孙宝国

近年来，食品添加剂一直在替食品非法添加物“背黑锅”，成为食品安全问题的“替罪羊”。食品安全问题受到空前的重视，食品添加剂受到广泛的质疑，对食品添加剂的误解已经影响到了经济发展和社会稳定。7月13日，在2014中国科协夏季科学展的科学讲坛上，中国工程院院士、北京工商大学副校长孙宝国指出，食品添加剂在食品和食品安全中到底扮演什么角色，已成为一个亟待普及的科学问题。　　食品添加剂的使用历史与人类的文明史同样悠久　　孙宝国院士认为，人类使用食品添加剂的历史和人类的文明史同样悠久。早在远古黄帝时代，先民们就懂得了“煮海为盐”、“椒桂调味”。东汉时期，人们就开始使用盐卤作凝固剂制作豆腐。隋文帝时代，人们掌握了在黄柑表面涂蜡，使水果保鲜的技术。从南宋开始，就有了一矾二碱三盐的油条配方记载。中华民族对世界的贡献不仅有四大发明，还有食品添加剂的使用技术。　　进入现代社会，无论是西餐的面包、蛋糕、香肠、果汁饮料、冰淇淋，还是中餐的馒头、包子、油条、元宵、月饼等，这些食品的制造都离不开食品添加剂。没有了食品添加剂，不仅商店里琳琅满目的各种食品将会不复存在，就是我们的家庭厨房也会难以正常运转：面粉会发霉、食盐会结块、食用油会酸败、酱油会变质……

[font=SimSun, STSong, &]裹浆油炸后产品局部鼓包还会破损是什么原因造成的呢？小苏打浓度为浆液10%，和这个有关系吗？还是和打粉用的木薯变性淀粉有关[/font]

[size=4][color=#DC143C][B]非常欣赏happy姐说的：珍惜生命，远离韩剧。请看下面这则新闻。另韩国外交通商部申请让中国赠送两只大熊猫，大家说中国该不该答应？ [/B][/color][/size] 韩国成均馆大学历史学系教授朴芬庆经过对孙氏家族族谱仔细发掘研究，包括对中国姓氏文化古籍的研究，已经发现中国伟大革命先驱——中国人孙中山，实际上身上流的是韩国的血。 孙氏起源于韩国 韩国《朝鲜日报》报道，韩国成均馆大学历史学系教授朴芬庆表示，大约在公元前1000年 ，生活在朝鲜最南端、今天的济州岛附近的古朝鲜人，曾组成军队为周朝作战。其中一部分由于战功显赫，被周文王封于孙（今河南省宜阳县境）。其首领称为孙伯，即孙国首领之意。《通志氏族略以邑为氏》载：“孙氏，周文王所封，世为周卿，士食采于孙，子孙因以为氏。”《翠亨孙氏家谱》二修一卷载：“吾姓系出周孙伯之后，世为周卿，因国为氏。”由此证明，孙氏起源于韩国。 孙家古籍有朝鲜字 朴芬庆称，根据对广东孙氏家族聚居遗址的调查，可以认为，孙氏家族的生活带有明显的朝鲜色彩，不属于中国本土文化。在原始的孙氏家族古籍中，可以发现许多古朝鲜文字转化的外来字，充分说明孙中山具有韩国血统。《朝鲜日报》记者正在对这一重大发现进行跟踪报道，预计今年年底将写成关于孙氏家族起源真相的系列书籍。关于孙中山祖先从韩国迁往中国的考古纪录片的拍摄也在计划之中。 ●韩国研究“成果”选摘 ●西施是韩国人。 ●李时珍是韩国人。 ●姚明是韩国人后裔。 ●毛泽东是韩国人后裔。 ●熊猫的故乡发源地在韩国。 ●“端午”起源于韩国，为其申遗。 ●佛教创始人、一直被认为是印度人的释迦牟尼是韩国人。 ●韩医针灸为国际标准，“超过中国，证明了韩医的优秀性”。 ●在其新版的万元纸币上印着中国古代天文发明“浑天仪”，称是其发明，为“国宝”。（东方网-新快报 何振涛 杜克）

那位有孙谨,吴莲宝.非水滴定(上册)[M].北京:科学出版社书的电子版，共享一下可否？

1、同等质量、品质、部位的对比下，冬笋的口感可能比春笋更细嫩，即春笋稍显粗糙。2、同等质量、品质的条件下，冬笋有可能比春笋更鲜美。3、从营养的角度来看，春笋完爆冬笋。4、从减肥角度看，春笋比冬笋更诱人。百度了一下，才知道，小编常在桂林米粉那吃过之外，自己还真不会做http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09506.gif

[center]玻利维亚卫生部宣布亚马孙地区暴发登革热[/center] 拉巴斯消息：玻利维亚卫生部3日宣布，该国亚马孙地区暴发登革热，现已发现大量染病者。 据悉，登革热在潘多和贝尼两省迅速蔓延。最近4周里这两个省已分别发现了450和100多个登革热病例，其中4人被确诊患有出血性登革热。 玻利维亚亚马孙地区近来连降暴雨，洪水泛滥，这是造成登革热再度暴发和流行的主要原因。玻利维亚各级政府和民众已迅速行动起来，采取多种卫生防疫措施，尽快制止登革热在当地传播。 登革热是一种由蚊子传播的急性传染病，常见于热带和亚热带地区，其症状为突发高烧伴随畏寒、关节和头部疼痛。登革热分为普通登革热和出血性登革热，后者死亡率较高。 信息来源:大连天健网

国家气候中心1月12日表示，2010年为本世纪以来中国气候最为异常的一年。2010年中国极端天气气候事件频发，气象灾害造成的损失为本世纪以来之最。　　国家气候中心主任宋连春12日在广东东莞举行的新闻发布会上表示，2010年中国的气候是非常异常的一年，全年降水偏多，季节和区域分布不均，旱涝灾害交替发生。全年气温偏高，季节偏晚，高温日数创历史新高。极端高温和强降水事件发生之频繁、强度之强、范围之广历史罕见。　　国家气候中心监测显示，2010年年降水量681毫米，为1961年以来第二多，年暴雨日数比常年偏多21.5%，为1961年以来第三多。2010年平均气温9.5℃，较常年偏高0.7℃，是1961年以来第10个最暖年，也是第14个连续气温偏高年。夏季气温为1961年以来历史同期最高。年高温日数为1961年以来最多。　　宋连春说，2010年，中国极端天气气候事件频发，气象灾害造成的损失为本世纪以来之最。气象及其次生灾害造成了严重的经济损失和人员伤亡，气象灾害属于偏重年份。　　从2010年全国气象灾害农作物受灾面积统计来看，暴雨洪涝和干旱为主要气象灾害，受灾面积分别占气象灾害总受灾面积的41%和38%，低温冷冻和雪灾以及风雹灾害均占气象灾害总受灾面积的10%。气候条件对交通设施和交通运营的不利影响为近十年来最重，属偏差年份。　　分析原因时，宋连春表示，2010年中国天气气候异常与气候系统各圈层的异常以及它们之间的相互作用密切相关。首先，最明显的异常是发生在热带太平洋的厄尔尼诺和拉尼娜事件的转换。监测显示，2010年5月，厄尔尼诺结束，6月份开始向拉尼娜迅速转化，7月份进入拉尼娜状态，目前拉尼娜事件已经形成。拉尼娜的快速发生发展，对中国2010年夏秋及冬季的气候及台风活动产生了重要影响。　　其次，极地大气环流的异常调整，这使得极地冷空气不断扩散南下，强烈影响了中高纬度的国家和地区。第三，6月至8月，有气象记录以来最为强大的西太平洋副热带高压，是导致中国夏季气候异常的直接原因。第四，全球气候变化是极端事件增多、增强的大背景。　　宋连春表示，气候和气候变化问题越来越成为一个非常重要的全球性问题。尽管气候变化是逐步的、渐进的，但极端天气气候事件的影响却是突然的、急剧的，极端气候给人类造成的影响是深远的，人类社会必须承担“共同但有区别”的责任，采取紧急行动，应对气候变化带来的影响。

买了第三版的书，现在想要一本电子版，方便电脑检索查询，有有第三版电子版的老师吗？

最近到新换了一个电饭煲，原来那个爆掉了，详见【原创】我的又一次事故：电饭煲爆炸了！可是又有新问题，头几次煮饭，会有股胶烧糊的味道，不像是饭煮糊的那种焦味！原来那个电饭煲刚开始几次煮饭，也有这种情况。这是什么原因呢？我怀疑是内锅不粘锅涂层的原因？http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/brow/emyc1010.gif

[size=4][color=#fe2419]七分熟的青芒果，两个小时即可由青变熟！这可不是什么神话，而是有商贩用“乙烯利”药水（有说用生石灰兑“乙烯利”药水）将生芒果催熟。[/color][/size]　　　　近日，热心市民李先生爆料，称在站前路附近，有商贩用生石灰兑“乙烯利”药水把生芒果捂熟，“不知道会不会对人体有危害”。昨日，记者对遭爆料的加工点和水果批发市场进行了暗访调查，发现确有催熟芒果在销售。　　神奇纸片催熟整箱芒果　　上午10点，在花板桥水果批发市场，记者发现金灿灿的芒果上面都覆盖着一层神秘的灰色包装纸。当记者问及这些包装纸的用途时，商贩解释称，“是为了不让芒果运输时损坏才用纸隔开。”当记者追问芒果是不是用石灰加药品催熟时，店员闪烁其词，当即否认。但经过仔细观察却不难发现，店内很多所谓“不存在问题的”芒果的表皮上，都或多或少地残留着一些白色粉末。　　石灰催熟只需2小时　　在花板桥市场的另一出口处，部分水果商贩对于石灰催熟芒果的现象表示见怪不怪。一位摊贩还自曝了催熟芒果的内幕：“芒果属于热带水果，须从南方采购。如果直接采购熟芒果，运输途中将要消耗高额的保鲜费用。所以一些商贩就直接把没熟的青芒果买回来加工后再上市，这样做成本低，只要买点石灰粉和催熟剂，刷在装芒果的纸箱子里，让纸片直接和芒果接触，只需要2小时就可以催熟。”　　检测部门只检农药残留　　就石灰催熟芒果的事件，记者走访了市工商局消保科。工作人员告诉记者，工商部门只负责流通领域食品特别是预包装的食品进行检测，具体情况需要咨询农业部门的专家。市农业局检测中心相关负责人则表示，该部门只能检测农药残留，对于目前市场上用石灰催熟的芒果，尚未出台任何的鉴定方法。　　长期食用会导致“胃穿孔”　　“长期食用石灰‘催熟’的芒果，严重者会导致胃穿孔。”市二医院消化内科黄医生说，芒果一旦经过生石灰催熟后，营养结构便会产生异变。而工业用的生石灰会刺激口腔、消化道粘膜，引发过敏反应，造成腹痛、腹泻等症状，严重时还可能造成胃穿孔。

有听说过非损伤微测技术的吗？最近可能要用，据说是和膜片钳类似的电化学仪器，希望交流

参加工作后就一直在实验室里，这么多年了，也打坏过不少东西。记得刚毕业时连着打坏了了两根水银温度计，打第一根没事，打第二根时被领导挖了很多白眼，也受了点批评，其实加起来也就五六十块钱的事。后来换过几家公司，一直顺风顺水，基本没有打坏过什么东西，瓶瓶罐罐的就不用提了。不久前却又坏事了，弄坏了[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/3p][color=#3333ff]离子色谱[/color][/url]的一个零件，损失近两万块人民币，不过也是消耗品，寿命快到了，可以算是正常更新。

又大又黄的芒果看上去诱人，吃起来却没有芒果味，原来是用生石灰捂黄的。广州市食品安全信息网和中国食品网近日曝光了12种“问题”水果，其中就有这种用生石灰捂黄的芒果。昨日，有果行老板曝出内幕：生石灰捂黄芒果在江城行之已久，早已是行内公开的秘密。 　　据介绍，因为长途运输贮存需要，一般产地芒果多为青绿生鲜果，到汉后再用生石灰捂黄催熟后上市，否则影响出售。“这有点像香蕉催熟，不少果贩都这样做，最近广州媒体曝光后，这些果贩有所收敛，但这种芒果肯定有不少已流入了市场。”记者随即探访了几家果行，不过没有任何发现。“我现在用食用催熟剂加电热毯覆盖捂黄芒果。”一果行老板这样解释。据他称，这种方法借鉴了香蕉催熟技术，只是成本比用生石灰捂要高得多，从而抬高了芒果批发价，在市场尚无检测认定的情况下，很难和不法果贩“问题”芒果竞争。　　据悉，目前，武汉市只对水果农药残留进行检测，还没对生石灰捂出的黄芒果是否含有害物质鉴定过。不过，据省果品办专家介绍，生石灰里通常会包含一些重金属成分，长期食用对人体有害。　　不少消费者认为，职能部门应有针对性地对市场上的可疑产品进行抽检，确保市民吃上放心水果。来源:楚天金报

我要测的是磺胺类，喹诺酮，和四环素类抗生素，，复溶是甲醇和水1：1 但过有机膜0.22尼龙6会出现损失，大家可以推荐什么膜吗？

江西暴雨致29.3万人受灾，直接经济损失2.3亿元。[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2023/05/202305071808022883_8783_1642069_3.png[/img]

这段时间天气做怪，前段时间北方高温，后来又是南方高温，高温天气用电量大，也许电网会停电。[color=#fe2419][size=4][b]你有过断电给你的仪器造成过损失的经历吗？分享故事就奖励1-15个积分哦！[/b][/size][/color]

煲汤，一次煲好几个小时，家人每人一碗，其乐融融，那火锅汤底我觉得跟煲汤那个差不多，都是煮了很久，为什么火锅汤底不能喝，煲汤可以呢

以色列國會已於2008年7月間一致通過一項有關ZF招標優先採購符合以國環保標章規定公司產品及服務的法案，該法案係由國會議員Gideon Saar及Ophir Pines-Paz共同提出。　 報導指出，以國標準協會對產品、服務核發環保標章，該協會於1993年12月間公布以國環保標章制度，該標章係以以國SI 1738標準(該標準以歐盟第880/92號指令為基礎)為主體，並增列一系列可減少對環境負面影響但不降低產品功能及品質的產品屬性規定。　 Gideon Saar及Ophir Pines-Paz兩位國會議員表示，上述法案將可鼓勵更多企業及製造商提供對環境友善的產品及服務，進而加強對環境的保護。　 參考資料來源： 國際貿易局

请教好心人，有谁测过植物细胞的DNA损伤，具体怎么操作？有没有人用过植物DNA损伤彗星检测试剂盒?样品怎么前处理，前处理前怎么保存？谢谢各位大虾了，望不吝赐教，小弟感激不尽！

1、雷公藤红素抑制CML细胞增殖作者首先进行了网络药理学分析，以评估在治疗CML方面最有效的天然产物。通过对3882种天然产物进行了网络药理学分析，发现从传统中药“雷公藤”（Tripterygium wilfordii）根皮中提取的五环三萜雷公藤红素在抑制CML方面排名第一。为了验证网络药理学筛选的可靠性，作者在CML细胞中进行细胞活力测定。选择18β-甘草次酸作为阴参，因为它与雷公藤红素的结构最相似，但在3882 种天然产物中预测得分不高，选择17-AAG（HSP90抑制剂，已有文章报道HSP90是雷公藤红素的靶点）和TKI 药物伊马替尼作为阳参。结果表明雷公藤红素、17-AAG和伊马替尼均能有效抑制CML细胞增殖，而18β-甘草次酸几乎不影响细胞生长。作者进一步开展细胞实验，发现雷公藤红素对K562和K562T315I细胞表现出抗增殖活性，诱导细胞凋亡。尽管对雷公藤红素的研究很深入，但尚未系统地鉴定出雷公藤红素在CML中的直接蛋白质靶点，尤其是在耐药性CML细胞中 雷公藤红素抑制CML细胞增殖2、雷公藤红素处理后 K562T315I 细胞的转录组和蛋白质组学分析接着，作者通过RNA 测序发现富集的通路包括铁死亡、蛋白水解调节、响应p53介导的DNA损伤等。作者还进行了蛋白质组学分析雷公藤红素对K562T315I细胞中蛋白质表达水平的调节，下调蛋白主要富集于DNA和RNA代谢途径以及 DNA损伤反应，以及蛋白质加工途径。MCODE分析发现“对DNA损伤刺激的反应”和“对未折叠蛋白的反应”分别是最具特征性的途径。雷公藤红素与其已知靶标HSP90的相互作用可能是“对未折叠蛋白的反应”上调的关键贡献事件。而目前尚未有报道称雷公藤红素的直接蛋白质靶标与“对DNA损伤刺激的反应”途径有关（ 雷公藤红素处理后 K562T315I 细胞的定量蛋白质组学分析3、雷公藤红素处理后 K562T315I 细胞的CETSA-MS分析作者接着检测了K562T315I细胞中celastrol处理后可溶性蛋白质水平的变化，在雷公藤红素处理后鉴定了178种差异溶解蛋白质，主要位于DNA中心区域，包括细胞核和线粒体，更具体地说是在DNA损伤位点。此外，“分子伴侣复合物”中溶解度降低，这可能是由于雷公藤红素和HSP90之间的互作所致 雷公藤红素处理后 K562T315I细胞的CETSA-MS分析4、雷公藤红素诱导 K562T315I 细胞DNA损伤对 K562T315I细胞经雷公藤红素处理后总蛋白和可溶性蛋白水平变化的系统分析表明，雷公藤红素主要诱导K562T315I细胞中的DNA损伤和未折叠蛋白反应。因此，作者进行了实验来验证这些观察结果。结果显示雷公藤红素显著诱导γ-H2AX（DNA损伤的常见标志物）的表达，并降低DNA损伤修复相关蛋白FANCD2水平，彗星试验进一步证实了雷公藤红素促进的DNA损伤（ 雷公藤红素诱导 K562T315I细胞DNA损伤5、雷公藤红素在K562T315I细胞中的靶点鉴定然后，作者在细胞裂解物中开展质谱耦合等温剂量反应-细胞热位移分析（MS-ITDR-CETSA）实验，以确定雷公藤红素的直接蛋白质靶标，特别是那些参与DNA损伤反应的蛋白质靶标。在检测到的3393种蛋白质中，有12种蛋白质表现出热稳定性的显著变化，代表了最有潜力且可信度高的靶标蛋白质。值得注意的是，雷公藤红素的已知靶标HSP90 (HSP90AA1和HSP90AB1) 的热稳定性仅表现出很小的变化，并且没有超过阈值。对这12个潜在靶标和定量蛋白质组学以及CETSA-MS分析的差异蛋白进行PPI分析，发现 YY1均为最紧密相关的蛋白质。因此，YY1与所有这些DEP/DSP的关联节点数量最多，并且可能是与DNA损伤相关的最重要的靶标。现有研究表明，YY1作为转录因子，可以调节参与DNA修复和细胞存活的各种蛋白质的表达，以响应DNA损伤。此外，HMCES已被确定为通过屏蔽脱碱基位点来保护基因组完整性免受氧化碱基损伤的关键蛋白。因此，作者继续通过蛋白质印迹结合细胞热位移分析（WB-CETSA）验证了celastrol与YY1和HMCES的互作。同样，报道的阳性对照HSP90蛋白也显示出明显的热稳定性增加（ 雷公藤红素在K562T315I细胞中的靶点鉴定6、雷公藤红素与YY1和HMCES相互作用的验证为了进一步验证celastrol与YY1和HMCES的直接相互作用，合成了可点击炔烃标签功能化celastrol探针（Cel-P），该探针保留了celastrol对K562T315I细胞的抑制活性。利用该探针开展Pulldown实验发现Cel-P 能够成功地从细胞中拉下HMCES和HSP90蛋白，但由于尚不清楚的原因，在蛋白质印迹膜上的下拉样本中未检测到YY1。随后，表达并纯化重组YY1（rYY1）蛋白，发现随着Cel-P浓度的增加，rYY1的标记以剂量依赖性方式增加 雷公藤红素与YY1和HMCES相互作用的验证7、雷公藤红素通过靶向YY1和HMCES诱导DNA损伤在验证了celastrol与YY1和HMCES之间的相互作用后，作者继续在K562T315I细胞中敲低 YY1或HMCES。结果显示YY1或HMCES的敲低显著增加了DNA损伤的发生率，同时影响细胞生长，增强细胞对celastrol的敏感性。此外，与HMCES相比，YY1敲低对细胞的影响更为显著，表明YY1发挥着更为重要的作用。对接分析显示，与HMCES相比，celastrol对YY1的亲和力略强，且Celastrol与YY1上的Leu132和Val316形成氢键，与HMCES的Glu127、Arg130和Arg137形成氢键 雷公藤红素通过靶向 YY1 和 HMCES 诱导 DNA 损伤鉴于YY1在雷公藤红素诱导的DNA损伤反应中发挥关键作用，作者对YY1蛋白进行了进一步实验。发现YY1过表达对细胞生长没有显著影响，但减轻了雷公藤红素引起的细胞死亡和DNA损伤，且通过裂解的PARP1和Caspase-3水平发现YY1表达与雷公藤红素诱导的细胞凋亡呈负相关。使用双荧光素酶报告基因发现雷公藤红素显著抑制了YY1的转录活性，BLI结合试验发现celastrol 可以与 rYY1 结合（图8）。图8 YY1在雷公藤红素诱导的 K562T315I细胞DNA损伤和细胞死亡中起关键作用总结研究使用多组学方法对雷公藤红素的作用机理进行了系统研究，利用蛋白质组范围的无标记靶标反卷积方法MS-CETSA来识别雷公藤红素的蛋白质靶标。研究不仅验证了雷公藤红素通过靶向HSP90来诱导未折叠蛋白反应，而且还发现它通过直接靶向耐药 K562T315ICML 细胞中的YY1和HMCES来诱导DNA损伤（图9）。研究有助于更好地理解雷公藤红素的多方面机制。研究提供了一种有效的系统药理学工作流程范例，该范例集成了网络药理学分析、蛋白质丰度和溶解度测量以及 MS-CETSA，以揭示任何天然产物或活性化合物的作用机理。

太上老君不能将孙悟空炼化的真正原因是：古时候炼丹炉是煤炭炉，最高只能达到1200℃左右，而孙悟空是石猴，主要成分二氧化硅，熔点1600℃左右，的确炼不掉！懂点科学多么重要！ 我觉得有些道理，那么孙悟空为什么会被炼成火眼金睛呢？ 原来二氧化硅在八卦炉1200摄氏度的高温下发生了玻璃化，所以具备了类似照妖镜之类的作用，可以看出妖精鬼怪。 那么八卦炉又为什么会坏掉呢？原来孙悟空的组成远非二氧化硅那么简单，还有一部分碳酸钙，在八卦炉1200摄氏度作用下，碳酸钙发生分解：CaCO3==CaO+CO2。二氧化碳是的八卦炉内压力增大，最终导致八卦炉爆炸，孙悟空破炉而出！ 那么孙悟空破炉而出之后为何变得狂暴呢？因为他身上的碳酸钙变成了氧化钙，吸收空气中的水分发生化学反应会发热，故而狂暴。 那么后来孙悟空为啥又温和了呢？还跟唐僧一起去西天取经？原来如来把孙悟空压在五行山下，常年风吹日晒，孙悟空身上的氧化钙又吸收了雨水，随后变成了氢氧化钙，所以性情也就变的温和了。 后来孙悟空为什么能够成佛呢？原来在西行的路上，孙悟空身上的氢氧化钙又在不断的吸收二氧化碳，最终到了西天之后又变成了碳酸钙，又变成了坚硬的金身。（看来吴承恩也是个化学高手啊！）

我们以前很少接触电镜实验，经验不足，这次用扫描电镜观察下来，发现果肉细胞的人为损伤挺大的，有什么简便、无损的取样方法可以借鉴吗？

所用是PE800原析，日常使用中发现石墨管烧损破裂现象，请教大家石墨管烧裂会造成哪些不良后果？对仪器损坏大吗？平时如何避免？

4月20日，国际著名杂志《科学》Science上刊登了来自麻省理工学院和波士顿大学的研究人员的最新研究成果“Oxidation of the Guanine Nucleotide Pool Underlies Cell Death by Bactericidal Antibiotics，”，文章中，研究者揭开了三类主要的抗生素潜在的杀伤机制：药物生成了一些破坏性分子，通过一连串细胞事件对细胞DNA造成了致命性的损伤。青霉素和其他抗生素的出现使医药发生了革命性的改变，将曾经是致死性的疾病转变为了容易治愈的疾病。然而，尽管抗生素在临床上应用已有70多年，其杀死细菌的确切机制却仍是一个待解之谜。研究人员表示详细了解这一机制可以帮助科学家们改进现有的药物。在过去40年只有少数的新抗生素被开发出来，而大量的细菌株却对当前可用的药物产生耐受。波士顿大学生物医药工程学教授James Collins说：“这有可能提高我们当前‘武器库’的杀伤效应，减少所需剂量，或使细菌株对现有的抗生素重新敏感。破坏性的自由基2007年，Collins证明三类主要的抗生素——喹诺酮类、β-内酰胺类和氨基糖苷类——可通过生成高度破坏性的分子羟基自由基（hydroxyl radicals）来杀伤细菌细胞。当时，他和其他的研究人员就猜测自由基对它们遭遇的所有细胞成分发动了全面的攻击。麻省理工学院生物学教授Graham Walker 说：“它们几乎对一切都产生反应。它们会追击脂质、它们能氧化蛋白，它们能氧化DNA。”然而在新研究中，研究人员发现这种损伤大部分并非是致命性的，研究人员证明能对细菌造成致死性损伤的是羟基诱导的鸟嘌呤损伤，鸟嘌呤（G）是组成DNA的四个基本核苷酸碱基之一。当这种损伤的鸟嘌呤插入到DNA中时，细菌会致力修复这种损伤，但最终加速了自身的死亡。“这并非是导致所有杀伤效应的原因，但事实它却占据了相当重要的比重，”Walker说。最初，Walker对于DNA修复酶的研究令到研究人员怀疑这种氧化鸟嘌呤有可能在抗生素介导的细胞死亡中发挥了作用。在第一个研究阶段，他们发现了一种特异的DNA聚合酶DinB非常善于利用氧化鸟嘌呤元件来合成DNA。然而，DinB不仅在DNA复制过程中将氧化鸟嘌呤插入到了其正确碱基对胞嘧啶（C）的对面，还将其插入到了腺嘌呤（A）的对面。研究人员发现当太多氧化鸟嘌呤被掺入到新的DNA链中时，细胞将无法成功去除这些损害，因此导致了死亡。基于这些基础的DNA修复研究，Walker和他的同事们于是猜测抗生素生成的羟基自由基是否有可能引发了相同的一连串的DNA损伤。事实证明果然如此。一旦抗生素处理导致的氧化鸟嘌呤插入到DNA中，一个旨在修复DNA的细胞系统就会采取行动。一些称之为MutY 和 MutM的特异性酶通过剪断DNA来启动胞修复过程，正常情况下这一修复机制可以帮助细胞应对DNA中存在的氧化鸟嘌呤。 然而这种修复也是具有高风险的，因为它需要打开DNA双螺旋，在错误碱基被替换时切断DNA链。如果两种这样的修复在DNA反向链附近的位置同时发生，那么DNA就会发生双链断裂，这通常对细胞具有致命效应。“原本应该保护你，确保准确性的系统变成了刽子手。”Walker说。哈佛医学院微生物和免疫生物学教授Deborah Hung说：“新研究代表随着我们重新了解抗生素的作用机制会开启下一个重要的篇章。我们过去思考我们所知的，现在我们意识到所有的简单假设都是错误的，它其实更为的复杂。”

求助，哪位有去公安局弄过化验室一些易制爆品的申报的？需要些什么资料啊？

太上老君为什么不能将孙悟空炼化？因为古时候炼丹炉是煤炭炉，最高只能达到1200℃左右，而孙悟空是石猴，主要成分二氧化硅，熔点1600℃左右，的确炼不掉，懂点科学多么重要！孙悟空为什么会被炼成火眼金睛呢？ 因为二氧化硅在八卦炉1200摄氏度的高温下发生了玻璃化，所以具备了类似照妖镜之类的作用，可以看出妖精鬼怪。八卦炉又为什么会坏掉呢？因为孙悟空的组成远非二氧化硅那么简单，还有一部分碳酸钙，在八卦炉1200摄氏度作用下，碳酸钙发生分解：CaCO3==CaO+CO2。二氧化碳是的八卦炉内压力增大，最终导致八卦炉爆炸，孙悟空破炉而出！孙悟空破炉而出之后为何变得狂暴呢？因为他身上的碳酸钙变成了氧化钙，吸收空气中的水分发生化学反应会发热，故而狂暴。后来孙悟空为啥又温和了呢？因为如来佛祖把孙悟空压在五行山下，常年风吹日晒，孙悟空身上的氧化钙又吸收了雨水，随后变成了氢氧化钙，所以性情也就变的温和了。孙悟空为什么能够成佛呢？因为在西行的路上，孙悟空身上的氢氧化钙又在不断的吸收二氧化碳，最终到了西天之后又变成了碳酸钙，又变成了坚硬的金身。

幹細胞可以說是人體的主要細胞，可以在所有組織中存在。這些細胞十分罕有，它們主要是每天取替已死或將死的細胞組織，這是正常細胞自我更新及在病後和受破壞後組織修復的重要環節。幹細胞的特點除了可以自己進行複製外，更可以轉化成不同的細胞種類（多向細胞）。研究中採用的多功能幹細胞包括誘導多功能幹細胞。在特定生長環境及外在因素下，這種細胞可以轉化成身體任何種類的細胞。雖然這些細胞用途可能很令人興奮，但是現在利用幹細胞治療仍然很少，主要是因為有演變成腫瘤的風險。另一方面，胎盤中的新生幹細胞是現成的幹細胞，而且是多效性及多功能的，但卻不會產生畸胎瘤。 http://www.prostemcell.com/zh/images/stemcell_whatarestemcell_11.jpg http://www.prostemcell.com/zh/images/stemcell_whatarestemcell_14.jpg嬰兒出生時的胎盤組織是新生幹細胞的豐富來源。當中包括用以修復血液及免疫系統的臍帶血造血幹細胞，以及用作修復骨骼、肌肉、軟骨及其潛在治療免疫抑制特性的臍帶間葉幹細胞。至於胎盤羊膜幹細胞，其潛能可用於修復一系列上皮和非上皮組織，包括皮膚（傷口）、呼吸系統及免疫系統。因此，新生幹細胞整體可以代表人體修復工具，它不單有潛力可以治療一系列的疾病外，還可治療神經系統、呼吸系統、心血管、胃腸道及泌尿生殖系統等疾病。此外，新生幹細胞在治療炎症、敏感、哮喘、風濕、燒傷、物理創傷、運動損傷及老化所帶來的磨損亦具潛效。新生幹細胞是人生最健康的幹細胞，因為它們從未經歷過疾病、環境或基因等因素侵入，所以能保存細胞最年輕時的形態http://www.prostemcell.com/zh/images/stemcell_whatarestemcell_17.jpg有關幹細胞研究的正不斷益增長。直至目前已有超過170,000篇關於幹細胞研究的刊物已載錄於PubMed1 ，這是美國國立醫學圖書館提供的搜尋引擎。PubMed有超過二千萬篇有關生物醫學方面的引文。不少國際醫學權威協會均建議在於嬰兒出生後即時從臍帶血中提取幹細胞是最好的。這些協會包括美國血液和骨髓移植協會、美國婦產科學院、美國醫學協會、美國兒科學會2、皇家婦產科學院3、新英格蘭醫學雜誌4，以及歐洲倫理學集團5等。 1 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2 Nietfeld et al. 20083 RCOG Scientific Advisory Committee Opinion Paper 24 Perspective Steinbrook, R. NEJM 2004; 351(22):2255"The Cord-Blood-Bank Controversies"5 Opinion no.19 of the European Group on Ethics (EGE), released 16 March 2004