辉瑞(Pfizer)公司宣布，其新药Mylotarg(gemtuzumab ozogamicin)得到了美国FDA的批准，用于治疗表达CD33抗原的新诊断急性骨髓性白血病(AML)的成人患者。FDA同时也批准该药物用于治疗2岁及以上的CD33阳性AML患者，这些患者经历复发或对初始治疗没有响应。值得一提的是，Mylotarg是首款包括儿童AML适应症的药物，也是唯一一款靶向CD33的AML治疗方法。 /p p 　　急性骨髓性白血病是一种在骨髓中形成的快速进展的癌症，会导致血液中的白细胞数量增多。根据美国国家癌症研究所(NCI)的统计，今年约有21380人被诊断为AML，还有10590人会死于AML。这一领域还有医疗需求未被满足。 /p p 　　Mylotarg是一款抗体药物偶联物(ADC)，含有可以靶向CD33的单克隆抗体和与之连接的细胞毒素卡其霉素(calicheamicin)。CD33是一种在成髓细胞表面表达的抗原，在多达90%的AML患者中都存在。当Mylotarg与CD33抗原结合时，它可以被吸收进细胞，然后在癌细胞内释放卡其霉素将其杀死。 /p p 　　Mylotarg与化疗联合的安全性和疗效在临床试验ALFA-0701中得到证实。这项试验共有271名CD33阳性的新诊断AML成人患者。他们被随机分配接受Mylotarg与柔红霉素(daunorubicin)和阿糖胞苷(cytarabine)联合治疗，或只接受柔红霉素和阿糖胞苷治疗 。结果显示，接受Mylotarg与化疗联合治疗的患者的无事件生存期(event-free survival，EFS)长于那些只接受化疗的患者，中位EFS分别为17.3个月和9.5个月(HR=0.56 [95%CI: 0.42-0.76])。 /p p 　　单独使用Mylotarg的安全性和疗效也在两项独立的临床试验AML-19和MyloFrance-1.1中得到证实。第一项试验共有237名新诊断的AML患者，他们不能耐受或选择不接受加强化疗。这些患者被随机分配接受Mylotarg治疗或最好的支持治疗，研究终点为总生存期(OS)。结果显示，接受Mylotarg治疗的患者的生存期长于那些只接受支持治疗的患者，中位OS分别为4.9个月和3.6个月(HR=0.69 [95%CI: 0.53,-0.90], p=0.05)。第二项试验是单臂研究，共有57名CD33阳性的经历一次复发的AML患者。经过单疗程Mylotarg治疗后，26%的患者达到完全缓解(CR)，中位缓解时间达到11.6个月。 /p p 　　使用Mylotarg常见的副作用包括发热、恶心、感染、呕吐、出血、血小板水平降低等。较严重的副作用会出现低血象、感染、肝损伤、肝静脉阻塞和严重出血等。 /p p 　　“我们在仔细审查了新的给药方案后批准了Mylotarg。审查表明这种治疗的好处超过风险，”FDA肿瘤卓越中心主任兼FDA药品评价和研究中心的血液学与肿瘤产品办公室代理主任Richard Pazdur博士说：“Mylotarg的历史强调了检查癌症患者治疗的替代剂量、用药安排和用药管理的重要性，特别是那些最容易受到治疗副作用影响的患者。” /p p 　　“FDA批准Mylotarg填补了许多AML成人和儿童患者未满足的需求。如果不治疗，这一疾病可以在几个月甚至几个礼拜致命，而且复发率很高，”辉瑞肿瘤部全球总裁Liz Barrett女士说：“基于临床数据、实际经验和AML群体的支持，我们很感激Mylotarg如今有望帮助广大AML患者。” /p p 　　“今天对患者、家属和整个AML群体都是个重要的日子，因为Mylotarg的获批带来了期待已久的治疗方案，可以为AML患者带来更深度、更持久的缓解，”MD Anderson癌症中心的Jorge Cortes医生说：“多年之后，我们终于看到AML治疗领域的进步，这让我又有了改善患者治疗结局的希望。我很高兴我可以为众多成人和儿童患者提供Mylotarg靶向治疗。” /p p 　　Mylotarg曾在2000年作为单独疗法，得到了美国FDA的加速批准，它也是首款获得批准的抗体药物偶联物。然而，后续的临床试验未能继续彰显这款新药的疗效，安全性上也引起了一些担忧，因此辉瑞公司曾主动将它撤下市场。在调整了剂量，并补充了更多数据后，这款创新药物的收益-风险比终于获得认可，重新上市。我们祝贺辉瑞公司，并感谢新药研发人员永不言弃的精神，也期待这款新药可以给AML患者带来疾病缓解。 /p p 　　参考资料： /p p 　　[1] FDA approves Mylotarg for treatment of acute myeloid leukemia /p p 　　[2] Pfizer Receives FDA Approval for MYLOTARG? (gemtuzumab ozogamicin) /p p 　　[3] Pfizer官网 /p

2017年9月5日，上海——美国食品及药品管理局（FDA）近日批准了一项新型细胞疗法，用于治疗25岁以下复发性或难治性儿童、青少年B-细胞急性淋巴细胞白血病。诺华公司的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）细胞疗法Kymriah™ （tisagenlecleucel，曾用名CTL019），是首个获得FDA批准的CAR-T免疫疗法。它使用了专门研发的细胞治疗系统（CTS™ ）Dynabeads™ 磁珠技术，这是作为科学服务领域的世界领导者赛默飞世尔科技（以下简称：赛默飞）细胞治疗系统（CTS）方案的一部分。磁珠对经过基因编辑的T细胞进行分离、活化与扩增，在每位患者体内识别并对抗癌细胞。赛默飞拥有的磁珠平台正在助力全球范围内其他癌症治疗CAR-T细胞疗法的研发与商业生产。在细胞疗法制造中，CTS Dynabeads CD3/CD28微珠提供了一个可扩展的平台，能够优化生产，并同时确保高再生性。Dynabeads® CD3?CD28 CTS™ “CAR-T疗法使用每个患者的自体细胞进行专门定制，这也是精准医疗的具体体现”，赛默飞中国区总裁江志成（Gianluca Pettiti）表示：“目前精准医疗正在开启医学新革命，赛默飞正在撬动其全方位技术、创新与服务，推动精准医疗革命的前进。特别是在中国，赛默飞在精准医疗领域的发展战略顺应中国“十三五”规划重点，我们将结合国际发展趋势与中国本土需求，为中国市场提供最为先进的技术，助力健康中国，造福民众健康。” 在中国，赛默飞目前已经和多个领域的医疗机构开展了大量合作，包括建立精准医疗联合研究平台、联合诊断中心和联合培训中心等。其依托由生命组学平台、基因测序仪、知识库以及云平台组成的全方位精准医疗解决方案，主要服务于包括生物样本库、精准肿瘤、生殖与健康和精准用药等四大领域。目前，企业参与了全球多个国家的精准医疗项目，其中包括美国“癌症登月计划(CancerMoonshot)”。 注：Dynabeads仅限于研究使用，或者用于制造基于细胞、基因、或组织的产品。 Kymriah是诺华所有的商标。 关于赛默飞世尔科技赛默飞世尔科技（纽约证交所代码：TMO）是科学服务领域的世界领导者。公司年销售额超过200亿美元，在全球拥有约65,000名员工。我们的使命是帮助客户使世界更健康、更清洁、更安全。我们帮助客户加速生命科学领域的研究、解决在分析领域所遇到的复杂问题与挑战，促进医疗诊断发展、提供市场所需药物、提高实验室生产力。借助于首要品牌Thermo Scientific、Applied Biosystems、Invitrogen、Fisher Scientific和Unity Lab Services，我们领先结合创新技术、便捷采购方案和全方位服务。欲了解更多信息，请浏览公司网站：www.thermofisher.com 赛默飞世尔科技中国赛默飞世尔科技进入中国发展已超过35年，在中国的总部设于上海，并在北京、广州、香港、成都、沈阳、西安、南京、武汉、昆明等地设立了分公司，员工人数约4000名。我们的产品主要包括分析仪器、实验室设备、试剂、耗材和软件等，提供实验室综合解决方案，为各行各业的客户服务。为了满足中国市场的需求，现有6家工厂分别在上海、北京和苏州运营。我们在全国共设立了5个应用开发中心，将世界级的前沿技术和产品带给国内客户，并提供应用开发与培训等多项服务；位于上海的中国创新中心结合国内市场的需求和国外先进技术，研发适合中国的技术和产品；我们拥有遍布全国的维修服务网点和特别成立的中国技术培训团队，在全国有超过2000名专业人员直接为客户提供服务。我们致力于帮助客户使世界更健康、更清洁、更安全。欲了解更多信息，请登录网站：www.thermofisher.com 媒体垂询：赛默飞世尔科技高赫公共关系经理电子邮件：sura.gao@thermofisher.com电话：(86-21) 6865 4588-2695 公关公司 爱德曼国际公关秦雯电子邮件：Cherry.Qin@edelman.com电话： (86-21) 6193 7411

FDA批准艾伯维突破性抗癌药Imbruvica一线治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）美国生物技术巨头艾伯维（AbbVie）抗癌管线近日在美国监管方面传来特大喜讯，FDA已批准突破性抗癌药Imbruvica（ibrutinib）用于慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者的一线治疗。此次批准，首次为CLL群体提供了一种无化疗（chemotherapy-free）的一线治疗选择，同时也使得Imbruvica在美国的治疗适应症达到了5个之多。此前，Imbruvica已获FDA批准用于：复发性或难治性套细胞淋巴瘤（MCL）、经治慢性淋巴细胞白血病（CLL）、携带17p删除突变的CLL、Waldenstrom巨球蛋白血症（WM）。在美国，大约有11.5万例慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者，每年新增约1.5万例。CLL患者多为老年患者，平均诊断年龄为71岁。此次批准，标志着CLL临床治疗的一个重大飞跃，将为CLL群体提供除传统化疗之外的一种新的一线治疗选择。Imbruvica最初由美国医药巨头强生（JNJ）与Pharmacyclics公司共同开发，之后，强生在去年3月计划以超过170亿美元收购Pharmacyclics，但却被艾伯维以210亿美元成功抢婚。通过此次收购，艾伯维获得了这款“钱”途无量且与自身肿瘤学管线完美互补的突破性抗癌药Imbruvica在美国市场的销售权，该药在美国监管方面先后获得了突破性药物资格、优先审查资格、加速批准及孤儿药地位。去年，Imbruvica在美国已获批的4个适应症，为艾伯维带来了近10亿美元的收入。业界对Imbruvica的前景也十分看好，预计该药的年销售峰值将突破50亿美元。此次，Imbruvica一线治疗CLL新适应症的获批，是基于一项随机、多中心、开放标签III期RESONATE-2（PCYC-115）临床研究的数据，该研究在269例初治（既往未接受治疗）慢性淋巴细胞白血病（CLL）或小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）老年患者（年龄≥65岁）中开展，调查了Imbruvica相对于苯丁酸氮芥（chlorambucil）的疗效和安全性。根据独立审查委员会（IRC）的评估结果，与苯丁酸氮芥相比，Imbruvica显著延长了无进展生存期（中位PFS：未达到 vs 18.9个月），疾病进展或死亡风险显著降低84%，达到了研究的主要终点。此外，与苯丁酸氮芥相比，Imbruvica也与显著更高的IRC评估的总体缓解率相关（ORR：完全缓解+部分缓解，82.4% vs 35.3%，p＜0.0001）。Imbruvica治疗组有5例（占3.7%）实现完全缓解，苯丁酸氮芥治疗组有2例（占1.5%）实现完全缓解。Imbruvica（ibrutinib）是一种首创的口服布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂，通过抑制肿瘤细胞复制和转移所需的BTK发挥抗癌作用。Imbruvica能够阻断介导恶性B细胞不可控地增殖和扩散的信号通路，帮助杀死并降低癌细胞数量，延缓癌症的恶化。在临床试验中，Imbruvica单药及组合疗法针对广泛类型的血液系统恶性肿瘤展现出了强大的疗效，包括慢性淋巴细胞白血病（CLL）、套细胞淋巴瘤（MCL）、Waldenstrom巨球蛋白血症（WM）、弥漫性大B细胞淋巴癌（CLBCL）、滤泡性淋巴瘤（FL）、多发性骨髓瘤（MM）及边缘区淋巴瘤（MZL）等。

2011年12月12日，由教育部科学技术委员会组织评选的2011年度“中国高等学校十大科技进展”在京揭晓。现将2011年度入选项目名单予以介绍。 一、正调控水稻种子大小、粒重和产量的GS5基因克隆与功能研究 　　主持单位：华中农业大学 主持人：何予卿 　　经过近10年的研究，由华中农业大学作物遗传改良国家重点实验室张启发院士领衔的水稻国家创新团队，成功的克隆了调控水稻粒重的数量性状基因GS5，相关论文已于12月1日正式发表于《自然-遗传学》杂志。 　　论文的第一作者李一博是该团队张启发与何予卿教授共同指导的博士研究生。种子大小是水稻非常重要的产量和外观品质性状，也是作物驯化和人工育种的重要性状之一。多年来，科学家们一直致力于寻找控制种子大小的关键基因，已克隆的GS3、GW2和qSW5粒形基因均与粒形呈负相关，即较高的基因表达水平，种子粒型反而是变小的。此次华中农业大学水稻团队克隆的GS5是一个种子大小的正调控因子，较高的GS5表达可能参与促进细胞周期循环，加快细胞循环进程，从而促进水稻颖壳细胞的横向分裂，进而增大颖壳的宽度，加快谷粒的充实和胚乳的生长速度，最终增大种子的大小并增加谷粒的重量和单株产量。研究表明，谷粒大的材料比谷粒小者含有较高GS5基因表达，大粒比小粒增宽8。7%、粒重增加7.0%、单株产量提高了7.4%。小粒到大粒的驯化是GS5启动子的自然变异的结果。因此，GS5在水稻人工驯化和育种过程中起到了重要作用，并对水稻种子大小的遗传多样性贡献很大。 　　该研究为作物高产育种提供了具有自主知识产权和重要应用前景的新基因，为阐明作物产量和种子发育的分子遗传调控机理提出了新见解。 　　二、AAA+分子机器的结构与功能 　　主持单位：清华大学 主持人：施一公 　　生物大分子机器是指生物体内利用能量来完成纳米水平上生命活动的生物大分子复合物，在许多生命过程中发挥了重要的作用。它们的突变或调控异常往往和许多恶性疾病，如癌症、老年痴呆症等直接相关。随着人们对这些分子机器认识的加深，它们已经逐渐成为治疗相关疾病的潜在药物靶点。生物大分子机器结构组成复杂、分子量巨大，迄今为止，绝大多数生物大分子机器尚无原子分辨率的结构报导，严重影响人类对生命过程的了解和疾病的控制。 　　为了从分子水平上了解生物大分子机器参与生理过程的机制，清华大学结构生物学团队在施一公教授的带领下，从2007年起开始对生物大分子机器的分子结构进行开创性研究，首次于世界上独家报导了原核细胞蛋白酶体调节单元MecA-ClpC复合物的晶体结构，并利用生物化学、生物物理等手段对这个生物大分子机器的工作原理进行了详细的分析，初步揭示了蛋白质降解机器的分子机制填补了该领域的重大空白。这一工作发表于2011年3月的《自然》杂志。 　　值得一提的是，2010年4月施一公领导的研究团队还解析了另一个生物大分子机器——细胞凋亡小体Ced4的晶体结构，阐述了细胞凋亡小体Ced-4激活Ced-3的分子机理，该研究工作发表于2010年《细胞》杂志。 　　这些工作为我国及世界的生物大分子机器结构生物学研究做出了卓越贡献，其成果在国际生命科学研究领域获得了高度评价。 　　三、铁硒基超导薄膜的研究 　　主持单位：清华大学 主持人：薛其坤 　　铁基超导体是继1986年发现的铜氧化合物高温超导体之后于2008年被发现的又一类新型高温超导材料，它的发现为高温超导电性的研究开辟了一个全新的研究方向，是目前物理学的一个研究热点。我国科学家在这个领域表现出色，整体研究水平处于国际领先行列。 　　清华大学物理系薛其坤院士和陈曦教授的研究团队，近期在一类重要的铁基超导体-铁硒化合物的研究中取得了重要进展。他们把半导体领域中的分子束外延技术拓展到铁基超导材料的制备中，实现了对超导薄膜生长过程和形貌在原子水平上的精确控制，制备出了化学成分严格可控的高质量单晶FeSe薄膜。在此基础上，他们利用同时具有空间原子分辨和高能量分辨本领的强磁场扫描隧道显微技术研究了FeSe超导体中的电子配对机制。之后，该研究团队又解决了由三个不同族元素组成的化合物的分子束外延生长的难题，得到了高质量的KxFe2-ySe薄膜，这是薄膜材料制备方面的一个重要突破。他们进而利用扫描隧道显微镜澄清了KxFe2-ySe2研究中存在的一系列困惑，证明了KxFe2-ySe材料存在超导与绝缘体的相分离，并发展出一套探测超导体自旋结构的方法，证明了该材料在超导区域存在长程反铁磁序。这些工作为非常规超导体的研究带来新的方法和思路，对理解铁基高温超导机理具有重要意义。这一系列些工作分别发表在2011年的《科学》、《自然—物理》等杂志上。 　　这项研究成果是和中科院物理所马旭村研究员的研究组以及美国普渡大学胡江平教授和加州大学圣地亚哥分校吴从军教授合作完成的。 　　四、硅的低场非均匀性巨磁电阻 　　主持单位：清华大学 主持人：章晓中 　　以硅为主的半导体工业和以磁性材料为主的磁传感器和磁存储工业是信息工业的两大独立支柱。磁传感器广泛应用于磁头、电子罗盘、GPS导航、车辆探测系统等，其核心技术就是巨磁阻效应，该效应的发明人获2007年诺贝尔物理奖。磁传感器需用稀土材料制作，近年来稀土材料越来越难获得，价格暴涨，迫使人们一直在寻找其替代材料。 　　清华大学材料系章晓中教授研究组创造性地发明了一种用硅(地球上第二多的元素)制备的非均匀巨磁阻器件，这是磁电阻领域的一项重大突破，论文发表在2011年9月15日出版的《自然》杂志上。用硅制备巨磁阻器件使得半导体硅材料进入了磁性材料工作领域，该器件可方便地集成到成熟的半导体工业中，这将给磁传感器工业带来革命性变化 也将催生半导体工业和磁传感器工业的联姻，可能导致以前不存在的半导体“磁电”或“磁光电”器件的诞生。 　　国际学术界对章晓中研究小组的这项工作极其重视，《自然—亚太版》在焦点专栏推荐了这项工作 有一百多年历史的《麻省理工科技创业》杂志的中文版采访了章晓中，并刊登专题文章报导了这项工作以及在征求国际著名科学家对该工作的看法时得到的高度评价 明年召开的第19届国际磁学和强关联电子系统大会是磁学界最高级别的会议(三年开一次)，也邀请章晓中做半大会报告(他是大会报告人和半大会报告人中唯一一位来自中国的学者)。 　　五、急性单核细胞白血病和甲状腺功能亢进医学基因组学研究获突破 　　主持单位：上海交通大学 主持人：陈赛娟 　　急性单核细胞白血病(AML-M5)是一种临床进程凶险的白血病亚型，3年平均无病生存率仅为25%，且复发率高，目前亟需寻找特异性的生物学标志和治疗手段。由陈赛娟院士领衔的上海交通大学医学基因组学国家重点实验室对急性单核细胞白血病进行了全外显子组测序。该研究首次解读了急性单核细胞白血病的全外显子组序列 揭示了DNMT3A基因突变在该类白血病中的潜在致病作用，为疾病的预后预测提供了新的分子标志，同时也为个体化治疗提供了新的分子靶标 在机理上将肿瘤发生中的两种重要机制——基因突变和表观遗传学联系在一起，提示肿瘤的发病机制在本质上是“殊途同归”的，为白血病分子机制的探索开拓了又一新的道路。 　　此外，该实验室的研究人员还利用先进的全基因组关联分析技术(GWAS)，鉴定了甲状腺功能亢进(甲亢，Graves病)的6个与Graves病相关联的风险位点，两个为该研究首先发现，其中一个由该实验室克隆并命名为GDRG6。他们还首次揭示了甲状腺刺激激素受体基因的多态性是导致甲亢药物治疗效果差异的原因。该项研究初步解开了甲亢发病机制的谜团，并为甲亢治疗方法的选择和预后的评估提供了重要的生物标志。上述两项研究成果均于2011年分别发表在国际著名学术期刊《自然—遗传学》上。 　　六、3500米深海观测和取样型ROV系统 　　主持单位：上海交通大学 主持人：朱继懋 　　大深度无人遥控潜水器(ROV)是包含大量关键高技术的复杂系统，可以实现深海长时间、大功率、精细作业，在我国海洋资源开发、海洋权益维护等方面具有不可替代的重要作用。我国在该技术领域长期受西方发达国家制约。 　　为提升我国深海勘查能力和突破技术限制，受中国大洋协会委托，上海交通大学于2001年开始了3500米观测和取样型ROV系统“海龙”的研制。经过不懈努力，攻克了大量技术难关，于2006年完成了全系统集成。经过多次海上试验，于2009年通过国家验收，交付中国大洋协会使用。2011年8月21日通过教育部组织的专家鉴定，鉴定委员会认为海龙号ROV系统总体技术和作业能力达到国际先进水平，部分技术处于国际领先水平。海龙的使用标志着我国成为国际上少数能使用ROV开展洋中脊热液调查和取样研究的国家之一。 　　“海龙”系统由ROV本体、脐带管理系统、水面监控动力站、升沉补偿绞车等子系统组成，携带两个大型机械手、完备的深海摄像和声学探测系统、深海取样工具包，具有丰富的设备搭载能力。采用了推力矢量、虚拟监控、升沉补偿、自动控制等先进技术，其总体性能达到国际先进水平。 　　“海龙”曾创下我国ROV最大3278米的深潜纪录。2009年首次应用就在东太平洋2770米处发现了巨大深海黑烟囱并取回样品，并在以后的大洋航次中发挥了重要作用。“海龙”的应用标志着我国成为国际上少数能使用ROV开展洋中脊热液调查和取样研究的国家之一，实现了我国大洋科考从粗放式到精确观察取样阶段的跨越，对我国走向深海具有极重要的意义。 　　七、新型手性催化剂和高效高选择性的不对称催化新反应研究 　　主持单位：四川大学 主持人：冯小明 　　手性即不对称性，是自然界的本质属性之一。如自然界存在的氨基酸为L-构型，组成多糖和核酸的天然单糖大都为D-构型，生物体内的生化反应表现出高度的立体特异性。手性物质的合成和转化是支撑手性医药、农药和材料等领域发展的重要研究基础。不对称催化是用少量手性催化剂将大量潜手性底物转化为具有特定构型的光学活性产物的反应过程，能够实现手性增值，是最有效和重要的合成手性化合物的方法之一 其中高效高选择性手性催化剂的设计合成及不对称催化反应研究是研究的关键和难点。 　　手性即不对称性，是自然界的本质属性之一。如自然界存在的氨基酸为L-构型，组成多糖和核酸的天然单糖大都为D-构型，生物体内的生化反应表现出高度的立体特异性。手性物质的合成和转化是支撑手性医药、农药和材料等领域发展的重要研究基础。不对称催化是用少量手性催化剂将大量潜手性底物转化为具有特定构型的光学活性产物的反应过程，能够实现手性增值，是最有效和重要的合成手性化合物的方法之一 其中高效高选择性手性催化剂的设计合成及不对称催化反应研究是研究的关键和难点。 　　四川大学化学学院冯小明教授带领的课题组，历时十多年，在不对称合成方面开展了系统深入的研究，取得了一些突破性的进展。他们设计合成的一类新型手性氮氧配体和催化剂，可在温和条件下高效高选择性的催化二十多种不对称反应(包括几个不对称催化新反应)，为一些重要手性分子的合成提供了有效方法，也为深入认识手性诱导和传递规律提供了研究基础。自然新闻刊物《自然—中国》评价相关不对称催化研究工作是“令人鼓舞的手性”。实现的首例催化不对称Roskamp反应在Elsevier公司出版的“Organic Syntheses Basedon Name Reactions”(第三版)专著中冠以了以中国化学工作者命名的有机反应——ROSKAMP-FENG反应。研究工作在Accounts of Chemical Research、Journal of American Chemical Society和Angewandte Chemie International Edition等重要国际刊物发表。这些研究进展在不对称合成研究领域获得了广泛关注，为我国手性技术发展做出了贡献。 　　八、高固气比悬浮预热分解理论与技术——XDL水泥熟料煅烧新工艺 　　主持单位：西安建筑科技大学 主持人：徐德龙 　　由中国工程院院士、西安建筑科技大学校长徐德龙教授和他所带领的研究团队历经28年艰苦努力和不断探索，在系统理论创新的基础上开发的原创性节能减排技术“高固气比悬浮预热分解理论与技术—XDL水泥熟料煅烧新工艺”入选2011年“中国高校十大科技进展”。 　　由中国工程院院士、西安建筑科技大学校长徐德龙教授和他所带领的研究团队历经28年艰苦努力和不断探索，在系统理论创新的基础上开发的原创性节能减排技术“高固气比悬浮预热分解理论与技术—XDL水泥熟料煅烧新工艺”入选2011年“中国高校十大科技进展”。 　　该技术通过增加物料换热器和反应器中的固气比，强化气、固两相的换热传质和反应，使换热器和反应器的效率大大提高，产量大幅度增加，有害气体排放大大减少，是一项可用于粉体物料热处理的普适性系统技术，已先后在不同规模(从300t/d到3000t/d)的10余条水泥生产线上使用，累计为企业新增高质量水泥3000万吨，新增产值72亿元，新增利税12亿元，节约煤炭60多万吨，减排NOx7000多吨，减排SO29000多吨，取得显著的社会和经济效益。 　　该项成果于2011年5月通过了科技成果鉴定。国内外与会专家一致认为“高固气比悬浮预热分解理论”是水泥煅烧领域的重大理论创新，高固气比悬浮预热分解技术各项指标创新型干法技术国际领先水平。与同规格回转窑的普通新型干法生产线相比，产量增加40%以上，热耗减少20%以上，单位电耗减少15%以上，废气中的SO2排放降低70%以上，NOx排放降低50%以上。成果是具有我国自主知识产权的原创性工艺技术，对于改造现有的干法生产线，进一步提高我国水泥工业的节能减排水平，具有重大现实意义。 　　九、中国澄江化石库中发现节肢动物遗失的远祖 　　主持单位：西北大学 主持人：刘建妮 　　节肢动物门是动物界中数目最多、分异度最高的一个门类(占全部现生动物物种的80%以上)，其起源研究构成了进化生物学中备受关注的一个重大论题。这一庞大类群到底起源于哪一类生物?现生动物学家曾提出过各种猜想，莫衷一是。古生物学家根据寒武纪时广泛出现的叶足动物化石推测，这些躯干和附肢皆不分节的蠕形动物很可能是形体复杂多样的节肢动物的祖先。然而，一直未能发现这两大类群之间关键的早期演化过渡类型的化石证据。节肢动物之所以称为节肢动物，就在于它们的附肢和躯干皆明显分节。那么，节肢动物的祖先在起源初期到底是附肢先分节还是躯干先分节?长期以来，这个问题一直是节肢动物起源谜团的争论焦点。 　　西北大学地质系青年教师刘建妮博士课题组通过对澄江化石库中叶足动物的系统研究，发现了一种叫做“仙掌滇虫”(因其外形酷似仙人掌而得名)的“进步型”叶足动物，其附肢首次呈现出与节肢动物分节附肢极为相似的‘关节’构造，然而却保持着柔软的未分节的蠕形躯干。无疑，这一事实表明，节肢动物附肢的分节明显早于躯干的分节。该突破性成果以封面文章的形式于2011年2月24日发表于国际顶尖学术杂志《自然》上，这一发现不仅首次初步破解了节肢动物起源与早期演化这一长期困扰学术界的科学难题，而且还对修正基因演化模型提供了非常有用的信息，得到国际学术界的广泛关注和引用。 　　十、高产优质转基因棉花取得重大突破 　　主持单位：西南大学 主持人：裴 炎 　　棉花是最重要的天然纤维作物，中国是世界上最大的纺织品出口国和消费国。棉花生产在我国国民经济中占有十分重要的地位。但是，目前我国生产的棉花无论在产量上和纤维品质上已经不能满足市场的需要。与此同时，利用传统育种技术来大幅度提升棉花品种产量的空间已十分有限，而要实现产量与品质的同步改良，其难度更大。 　　西南大学生物技术中心课题组在研究植物激素与棉花纤维发育分子机理时，发现植物激素“生长素”在棉花纤维细胞突起中特异积累。根据这一观察结果，结合棉花纤维发育的特点，他们提出了通过转基因技术对生长素在棉花的分布进行精确的时空调控，进而提高棉花产量、改进纤维品质的设想。经过十余年的不懈努力，终于获得了产量显著提高、同时纤维细度得到明显改进的转基因棉花新材料。该研究的部分结果，今年发表在国际生物技术领域顶级期刊《自然—生物技术》上。国际同行对此给予高度评价，认为该研究首次实现了棉花产量与品质的同步改良，“展现了新一代转基因作物的光明前景” 是“模式植物基础研究与作物改良相结合的范例”。 　　国内多家育种单位的引种结果进一步证实，该转基因棉花增加产量、改进品质的效果显著而且稳定，其应用有望产生巨大的经济效益。业内专家认为，该研究是自抗虫棉诞生以来，我国在棉花生物技术育种领域取得的一项具有世界领先水平的标志性重大成果。

慢性髓系白血病(Chronic myeloid leukemia, CML)是一种由造血干细胞染色体t(9；22)(q34；q11)易位引起，并在分子水平上形成Bcr-Abl融合基因的骨髓增生性疾病。使用酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors, TKIs)可以缓解疾病，但TKIs耐药性是治疗失败或诱发急性白血病的主要问题。根据Abl激酶结构域点突变的不同，TKIs的耐药机制主要包括Bcr-Abl依赖型和非Bcr-Abl依赖型。Bcr-Abl依赖型的耐药性最常见，它会干扰小分子酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼（Imtatinib, IM）结合和随后的激酶抑制。然而，超过50%的耐药CML患者中并没有Bcr-Abl突变。▲ 慢性髓系白血病蛋白激酶C(Protein kinases C, PKCs)在细胞周期调节、增殖、凋亡和造血干细胞分化等多种细胞过程中发挥作用，并和Bcr-Abl协调参与对恶性细胞转化至关重要的几种信号通路。实验和临床证据表明，使用PKC抑制剂可以有效地治疗CML。最近，不同的PKC亚型也被报道参与CML细胞的耐药，但是，PKC信号在CML TKIs耐药中的作用并不清楚。▲ 蛋白激酶C的晶体结构近日，贵州医科大学王季石教授课题组根据先前的研究结果：一种泛PKCs抑制剂星孢菌素(Stauroporine)在低浓度下可以有效地逆转K562R细胞(没有任何突变)的IM耐药，因此推测Bcr-Abl非依赖型IM耐药可能是由PKC亚型介导。在此基础上，鉴于白血病干细胞(Leukemia stem cells)在CML TKIs耐药中起基础性作用，研究首次在Bcr-Abl非依赖型TKI耐药的CML患者CD34+细胞中检测到9种PKCs亚型的表达。对PKC亚型异常表达所介导的机制进行深入研究时，使用博鹭腾AniView100多模式动物活体成像系统拍摄的活体成像实验结果，从体内进一步证明PKC-β的过表达与肿瘤耐药密切相关，表明靶向PKC-β过表达可能是克服CML耐药的一种新的治疗机制。相关成果已发表在期刊《Journal of Cellular Physiology》。▲抑制PKC-β可增强IM对CML细胞的体内杀伤作用(a) 博鹭腾AniView100拍摄的不同药物处理的CML小鼠模型中白血病细胞的活体示踪成像图。LY333531: PKCβ 抑制剂。(b) 流式细胞仪检测各组小鼠CD33+和CD45+细胞。(c) 直方图显示流式细胞仪检测的各组小鼠CML细胞的差异。(d) 各组小鼠的生存曲线。(e、f) 比较各组小鼠脾脏体积和重量。(g、h) Wright‘s染色检测各组小鼠外周血中CML的进展情况。统计学处理采用t检验。**表示p0.01，*表示p0.05。参考文献1、Ma D, et al. PKC‐β/Alox5 axis activation promotes Bcr‐Abl‐independent TKI‐resistance in chronic myeloid leukemia[J]. Journal of Cellular Physiology, 2021.2、Zubair M S, et al. Cembranoid Diterpenes as Antitumor: Molecular Docking Study to Several Protein Receptor Targets[C]// International Conference on Computation for Science & Technology. 2015.

6月5日，睿昂基因发布公告宣布，全资子公司苏州云泰生物医药科技有限公司的产品BCR-ABL P210融合基因检测试剂盒（荧光RT-PCR法）获得由国家药品监督管理局颁发的《医疗器械注册证（体外诊断试剂）》。BCR-ABL P210融合基因检测试剂盒（荧光RT-PCR法）用于体外定量检测慢性粒细胞白血病（CML）患者外周血标本中的白血病相关融合基因BCR-ABLP210的RNA，监测CML治疗反应。该产品是睿昂基因继白血病相关融合基因检测试剂盒、白血病相关15种融合基因检测试剂盒（荧光RT-PCR法）之后，在白血病领域取得的第3张三类医疗器械证书，也是目前国内白血病定量跟踪筛查领域唯一获批的三类医疗器械产品。慢性髓性白血病（CML）是一种以髓系增生为主的造血干细胞恶性疾病。全球年发病率为1.6-2/10万，占成人白血病总数的15%-20%。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的应用使CML的病程彻底改观，对于绝大多数患者来说，CML已经成为一种慢性可控制的肿瘤。因此，对CML进行准确、及时的诊断和治疗显得尤为重要。

人一年内能接受最高核辐射量就是1000微西弗，已从事30年核辐射防治的湖南省劳卫所(湖南省化学中毒与核辐射医疗救治基地)副所长、核物理专家李植纯说，这相当于我们照射一次X光片接受的核辐射量。 　　“目前，日本核电站爆炸幸亏只是一般化学性爆炸，而不是反应堆的爆炸。切尔诺贝利核电站是反应堆的爆炸，所以日本核电站爆炸，不会像切尔诺贝利核电站那样造成危害。”湖南省劳卫所核辐射防治专家刘建军博士说。 　　每人每年可接受的辐射量，约为照1次X光 　　生活在地球上，每个人都无法避免放射性照射。我们常说的辐射分为两种：电离辐射与非电离辐射。非电离辐射是指电磁辐射、激光等。电离辐射指核辐射或放射事故产生的辐射。按照来源划分，电离辐射可分为天然电离辐射与人工电离辐射。天然电离辐射来自外太空和地球本身。人工电离辐射来自人类活动。由于科学技术的进步，可通过反应堆生产出多种人工放射性同位素，制造出多种射线装置。 　　根据联合国原子辐射效应委员会的数据，每人每年可接受的辐射剂量在2.4个毫西弗 (辐射剂量单位，1毫西弗=1000微西弗)。其中，来自空气中氡的剂量就为1.16个毫西弗，接近人均接受剂量的一半。氡气主要来自土壤及各种建筑材料。室内氡暴露导致的肺癌仅次于吸烟，是诱发肺癌的第二位重要因素。所以，国际上和中国都对室内氡浓度给出了限值。 　　各国对食品、饮用水中的放射性核素含量也有限制。放射性核素进入体内，会对健康产生影响。 　　职业照射剂量限值，每年每人接受的有效剂量不能超过20毫西弗，对广大公众，每年每人接受的有效剂量，不能超过1毫西弗(1000微西弗)。人体照射一次X光片，接受的核辐射量大概也是1000微西弗左右。 　　日本11日发生强烈地震后，福岛核电站冷却系统发生故障，当局采取注入海水等降温措施防止危险发生。14日上午，福岛第一核电站再次发生氢气爆炸，不过日本政府表示，核反应堆安全核没有受损，因而不大可能引发大规模泄漏。 　　根据日本检测到的数据，核电站内随后检测到的核辐射量为每小时1015微西弗。1015微西弗是什么概念呢？已从事30年核辐射防治的湖南省劳卫所(湖南省化学中毒与核辐射医疗救治基地)副所长、核物理专家李植纯说，日本每小时的核辐射量，相当于人体每年可承受的最大核辐射量。 　　遭遇辐射，白细胞会明显降低 　　刘建军博士说，自然界存在着三种射线：α、β、γ射线。人类接受的辐射有两个途径，称为内照射和外照射。α、β、γ三种射线由于其特征不同，其穿透物质的能力也不同，他们对人体造成危害的方式不同。α粒子只有进入人体内部才会造成损伤，这就是内照射；γ射线主要从人体外对人体造成损伤，这就是外照射；β射线既造成内照射，又造成外照射。 　　短时间内大剂量电离辐射引起的放射性损伤，称急性放射病。较长时间超过允许剂量的辐射损伤，称慢性放射病。此病常见于接受过量射线的工作人员、公众及核武器爆炸的罹难者，主要引发造血功能障碍、内脏出血、组织坏死、感染及恶性病变等。 　　“核辐射对人威胁最大就是白血病和甲状腺癌。”李植纯说。遭遇核辐射，最先的变化是血象，一般情况下白细胞会明显降低，严重时，会患上白血病；另外一种的危害是造成甲状腺癌的发生。前苏联切尔诺贝利核电站发生核泄漏后，数以千计的青少年因遭受核辐射患甲状腺癌。 　　日本广岛和长崎曾被原子弹轰炸，受电离辐射暴露的有几十万人。根据对这些人的调查结果，辐射引起的白血病病例增加得最多，其次是多发骨髓瘤。良性和不明原因肿瘤也有增加。只有直肠癌、胰腺癌和子宫癌病例，与无受照人群相比，没有增加。 　　发生核辐射事故，尽早服碘片 　　发生核辐射事故怎么办？李植纯说，发生核辐射事故时，最好是离开辐射区，如不能，那就在家关好门窗，这样能起到屏蔽核辐射的作用，在户外，要对五官严防死守。例如，用手帕、毛巾、布料等捂住口鼻，减少放射性物质的吸入。碘-131是日本本次核泄漏事件中，在核电站周围检测到的放射性物质之一。它是碘的放射性同位素，被人体吸入后可能引发甲状腺疾病。 　　其次应在医生指导下尽早服用稳定性碘片。服用量成年人推荐为100毫克碘， 儿童和婴儿应酌量减少，但碘过敏或有甲状腺疾病史者要慎用。 　　刘建军博士说，补充“碘”对防范核辐射有用，除了含碘的药物外，海产品一般都富含碘，其中以海带和紫菜含碘最为丰富，多吃此类食品也有助于抵抗核辐射。

许多白血病的致病机制尚不清楚，其中慢性中性粒细胞白血病（Chronic Neutrophilic leukemia）及非典型慢性髓性白血病（BCR-ABL1-negative atypical Chronic Myeloid Leukemia）的诊断通常仅仅基于粒细胞的恶性增殖，以不含有其他白血病的基因标记作为诊断标准，而缺乏对其本身驱动基因的认识。 近期在新英格兰杂志上发表的一篇文章1对这类白血病的分子机制进行的深入研究。作者对27例慢性中性粒细胞白血病以及非典型CML骨髓或血液样本进行了部分基因定向高深度测序，分析基因突变的情况，发现一个基因CSF3R的突变在这个类群病人中的尤其常见。而CSF3R基因的功能正是细胞生长因子的受体，可以刺激中性粒细胞分化和增殖，这与这类病人的临床表型一致。 同时对病人分离的肿瘤细胞进行tyrosine kinase&ndash specific small interfering RNAs 或 small-molecule kinase inhibitors筛选实验。对于突变进行体外细胞转化实验验证，并用原始细胞克隆进行药敏试验。这些实验验证了这一基因的突变改变下游信号通路，也可造成细胞的增殖。药敏试验也证实了该基因的多种突变可对不同的下游通路中的抑制剂敏感，尤其一个病人在接受相应的抑制剂治疗后临床症状得到改善。作者认为，CSF3R突变在CNL及atypical CML的常见，而在其他白血病亚型中相对罕见，可用于慢性中性粒细胞白血病及非典型慢性髓性白血病白血病分型的重要分子诊断参考。 在CSF3R基因突变的发现过程中，主要利用NimbleGen的定制型序列捕获芯片，对1683个基因的外显子序列进行富集后，再进行二代测序仪进行深度测序。突变分析结果中，这一病人群体中的59%携带CSF3R突变，可活化这一受体，突变主要分布在CSF3R的两个独立区域内，分别导致CSF3R下游的SRC family-TNK2或者JAK Kinase的活化。 图：显示不同CSF3R基因突变对于细胞通路的影响。1 随着生物技术的发展，将为越来越多疾病的致病机制探索提供更加有效地手段，其中之一是利用高深度的定向测序方法寻找疾病相关基因。通过NimbleGen序列捕获芯片，可对人类全外显子组序列，或者所感兴趣的部分基因进行高效富集，衔接二代测序，可以更加经济有效地进行研究工作，同时也减少的数据分析的压力，这方法已经为国内外越来越多的研究人员所采用。 1.Oncogenic CSF3R mutations in chronic neutrophilic leukemia and atypical CML. Maxson JE, Gotlib J, Pollyea DA, Fleischman AG, Agarwal A, Eide CA, Bottomly D, Wilmot B, McWeeney SK, Tognon CE, Pond JB, Collins RH, Goueli B, Oh ST,Deininger MW, Chang BH, Loriaux MM, Druker BJ, Tyner JW.N Engl J Med. 2013 May 9 368(19):1781-90. doi: 10.1056/NEJMoa1214514.

就像外来非洲杀人蜂(Africanized honey bees)，工蜂像大多数肿瘤细胞，而蜂王是癌症干细胞。蜂王可以重新再生整个杀人蜂群体，但其生存依赖蜂王浆。如果去除蜂王浆，蜂王死亡和整个杀人蜂群也会被杀死，而研究发现Th22源性IL-22就是蜂王浆。HZA007Po ELISA Kit for Angiogenin (ANG) 猪血管生长素(ANG)检测试剂盒 HZA147Po ELISA Kit for Adiponectin Receptor 1 (ADIPOR1) 猪脂联素受体1(ADIPOR1)检测试剂盒 HZA153Po ELISA Kit for Alpha-Fetoprotein (aFP) 猪甲胎蛋白(αFP)检测试剂盒 HZA062Po ELISA Kit for Interleukin 16 (IL16) 猪白介素16(IL16)检测试剂盒 HZB650Po ELISA Kit for Major Basic Protein (MBP) 猪主要碱性蛋白(MBP)检测试剂盒 HZA225Po ELISA Kit for Atrial Natriuretic Peptide (ANP) 猪心钠肽(ANP)检测试剂盒 HZA172Po ELISA Kit for Platelet Factor 4 (PF4) 猪血小板因子4(PF4)检测试剂盒 HZA164Po ELISA Kit for Ubiquitin (Ub) 猪泛素(Ub)检测试剂盒 HZA164Si ELISA Kit for Ubiquitin (Ub) 猴泛素(Ub)检测试剂盒 CEA968Po ELISA Kit for Aprotinin (AP) 猪抑肽酶(AP)检测试剂盒 HZA263Po ELISA Kit for Creatine Kinase, Mitochondrial 1A (CKMT1A) 猪线粒体肌酸激酶1A(CKMT1A)检测试剂盒 HZA083Po ELISA Kit for Leptin Receptor (LEPR) 猪瘦素受体(LEPR)检测试剂盒 HZA085Po ELISA Kit for Leukemia Inhibitory Factor (LIF) 猪白血病抑制因子(LIF)检测试剂盒 HZA088Po ELISA Kit for Monocyte Chemotactic Protein 2 (MCP2) 猪单核细胞趋化蛋白2(MCP2)检测试剂盒 HZA267Po ELISA Kit for Cathepsin K (CTSK) 猪组织蛋白酶K(CTSK)检测试剂盒 HZA274Po ELISA Kit for Insulin Like Growth Factor Binding Protein 6 猪胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP6)检测试剂盒 (IGFBP6) HZA093Po ELISA Kit for Macrophage Inflammatory Protein 1 Beta (MIP1b) 猪巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP1β)检测试剂盒 HZA095Po ELISA Kit for Macrophage Inflammatory Protein 3 Alpha (MIP3a) 猪巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP3α)检测试剂盒 HZA096Po ELISA Kit for Macrophage Inflammatory Protein 3 Beta (MIP3b) 猪巨噬细胞炎性蛋白3β(MIP3β)检测试剂盒 CEA097Po ELISA Kit for Matrix Metalloproteinase 1 (MMP1) 猪基质金属蛋白酶1(MMP1)检测试剂盒 HZA098Po ELISA Kit for Matrix Metalloproteinase 10 (MMP10) 猪基质金属蛋白酶10(MMP10)检测试剂盒 HZA277Po ELISA Kit for Connexin 43 (CX43) 猪间隙连接蛋白43(CX43)检测试剂盒 HZA099Po ELISA Kit for Matrix Metalloproteinase 13 (MMP13) 猪基质金属蛋白酶13(MMP13)检测试剂盒 HZA302Po ELISA Kit for Galectin 2 (GAL2) 猪半乳糖凝集素2(GAL2)检测试剂盒 HZA304Po ELISA Kit for Galectin 4 (GAL4) 猪半乳糖凝集素4(GAL4)检测试剂盒 Th22是一种免疫细胞类型T细胞的子集，通常情况下，T细胞是免疫系统的“士兵”，杀死肿瘤细胞。在结肠癌的情况下，研究人员发现，Th22作为肿瘤的辅助，实际上支持细胞变得能够再生（肿瘤干细胞的标志之一）。

王振义： 　　1924年11月生于上海，祖籍江苏兴化。1948年毕业于震旦大学获医学博士学位。1994年当选为中国工程院院士。曾任上海第二医科大学校长(现上海交通大学医学院)，瑞金医院上海血液学研究所所长，现为上海交通大学医学院附属瑞金医院终身教授，上海血液学研究所名誉所长。 　　“您的工作不仅指出应用一种简单的方法可以治疗一种特异的疾病，而且更新了可以应用单一药物通过诱导分化治疗癌症的概念。”在美国哥伦比亚大学举行的2001届毕业典礼上，校长乔治鲁普这样评价王振义。在这次仪式上，王振义获得该校荣誉科学博士学位，成为我国第一位获此殊荣的科学家。 　　对于当时已77岁高龄的中国工程院院士、上海第二医科大学(现为上海交通大学医学院)附属瑞金医院上海血液学研究所名誉所长王振义来说，他为自己能代表祖国前去大洋彼岸领奖而自豪，但他更愿意看到台下一双双渴求知识的眼睛、一群群朝气蓬勃的毕业生，期待着他们能成长为更成功、更优秀的科学家。 　　在王老的客厅里挂着一幅《清贫的牡丹》。“我认为这幅画表达的是清静向上的意思，做人要有不断攀高的雄心，但又要有一种正确对待荣誉和自我约束的要求和力量，对名利看得很淡，对事业看得很重，这是出于对生命的珍惜。我相信做人最本质的东西：胸膺填壮志，荣华视流水。”这位被世界医学界誉为“癌症诱导分化第一人”、名噪全球血液学领域的学者对于所获得的荣誉，喜欢用一幅画来简单诠释。 　　这印证了王振义为学、为人、为医、为师的人生观和价值观，也揭示了这位德高望重的医学科学家的成功之道。 　　从医的理想起源于家庭教育和刨根问底的天性 　　王振义1924年11月30日出生在上海，祖籍江苏兴化。他自幼勤奋好学，刨根问底的天性在孩童时代显露无疑，凡事总有问不完的“为什么”。在8个孩子中，排行老三的他是个很好学也很会玩的孩子，因此严厉的父亲对他责备甚少，由于学习成绩优秀，父亲的“戒尺”从没落在他手心。溜冰、“造房子”、打“墙球”，这些孩提时代的游戏，他样样喜欢 毽子从来都是他亲手制作的，踢起来更是得心应手 打乒乓球是他最热衷的，工作后在当时的广慈医院还拿过乒乓球比赛第一名。 　　在王振义7岁那年，祖母不幸患了伤寒，病势凶险，虽然请到了一位沪上知名的医生前来诊治，但限于当时的医疗水平，祖母最终还是未能得到救治。父亲是由祖母一人抚养长大的，自然是悲痛欲绝，从此也寄希望于子女中有一人能够从医，对家人有所照顾。 　　祖母是王振义最爱的老人，当时只有7岁的王振义已经在思考：“为什么这个病不能治呢?怎么会得这个病呢?难道就真的没有办法了吗?”一个接一个的问号，在王振义心中链接成一种对医学知识探求的渴望和从医的萌动。 　　王振义的幼年及青少年时代也是祖国饱受外国列强欺凌的时代。在这一时期，“只有奋发读书，有了技术才能救国”的思想也在他脑海中形成。父母的家教很严，他们教育子女要做一个正直、有一技之长、对社会有用的人。 　　殷实的家境允许王振义从小学一直念完大学，1936年他毕业于上海法租界所办的萨坡赛小学(现卢湾区第一中心小学)。1937至1942年在震旦大学附属中学念完中学，1942年免试直升进入震旦大学，在“医生是一份崇高职业”的思想及家庭支持的情况下，王振义选择了攻读医科。 　　挑战疑难疾病屡获佳绩 　　1948年，王振义从震旦大学医学院毕业，获医学博士学位，因成绩优异，被留任广慈医院(瑞金医院的前身)住院医师。1952年，上海第二医学院成立，口腔系就设在广慈医院。1953年广慈医院的内科已分专业，他从事血液病的诊治工作。 　　王振义发现不少口腔病患者小手术后(如拔牙)出血不止，原因不明，一般止血疗法无效。为此，王振义搜阅大量文献，并了解到国外有同类病案的报道。这种被称为“轻型血友病A”的病人血浆中凝血因子Ⅷ的水平为正常的5%～25%，平时并不出血，小手术后出血不止，一般实验室检验无法发现，需要用凝血活酶生成试验。 　　此外，鉴别血友病类型(A或B)也只有依靠这种试验。但做该试验时，需要将硅胶涂在玻璃管壁上，当时国内无此材料。一向喜欢钻研的他用石蜡代替硅胶，成功地在国内首先确立了检测方法，并做出血友病A、B的分型及其轻型的诊断，解决了这种不明原因出血的诊断和治疗问题。这一论文先后在1956～1959年发表在《中华医学杂志》(中文、外文版)及《中华内科》等杂志上。1956年，鉴于国内缺少一本有关出血性疾病的参考书，他与夫人合译由Stefanini编写的《出血性疾病》一书，1958年由上海科技卫生出版社出版，这是当时国内在这方面唯一可供参阅的书籍。 　　将先进的医学理念和技术用于临床是王振义孜孜不倦的追求。1979年他与卫生部上海生物制品研究所教授张天仁合作，由邵慧珍等具体操作，在国内首先提纯因子Ⅷ相关抗原(即vW因子)，并制成抗血清应用于临床，在国内推动了血管性血友病(vWD)和血友病携带者等的研究，有关论文发表在《中华血液学》杂志上，1982年，这项成果获卫生部科研成果乙等奖(第一完成人)。1986～1988年，他的第一位博士研究生赵基从中药蒲黄中提纯了4种有效成分，并从出凝血、纤溶、内皮细胞水平，阐明了生蒲黄防治家兔食饵性动脉粥样硬化的机制。基于此项贡献，他于1989年再获国家教委科技进步奖二等奖。 　　王振义的学术成就也得到了国际学术界的认可和尊重。1982年，他指导研究生开展免疫性血小板减少的研究，以后又开展肝素对血小板和巨核细胞刺激作用的研究。1997年，他应邀在Bailliere’s Clinical Hematology(International Practice and Research)与沈志祥合写了《巨核细胞与血小板在免疫性血小板减少性紫癜中的变化》一章，这是中国学者第一次受邀在这一国际刊物上撰写有关血液学的论文。他与李家增、阮长耿，以后又有王鸿利、韩忠朝、宋善俊参加主编的《血栓与止血》1988年第一版、1996年第二版及2004年第三版，已成为我国在该领域中的代表性专著。 　　攻克白血病的尝试 　　国际同行对王振义的研究有3个评价：一是在癌症研究史上第一次发现了如何使用自然物质，而不是有毒的化学物质，将癌细胞改造为正常细胞——这一研究不仅仅停止了在体外和动物身上进行实验，而且在治疗运用中取得了成功 其二，初步弄清了全反式维甲酸在白血病患者体内是如何起作用的 其三，他治白血病不是用传统的化学、放射疗法，不是用杀灭细胞的方法，而是把癌细胞改造成正常细胞，并且把传统的中国理论与现代医学实践相结合，为治疗癌症提供了全新的途径。 　　早在1959年，王振义就开始负责白血病的病房工作，希望在短期内攻克这种“可怕”的疾病。他以极大的热情投入了病房工作，可是在短短的半年时间内，数十例急性白血病病人仍然离开人间。这一活生生的事实，使他明白他单有热情而没有过硬的本领是挽救不了病人生命的，这也激发了他攻克白血病的雄心壮志。 　　王振义经常教育学生：“科学研究最忌讳的就是浮躁，清贫与寂寞常常是科学家最好的朋友。”这也是他自己坚守的信念。1978年，他与血液科孙关林、陈淑容、蔡敬仁等研究白血病的治疗，并进行临床研究。 　　当时，治疗白血病有两条研究途径可循，一是用化疗的方法杀死白血病细胞，二是诱导分化，将恶性的白血病细胞转变为良性细胞。当时国际科学界曾有过相关报道，但仅停留在研究阶段。1971年，英国的Friend等报道小鼠红白血病细胞能被二甲亚砜诱导分化。1980年及1983年，美国的Breitman等报道人类髓系白血病细胞株HL-60和U937及新鲜急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞在13顺维A酸(13顺RA)及全反式维A酸(ATRA)作用下，可以向正常细胞逆转。 　　在儒家“改邪归正”思想的影响下，王振义率领的研究组选择了诱导分化治疗白血病的途径。他的研究组证明ATRA在体内可使新鲜APL细胞向成熟细胞分化。1980年，ATRA批准在临床上使用，用于治疗某些皮肤病。在没有13顺RA的情况下，取得病人和家属的同意，他试用ATRA治疗晚期或化疗无效的APL患者，取得惊人效果。 　　王振义回忆道：“我到现在还想着1986年一个才5岁的小女孩，是我用全反式维甲酸治疗的第一个病人，晚期急性早幼粒细胞白血病，当时她出血严重，家人已经绝望了。我用新疗法治了7天后，症状明显好转，一个月后达到完全缓解，20多年过去了，她还活着。在首批治疗的24例病人中，完全缓解率达到九成多。这是我最感欣慰的。” 　　1988年以他的学生黄萌珥为首总结了24例APL的治疗结果，23例完全缓解(CR)。他很快将该疗法向国内外推广，并提供ATRA(那时只有国内可提供)。1992年，我国544例APL用ATRA治疗的结果，84%获完全缓解。世界各国都先后证实了这种疗法的效果，如法国Fenanx(1993年54例，完全缓解率91%)，美国Warrell(1995年79例，完全缓解率86%)，日本Kanamaza(1995年109例，完全缓解率89%)。 　　1989年王振义的硕士研究生陈竺、陈赛娟从法国获博士学位回国工作，他们用先进的思路和分子生物学技术，开展ATRA治疗APL的作用机制研究，取得许多创新性进展。ATRA治疗APL的研究成果1993年获国家科技进步奖二等奖。 　　同行对这一治疗方法的评价是，急性早幼粒细胞白血病应用ATRA治疗的病例早期完全缓解率高达85%～90% ，这种方法副反应少、不抑制造血、不引起出血、使用方便(只要口服)、价格低廉。这不仅为过去被认为治疗困难、死亡率高的急性白血病找到了一种新的治疗方法，而且还为肿瘤可以通过诱导分化治疗的理论和治疗途径提供了一个成功的范例，引起国内外学者广泛重视。目前联合应用ATRA、砷剂及化疗，APL患者的5年存活率已高达95%，成为第一种可以治愈的急性白血病。 　　他培养了一批顶级血液学研究俊才 　　除了医学家和科学家，王振义还是一名成功的老师。学生们评价说，他的学识丰富渊博、逻辑思维缜密、治学态度严谨。无论是基础理论课，还是临床病例讨论分析，他的授课、他的精辟分析都给学生和同道留下深刻印象。更重要的是他的为人之道引领了一大批优秀的血液学专家。现在这些弟子均已成长，他们都以自己的老师为榜样，学习他的为人，对医学的理论和临床精益求精，在各自的医学领域中为人类健康奉献、奋斗。 　　传世育人，识才用才。卫生部部长、中科院院士陈竺，1978年时以专业考分第一名的佳绩成为王振义的硕士研究生，而王振义那年招收的另一名研究生就是后来成为陈竺妻子的陈赛娟。陈竺夫妇不会忘记，是王振义手把手地指导他们进行血液病理生理的实验，耐心为他俩补习专业外语，后来又一起撰写论文。令他们意想不到的是，王振义每一次都坚持把他们列为论文的第一、第二作者，而把自己排在了最后!这对当时论资排辈已经习以为常的中国学术界来说，是破天荒的惊人之举。 　　也正因为这样，使当时年仅31岁的陈竺脱颖而出，陈赛娟亦获得了迅速成长的助推力，对白血病发病的细胞遗传学和分子机制的研究作出了很大贡献，成为杰出的女科学家，现在她已经是中国工程院院士、上海血液研究所所长。1984年，王振义力荐陈竺夫妇赴法留学，1989年，夫妇俩学成回国，继续在导师指导下工作，并最终开辟出一块令人瞩目的基因研究新天地。“我一直以这两名学生为荣，看到学生超过自己，这是当老师最大的欣慰。”王振义感慨道。 　　陈竺的研究日臻成熟，王振义的高兴与自豪是难以言表的。此时的他，并没有考虑名利的得失和地位的动摇，1996年，王振义主动把代表中国血液学研究最高水平的上海血液学研究所所长的位置交给了陈竺，他看准了陈竺渊博的学识、大度的气量、出众的才能，一定能将血研所带向新的成功与辉煌。 　　那一年陈竺42岁。曾有人问王振义当时的想法，他说：“现代医学科技发展非常快，但我却越来越老了，如果我们不看到发展，还是用原来的方式管理这个研究所，用原来的学术水平领导这个研究所，这个所是会走下坡路的。早在1993年，我就有了退下来的想法。陈竺非常有进取心，是世界一流的人才，交班给这样的学生，我放心。我退下来了，可以做些咨询工作，虽然我不是非常高明的理论家，但至少在我一生中累积了很多经验和教训。事实证明我当初的选择是明智的。” 　　学生们眼中，王振义是一位谦逊、豁达的长者，是一位严谨求实的学者，是一位爱才惜才的老师。“973”计划项目最年轻的首席科学家、上海第九届十大杰出青年陈国强是王振义的另一位得意门生。 　　“博士研究生我还是要考王振义教授的!”回忆当年报考研究生的情形，陈国强说，“那瞬间的选择，源自于王教授修改我硕士研究生论文的整个过程。”在写论文还不用电脑的年代，导师一遍遍修改，学生就要根据修改的内容，重新整理、抄写，陈国强的硕士论文给王振义先后改了10遍，陈国强将近2万字的论文也抄了10遍。王振义时任二医大校长，白天工作繁忙，只有利用晚上的时间修改学生论文，他多次把陈国强叫到家里一起吃晚饭，一放下碗筷，师生两人就一头“扎进”了论文。多少个夜晚，多少次交流，长者的谆谆教诲深深地刻在了陈国强心中，这位长者甘为人梯的品格更时时激励着陈国强向更高、更险的医学高峰迈进。 　　陈国强现已成为上海交通大学医学院院长、博士生导师。“我深深懂得，这些成绩是站在我的导师王振义、陈竺两位院士的肩膀上，在同事们的支持帮助下取得的。今后，我一定继承传统，不断创新，为解除人们的病痛、促进人类健康作出更大努力!” 　　黄萌珥、董硕……年轻的学生们只要提到王振义，心中涌出的除了崇敬，更多的是对恩师的感谢。 　　他是学生心中的领航者 　　1950年，王振义的老师邝安堃教授在设备十分简陋的条件下，成功地研究了应激情况下肾上腺皮质的功能，论文发表在《中华医学》杂志英文版上。王振义体会到的是“热爱科学，不断探索和进取，不计较条件，刻苦钻研”，这也成为他的学生心中的座右铭。在60多年行医的生涯中，王振义将基础学科与临床实践密切结合，将祖国医学和现代西医理论合二为一，将中国古代哲理思想与当代科学思想融为一体，引领着我国血液学研究冲向一个个巅峰。 　　王振义能为许多重危病人带来生机和希望，这源于他善于思考，善于提出探索性、创新的治疗思路，这种秉性也体现在他培养学生的过程中。学生说：“他经常和学生探讨学术问题，对学生的教导从来不是居高临下、高高在上的，他关注细节，连多媒体制作中颜色是否协调、英文论文中哪个单词用得不确切、英语口语中的语音纠正都是他关心的内容。其他诸如分子生物学的结构、显微镜下观察细胞、X片显影结果，即便是再小的环节遇到难以解释的结果，老师都会要求学生再做一次。” 　　2002年，王振义指导的课题组在研究中发现有一个抗白血病药物的水溶性差，实验效果很不理想，课题组陷入了实验停滞期。听说郑州大学的教授在这方面有深入研究，于是课题组决定向他们求教。按照常理，可以用电邮或是电话联系，即便是要登门造访请实际操作的年轻人去也无妨。但当时78岁高龄的王振义却执意坚持亲自上门请教，因为他认为在科学研究中一个人不可能永远是第一，即便是院士，在自己不懂的问题上就是一个学生。郑州大学的接待同志听了随行人员介绍，怎么都不敢相信眼前这位朴素和蔼的老人就是大名鼎鼎的王振义。他们真的很难相信一位著名的医学家能这么虚心地上门求教。这是一次愉快的合作，王振义的诚意打动了对方所有的专家学者，当然也令学生们领略一位科学家虚怀若谷、诚实谦逊的大家风范和品格。 　　周光飚是王振义的“关门弟子”，跟随王振义的这几年让他时刻感受着这位长者虚怀若谷、实事求是的大医精神。周光飚至今还清晰地记得博士毕业时，他正在为留在科研单位还是到临床做医生、是留在国内还是到国外去的抉择徘徊，是导师的一番话为他指明了方向：“科学研究是很清贫的，也很枯燥，但是你正在从事的研究是很有前途的，只要你努力，我相信你一定能在这里作出很好的成绩。”周光飚留下后，王振义又主动关心他的生活条件，住处解决了吗?待遇怎样了?老师的关心让这位只身在上海拼搏的年轻人备感亲切。 　　毕业后的几个月中，动物实验结果毫无进展，周光飚和同事们陷入了困惑之中，王振义观察到这一情况，语重心长地对他们说：“科学研究必须尊重客观规律与结果，不要急躁也不要钻牛角尖，我们所做的一切对临床都是至关重要的，如果不能客观反映就会对临床造成误导，我们的病人就将吃足苦头啊!”导师的一席话就像一剂“清醒剂”，年轻人又开始重新整理研究思路。 　　穿上白大褂让他感觉一生幸福 　　“我觉得生活的乐趣就在穿上白大褂的那一刻，所以我还坚持每周查房。”现年86岁的王振义说得似乎很轻松，事实上，他把挽救病人的生命当成自己毕生的事业，他将查房视为自己不断更新知识、开拓创新和不断进行医学教育的机会和场所。 　　一年前，瑞金医院血液科收治了一位从哈尔滨来的淋巴细胞性白血病病人，经过几个疗程病情仍未得到控制。这位50多岁的男性患者沮丧万分，如果上海也治不好，生存的希望真的就很渺茫了，当病人得知王振义要来参加第二天的病例讨论会，兴奋得一整夜没有睡。“这是罕见的‘带有淋标记的单核细胞白血病’。”根据这样的诊断，医院调整了治疗方案，患者病情终于得以控制了。此刻，学生们在感叹，一个生命的脆弱与重生和科学的发展、知识的积累联系得如此紧密! 　　如果说诊断疑难病例凭的是多年经验，那么洞察新事物、掌握新知识，靠的是什么呢?王振义70多岁开始学习计算机、掌握网络技术。曾有一次疑难病例讨论时，王振义的诊断令与会的所有医师诧异，“分泌IgG淋巴浆细胞样白血病”——从没听说过的新名词，他直言是在网上查阅到的，此型白血病仅有英国发表过一篇论文，这个病例的临床表现和实验室检查结合起来分析，就是此型白血病。果然，他采用的治疗方法收到了很好的效果。如今，王振义又自创了“开卷有益”式的查房，每周四上午由学生对他进行提问，他对疑难病例进行分析和答疑，这种做法不仅培养了学生的诊断思路，更为病人带去了福音。 　　桃李不言，下自成蹊。如果说瑞金医院和上海血液研究所是一块沃土，他的学生陈竺、陈赛娟这一代年富力强的科学家就是四季苍翠的树枝，陈国强等一批科学新秀则无疑是郁郁葱葱的枝芽。王振义，这位在血液学研究领域不辍追求的老人就是这棵大树的坚强脊梁。

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1/CCL11)Elisa试剂盒人鼠嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)Elisa试剂盒人内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)Elisa试剂盒人睫状神经营养因子(CNTF)Elisa试剂盒人CD30分子(CD30)Elisa试剂盒人CXC趋化因子受体1(CXCR1)Elisa试剂盒人XC趋化因子受体1(XCR1)Elisa试剂盒人二级淋巴组织趋化因子(SLC/CCL21)Elisa试剂盒人E钙粘着蛋白/上皮性钙黏附蛋白(E-Cad)Elisa试剂盒人脑源性神经营养因子(BDNF)Elisa试剂盒人白细胞活化黏附因子(ALCAM)Elisa试剂盒人活化素A(ACV-A)Elisa试剂盒人神经调节蛋白1(NRG-1)Elisa试剂盒人心钠肽(ANP)Elisa试剂盒人多巴胺D2受体(D2R)Elisa试剂盒人内吗啡肽-2(EM-2)Elisa试剂盒人α-内吗啡肽(α-EP)Elisa试剂盒人抑制素(INH)Elisa试剂盒人神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)Elisa试剂盒人食欲素/阿立新B(OX-B)Elisa试剂盒人促睡眠肽(DSIP)Elisa试剂盒人6-羟多巴胺(6-OHDA)Elisa试剂盒人心纳素(ANF)Elisa试剂盒人神经髓鞘蛋白(p2)Elisa试剂盒人精氨酸加压素(AVP)Elisa试剂盒人垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)Elisa试剂盒人微管相关蛋白2(MAP-2)Elisa试剂盒人神经丝蛋白(NF)Elisa试剂盒人利钾尿肽(KP)Elisa试剂盒人神经降压素(NT)Elisa试剂盒人神经激肽B(NKB)Elisa试剂盒人强啡肽(Dyn)Elisa试剂盒人脑啡肽(ENK)Elisa试剂盒人γ肽(Pγ)Elisa试剂盒人C型钠尿肽(CNP)Elisa试剂盒人阿立新A(Orexin A)Elisa试剂盒人神经肽Y(NP-Y)Elisa试剂盒人脑肠肽(BGP/Gehrelin)Elisa试剂盒人乙酰胆碱(ACH)Elisa试剂盒人脑钠素/脑钠尿肽(BNP)Elisa试剂盒人细胞角蛋白20(CK20)Elisa试剂盒人β内啡肽(β-EP)Elisa试剂盒人N端前脑钠素(NT-proBNP)Elisa试剂盒人前心钠肽(Pro-ANP)Elisa试剂盒人细胞角蛋白13(CK-13)Elisa试剂盒人细胞角蛋白17(CK17)Elisa试剂盒人制瘤素M受体(OSMR)Elisa试剂盒人B细胞淋巴瘤因子3(Bcl3)Elisa试剂盒人癌蛋白诱导转录物3(OIT3)Elisa试剂盒人P27蛋白(P27)Elisa试剂盒人P糖蛋白/渗透性糖蛋白(P-gp)Elisa试剂盒人大肠癌专一抗原3(CCSA-3)Elisa试剂盒人大肠癌专一抗原2(CCSA-2)Elisa试剂盒人大肠癌专一抗原4(CCSA-4)Elisa试剂盒人粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)Elisa试剂盒人肠三叶因子(ITF)Elisa试剂盒人Dickkopf 1(DKK1)Elisa试剂盒人激肽释放酶11(KLK 11)Elisa试剂盒人生长调节致癌基因γ/黑素瘤生长刺激因子(GROγ/CXCL3/MGSA)Elisa试剂盒人生长调节致癌基因β/黑素瘤生长刺激因子(GROβ/CXCL2/MGSA)Elisa试剂盒人美丽线虫凋亡基因(CED-3)Elisa试剂盒人胸腺白血病抗原(TLa)Elisa试剂盒人肿瘤特异性移植抗原(TSTA)Elisa试剂盒人足细胞标记蛋白/足盂蛋白(PCX)Elisa试剂盒人乳腺癌易感蛋白1(BRCA-1)Elisa试剂盒人T细胞急性淋巴母细胞白血病相关抗原(TALLA-1/CD231)Elisa试剂盒人核仁形成区嗜银蛋白(Ag-NORs)Elisa试剂盒人硫氧化还原蛋白(Trx)Elisa试剂盒人窖蛋白(Cav-1)Elisa试剂盒人普通急性淋巴细胞白血病抗原(CALLA)Elisa试剂盒人黑色素细胞刺激素(MSH)Elisa试剂盒人表皮角蛋白(EK)Elisa试剂盒人细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)Elisa试剂盒人糖缺失性转铁蛋白(CDT)Elisa试剂盒人桥粒芯糖蛋白-1(DSG-E1)Elisa试剂盒人肿瘤标志物(CA724)Elisa试剂盒人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)Elisa试剂盒人非小细胞肺癌抗原(LTA)Elisa试剂盒人肺癌标志物DR-70(DR-70TM)Elisa试剂盒人胚胎性硫糖蛋白抗原(FSA)Elisa试剂盒人本周蛋白(BJP) Elisa试剂盒人癌胚铁蛋白(CEF) Elisa试剂盒人鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)Elisa试剂盒人肿瘤特异性抗原(TSA) Elisa试剂盒人黑色素瘤转移表面黏附分子(MMSAM)Elisa试剂盒人乳腺癌易感蛋白2(BRCA-2)Elisa试剂盒人凋亡信号调节激酶I(ASK-1)Elisa试剂盒人凋亡信号调节激酶I(ASK-1)Elisa试剂盒人Bcl-2相关X蛋白(BAX)Elisa试剂盒人转移因子(TF)Elisa试剂盒人结肠癌抗原(CCA)Elisa试剂盒人H-ras Elisa试剂盒人c-sis Elisa试剂盒人c-jun Elisa试剂盒人c-fos Elisa试剂盒人c-myc癌基因产物(c-myc)Elisa试剂盒人Smad1 Elisa试剂盒人Smad7 Elisa试剂盒人肿瘤相关抗原(TAA)Elisa试剂盒人TGF-β诱导早期基因1(TIEG1)Elisa试剂盒人肿瘤血管生长因子(TAF)Elisa试剂盒人细胞角蛋白20(CK-20)Elisa试剂盒人细胞角蛋白19(CK-19)Elisa试剂盒人细胞角蛋白18(CK-18)Elisa试剂盒人嗜铬蛋白A(CgA)Elisa试剂盒人视网膜母细胞瘤抑制蛋白(pRB)Elisa试剂盒人生长调节致癌基因α/黑素瘤生长刺激因子(GROα/CXCL1/MGSA)Elisa试剂盒人成熟促进因子(MPF)Elisa试剂盒人去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)Elisa试剂盒人可溶性转铁蛋白受体(sTfR)Elisa试剂盒人金属硫蛋白(MT)Elisa试剂盒人小扁豆素结合型甲胎蛋白/甲胎蛋白异质体3(AFP-L3)Elisa试剂盒人小扁豆素结合型甲胎蛋白/甲胎蛋白异质体2(AFP-L2)Elisa试剂盒人小扁豆素结合型甲胎蛋白/甲胎蛋白异质体1(AFP-L1)Elisa试剂盒人黑色素瘤标记物(MART/Melan-A)Elisa试剂盒人高分子量细胞角蛋白(CK-HMW)Elisa试剂盒人肝癌抗原(PHC)Elisa试剂盒人凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)Elisa试剂盒人鼻咽癌(NPC)Elisa试剂盒人膀胱癌抗原(UBC)Elisa试剂盒人广谱细胞角蛋白(P-CK)Elisa试剂盒人癌基因蛋白质p190/bcr-abl Elisa试剂盒人膀胱肿瘤抗原(BTA)Elisa试剂盒人中期因子(MK)Elisa试剂盒人BH3结构域凋亡诱导蛋白(Bid)Elisa试剂盒人B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)Elisa试剂盒人肿瘤特异生长因子/肿瘤相关因子(TSGF)Elisa试剂盒人色素上皮衍生因子(PEDF)Elisa试剂盒人克拉拉细胞蛋白(CC16) Elisa试剂盒人低氧诱导因子1α(HIF-1α)Elisa试剂盒人黑色素细胞抗体(MC Ab)Elisa试剂盒人转铁蛋白受体(TFR/CD71)Elisa试剂盒人P53(P53)Elisa试剂盒人细胞周期素D3(Cyclin-D3)Elisa试剂盒人细胞周期素D2(Cyclin-D2)Elisa 人细胞周期素D1(Cyclin-D1)Elisa试剂盒人内皮抑素(ES)Elisa试剂盒人铁蛋白(FE)Elisa试剂盒人微量转铁蛋白(MTF)Elisa试剂盒人基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)Elisa试剂盒人髓鞘碱性蛋白抗体(MBP)Elisa试剂盒人组织多肽抗原(TPA)Elisa试剂盒人肺癌标志物Elisa试剂盒人胃癌标志物Elisa试剂盒

2020年3月24日，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）奠基人约翰默里（John E Murry），因罹患新冠肺炎于巴黎逝世。而夺走约翰默里生命的正是新冠引发的ARDS，这个消息令人悲痛。ARDS是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，病死率可达70%以上，且随着病情严重程度而增加。因此评估ARDS的病情进展对于预防和治疗尤其重要。近期有研究表明，外泌体的促炎作用与ARDS的发病相关。肺部受大肠杆菌侵染后分泌的外泌体能够诱发肺部产生炎症反应；而在小鼠肺部损伤建模实验中，含有miRNA内容物（如miR-466）的外泌体能够促进肺泡巨噬细胞分泌炎性因子。还有研究表明，肺泡灌洗液中CD14+的外泌体可能作为慢阻肺COPD的病情活动指标。在本研究中，作者发现，肺泡灌洗液（BAL）中的CD14+外泌体或可作为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病情严重的判断新指标。 先，针对ARDS患者的BAL中所含外泌体的表型进行了研究。研究人员使用Exoview对ARDS患者、未患ARDS的患者和术后对照组患者的肺泡灌洗液BAL中外泌体的表型鉴定。包括了单个外泌体的粒径，浓度及蛋白表达（图1A-E）。进一步对外泌体的亚群分析，结果显示，ARDS患者的CD14+/CD81+外泌体数量明显高于未患ARDS的患者（图2A），且30天内死亡的患者的此项数据高于存活患者（图3A）。同时，作者也检测了其他亚群外泌体与ARDS的相关性，如CD66、CD31、CD41、CD206和EpCaM。CD14+外泌体来源于浸润的单核细胞。有研究表明ARDS患者的单核细胞水平与呼吸衰竭的严重程度相关，且单核细胞来源的外泌体能够导致肺血管上皮细胞的死亡。因此，CD14+外泌体可导致ARDS病情加重，可作为ARDS病情严重程度的指标。 在此研究中，作者使用Exoview系统对肺泡灌洗液（BAL）中的外泌体进行了表征分析，并且对不同来源的外泌体进行了统计，结果发现CD14+外泌体或可作为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病情严重的判断新指标，为临床上预防或治疗ARDS提供了新的线索。作为外泌体表征分析的倡导者，美国NanoView Biosciences于2018年推出了全自动外泌体荧光检测分析系统ExoView，该系统一经推出，便引起了外泌体领域科研工作者的广泛关注，凭借其稳定、出色的性能，短短几年在全球已有近百个客户，发表文献100多篇。ExoView的表征，能够帮助科学家更深入地了解外泌体与疾病之间的关系，助力疾病诊断和新药开发。参考文献：[1] Mahida, R. Y., Price, J., Lugg, S. T., Li, H., Parekh, D., Scott, A., ... & Thickett, D. R. (2021). CD14 Positive Extracellular Vesicles in Broncho-Alveolar Lavage Fluid as a New Biomarker of Acute Respiratory Distress Syndrome. medRxiv.全自动外泌体荧光检测分析系统（ExoView R100）简介Nanoview所开发的全自动外泌体荧光检测分析系统（ExoView R100）采用单粒子干涉反射成像传感器（SP-IRIS）技术，是一款无需纯化的全自动的新型外泌体表征设备。该设备能够提供全方位的外泌体表征信息，包括颗粒大小、计数、表型与生物标志物共定位等，提供多层次和全面的外泌体测量解决方案。 为了更好的服务中国客户，Quantum Design中国子公司在北京建立了专业的客户服务中心，正式推出专业的全方位外泌体表征测试服务，您只需要少量样品即可获得全方位的外泌体表征数据。欢迎各位老师垂询：010-85120280。前10名订购服务的老师，可享受8折优惠！扫描上方二维码，即刻订购吧！

近日，北京大学血液病研究所在国内首次通过国际慢性髓性白血病(CML)分子检测参比实验室的验证，获得有效的转换至国际标准的转换系数(CF)。 　　实时定量PCR技术检测BCR-ABL mRNA水平已成为CML患者酪氨酸激酶抑制剂及造血干细胞移植治疗过程中疗效评价不可或缺的指标。由于不同实验室试剂、仪器、实验方案以及操作人员等不同，造成各家的检测结果不同，不能直接比较，影响了其在疗效评价中的意义。 　　“通过验证后，国内的CML的疗效评估体系就能实现与国际接轨，为血液病研究所参与国际临床实验及发表高质量的SCI文章奠定基础，最终让CML患者受益。”相关负责人表示。

2011年12月12日，由教育部科学技术委员会组织评选的2011年度“中国高等学校十大科技进展”在京揭晓。 　　“中国高等学校十大科技进展”的评选自1998年开展以来，至今已14届，这项评选活动对提升高等学校科技的整体水平、增强高校的科技创新能力发挥了积极作用，并产生了较大的社会影响，赢得了较高的声誉。 　　现将2011年度入选项目名单予以公布。入选项目名单按主持单位拼音顺序排序，排名不分先后。 　　2011年度“中国高等学校十大科技进展”入选名单 序号 项 目 名 称 主持人 主持单位 主要合作单位 1 正调控水稻种子大小、粒重和产量的GS5基因克隆与功能研究 何予卿 华中农业大学 2 AAA+分子机器的结构与功能 施一公 清华大学 3 铁硒基超导薄膜的研究 薛其坤 清华大学 中国科学院物理研究所 4 硅的低场非均匀性巨磁电阻 章晓中 清华大学 5 急性单核细胞白血病和甲状腺功能亢进医学基因组学研究获突破 陈赛娟 上海交通大学 6 3500米深海观测和取样型ROV系统 朱继懋 上海交通大学 国家海洋局北海分局 7 新型手性催化剂和高效高选择性的不对称催化新反应 冯小明 四川大学 8 高固气比悬浮预热分解理论与技术（XDL水泥熟料煅烧新工艺） 徐德龙 西安建筑科技大学 9 中国澄江化石库中发现节肢动物遗失的远祖 刘建妮 西北大学 柏林自由大学、柏林自然科学博物馆、中国地质大学（北京） 10 高产优质转基因棉花取得重大突破 裴 炎 西南大学 相关新闻：2011年全球重大科技进展回望

通常老人、儿童、孕妇、哮喘等过敏症患者以及某些慢性疾病患者由于自身抵抗力较差，健康最易受到普遍存在的室内空气污染的损害。近日，从市科协获悉，一项关于《室内空气化学污染状况》的调查结果揭晓，抽样调查我国城市室内空气中甲醛含量普遍存在超标现象，而在天津市116个样本中，竟然有57%的室内空气存在甲醛超标问题。 　　现状：每个城市都存着甲醛超标现象 　　近年来，我国城市住宅每年增加5亿平方米，到2010年将达到80亿平方米，随之而来的是住宅建筑装修装饰热潮。由于建筑材料和室内装修装饰材料中有毒有害化学物的持久释放，以及大量电器和多种化学制品的普遍应用，再加上中式烹调、吸烟等活动，在室内空气中积聚了各种物理、化学、生物的污染物，使得室内空气污染日趋加剧。 　　国家技术监督局指出：家庭居室甲醛浓度最大允许值为0.08毫克/立方米，在对十几个城市进行空气样本分析显示，每个城市的室内空气均存在甲醛超标现象。根据本市装修住宅的室内空气质量现场监测资料可知，重点污染物超标率高，样本量为116个，甲醛超标的达57%、TVOC53%、氨7%、苯12%，甲苯8%，二甲苯20%。目前，城市中室内空气污染程度比室外高出5-10倍!大多数市民几乎90%的时间在室内活动，65%的时间在家里，儿童在室内的时间更长。室内化学污染对于长期在室内工作和生活的人群，特别对老弱病幼及孕妇等敏感人群的身体健康构成了潜在威胁。 　　危害：环境污染导致白血病高发 　　敏感性人群就是指接触到某种或某类有害环境因素时都会引起一定环境敏感性，产生不良反应的一类人群。一般包括儿童、孕妇、老人和患病人群。而室内空气污染包括：在室内环境中，室内装修装饰材料或个人护理用品散发的挥发性有机物和甲醛，从室外进入室内的机动车尾气，室内霉菌、宠物皮屑、杀虫剂等。这些因素都可能成为诱发市民产生环境敏感性的环境污染物。此外，由于儿童、孕妇、老人和患病人群在室内环境度过的时间比例更大，因此更容易产生各种急慢性健康风险，成为环境敏感性人群。 　　环境污染会导致各种疾病的发生，其中流行病学研究发现，环境污染是儿童白血病高发的风险因素之一。家用化学品如杀虫剂、装饰装修材料释放的苯系物及甲醛、电磁辐射和放射性污染等都是导致儿童白血病的危险因素。另外，增加儿童哮喘病的发病率，影响儿童的身高和智力健康发育。装饰装修使用的油漆、涂料和胶粘剂造成的苯污染容易造成胎儿发育畸形和流产，装饰材料产生的放射性污染容易造成女性不孕和胎儿畸形，还会影响生育能力，同时也会造成老年人哮喘、过敏症、慢性疾病的高发，甚至危及生命。 　　对策：敏感人群居住条件更严格 　　首先要进行“源头污染控制”，就是强调从建筑物立项就要对设计、施工、材料实施污染源头控制，杜绝源头污染。对经认可的室内空气质量检测机构检定并已经达到要求的公共和工作场所实行室内空气质量挂牌制度，仿照星级宾馆的做法确立挂牌标志，以促进公共和工作场所室内空气质量的改善。 　　敏感人群的居住房间、工作和活动场所的室内空气质量标准的要求更加严格，选择环保装修，装修完毕后，室内会存在大量的有害气体，可以采用茶叶、大葱、水果皮、活性炭粒处理空气中的有害气体。 　　医院、幼儿园、小学、养老院等场所通常是敏感人群较为集中的场所，做好污染源控制、采取措施加强对通风系统的管理。市科协负责人介绍，还有一些生活中减少空气污染的方法，例如通风，增加新鲜空气的流通，增加室外活动，将体内的有害气体排除，选择市场上净化空气的产品等等。