基因型

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科技日报讯（戴欣郭阳虎）近日，解放军302医院临床检验医学中心科研人员开发出一种针对丙型肝炎患者的新型基因检测技术。该技术对患者本身的白介素28B基因进行多态性分析，在国内率先将多色荧光探针技术（PCR）运用于丙肝患者临床抗病毒疗效的预测和评估中。这为快速检测丙肝患者对某种抗病毒药物是否有效提供了重要依据，从而能更有效地指导临床医务人员准确选择用药，提升治疗效果。 由于患者身体基因型的不同而导致抗病毒用药使用疗效的差异，一直是广大医师用药的困扰。业界许多专家认为，丙肝患者体内白介素28B基因的分布与抗病毒疗效可能存在非常密切的关系，掌握其分布有助于更准确的用药选择。目前国内外科研人员已相继开发了多项针对这一基因位点的检测技术，但由于操作程序复杂、周期长、准确性较差，很难应用推广，给丙肝临床诊断治疗带来一定困难。 302医院的临床检验医学中心毛远丽和王海滨带领的课题组，通过对上千例丙肝患者基因样本进行分析、检测，成功研制出一套针对丙肝患者的抗病毒治疗易感基因检测技术。该技术对多组白介素28B的基因进行筛选，通过合成DNA序列探针，构建双色荧光PCR体系，通过对患者的染色体内白介素28B的基因进行多态性分析，从而得出患者本身个别基因突变的位点。运用该方法，一小时即可完成检测，快速准确，能为患者的临床治疗提供更加准确有效的诊疗依据。 该技术在国内率先将多色荧光探针技术运用于丙肝患者临床抗病毒疗效的预测和评估，大大提高了丙肝临床诊治水平，也标志丙肝个性化诊疗迈出了重要一步。它有助于临床医生更好地选择适合丙肝患者的个性化治疗方案，准确选择抗病毒药物的种类和治疗持续时间，有效缩短患者治疗时间的同时减少就医成本。来源：中国科技网-科技日报 作者：郭阳虎 2014年01月21日

药物基因组学是上世纪九十年代末发展起来，基于药理学和基因组学，将传统的药物科学与基因、蛋白、单核苷酸多态性等知识结合起来的一门科学。正因为药物基因组学是研究基因序列变异及其对药物不同反应的科学，所以它是研究高效、特效药物的重要途径，通过它为患者或者特定人群寻找合适的药物，药物基因组学强调个体化；因人制宜，有重要的理论意义和广阔的应用前景。一、促进新药研发 由于药物基因组学规模大、手段强、系统性强，开辟了医药工业研究的新领域，可以直接加速新药的发现。首先药品制造商不仅把注意力放在可能引起疾病的基因上，而且对药物效应基因产生了兴趣，这些药物效应基因为新药研究提供依据。由于新一代遗传标记物的大规模发现，以及将其迅速应用于群体，流行病遗传学也可以大大推进多基因遗传病和常见病机理的基础研究。还可以帮助制药厂商在一些与基因和疾病相关的蛋白质、酶和RNA分子等基础上开发新药，这样不仅促进了药物的发现，还有利于开发出针对某一特定疾病的药物，从而增强疗效，并减少对健康细胞的损伤。对于每一个药物来说大约都有10-40%的人没有疗效，又百分之几的或更多的人有副作用。如果制药公司利用药物基因组学理论可以实现预见结果或筛选人群的话，可以大大增加新药的通过率，也可以对未通过药检的新药重新估价，这些药物中一个经常引用的例子是第一个非典型性抗精神活性药氯氮平（clozapine），在氯氮平的使用过程中，由于1％的病人服药后出现严重的粒细胞缺乏症，因而只有当其它药物使用后无效才使用。但是在粒细胞缺乏症的药物效应基因被确定后，极大地改善了氯氮平的使用，除极少数敏感的病人不能服用此药外，对于99％的病人来说，这一药物是一线治疗药物。在新药的临床试验研究中，如果事先知道人群可能对药物反应的话，如代谢酶的基因型，可以减少参试人群，试验的时间表也可以大大缩短。对药物有效或毒性变异的预测试验中，可用于筛选病人。经过药物效应基因突变筛选的受试者，可以加强临床试验的统计学意义，可以用更少的病例数达到所需的统计学意义，这样可以大大节约时间和费用。 二、用药个体化合理用药的核心是个体化用药。药物基因组学通过对患者的基因检测，如对一些疾病相关基因的单核苷酸多态性（ＳＮＰ）检测，进而对特定药物具敏感性或抵抗性的患病人群的ＳＮＰ差异检测，指导临床开出适合每个个体的“基因处方”，使患者既能获得最佳治疗效果，又能避免药物不良反应，真正达到“用药个体化”的目的。 医生在疾病的首次治疗过程中，往往需要临床实验来确定适合病人的药物，而药物基因组学则可以通过分析病人的遗传组成来确定最合理的治疗药物。这样就免去了先期用于药物选择的临床过程及由此带来的可能的副作用，并缩短了病热的康复期。更准确的用药剂量 通过基因组分析可以判断药物在体内的作用效果及代谢时间，并以此来确定不同个体的用药剂量，对比依据体重和年龄的方法，其具有更好的治疗效果，降低了过量服药的可能性。一些临床上经常出现的现象，例如两患者诊断相同、一般症状相同、血药浓度相同，但疗效却大相径庭，这些用传统的药代动力学原理是无法解释的。这时应考虑到与药物作用相关的位点（如受体等）是否发生了变异？是什么水平的变异?药物作用的位点的变异可能发生在基因水平，也可能发生在转录、翻译等水平，基因水平的变异相对比较容易鉴定，研究也表明基因的变异与药物效应的差异是更具相关性。研究基因突变与药效关系的药物基因组学正是适应了这一要求，因此药物基因组学在临床合理用药中的应用前景是非常之好的。将基因功能学用于合理用药，利用药物基因组学的技术和方法增加药物的有效性和安全性，减少不良反应，实现个体化、可预测及可预防的医疗，这就称之为临床药物基因组学。药物基因组学应用到合理用药中，弥补了只根据血药浓度进行个体化给药的不足，惟以前无法解释的药效学现象找到了答案，为临床个体化给药开辟了一个新的途径。这样药物基因组学原理为特定人群设计最为有效的药物，不仅提高了药效，缩短了病程，而且减少了毒副反应和成本，真正达到了“物美价廉”的要求。目前，已经有人将药物基因组学知识应用于高血压、哮喘、高血脂、内分泌、肿瘤等的药物治疗中。如原发性高血压是多因素诱发的疾病，对于许多患者，高血压药物的不同药效和耐受性与遗传变异有关。Ferrari发现，一种细胞骨骼蛋白（cytoskeletalprotein）、内收蛋白（adducin）的基因多态性与高血压的发病、对钠敏感性以及对利尿剂的效果相关。因此在抗高血压治疗需要用利尿剂时，可以对患者预先进行基因检测，以确定是否选择使用此药。通过对β2肾上腺素受体的基因多态性及其对β2肾上腺素受体激动剂的敏感性关系的研究，发现β2肾上腺素受体的基因多态性影响β2肾上腺素受体激动剂福莫特罗（formoterol）的脱敏效果，β2肾上腺素受体激动剂改善肺通气的作用对Gly纯合子个体明显比Arg纯合子个体要强，杂合子个体介于两者之间。 载脂蛋白E（APOE）的基因多态性，影响绝经后妇女用雌激素替代疗法（ERT）时的血脂和脂蛋白的浓度。人群中的APOE有3个等位基因：E2、E3、E4，ERT能使具有E2型基因的妇女血中总胆固醇含量大大高于E3、E4型。提示医生在绝经期妇女中使用ERT时，可事先检测患者的APOE基因，对具有E2型基因的妇女在治疗过程中密切监测甘油三酯浓度。如此，通过对不同个体的药物代谢相关酶、转运因子、药物作用靶点的基因多态性的研究，对突变的等位基因进行分离和克隆，在分子诊断水平上建立以聚合酶链反应（PCR）为基础的基因型分析方法，在治疗患者各种疾病前检测其基因型，更精确地选择适当的治疗药物和合适的剂量以减少不良反应的发生，对患者的治疗具有很大的意义。 随着基因分析技术的飞速发展，越来越多的药物效应的个体差异与基因多态性的关系被阐明，药物基因组学将更广泛地指导和优化临床用药。

在后基因体时代，基因芯片 (microarray) 的出现让研究人员得以宏观的视野来探讨分子机转。在许多努力和资源投入到寻找新的疾病基因后，许多单基因疾病已成功地找出致病基因。然而，在复杂疾病 (例如高血压、糖尿病及一些常见癌症) 的研究上，收获却不如期待中的丰富。大多数复杂疾病的研究中都可找出分布在不同染色体上的致病基因，但其与疾病仅有小至中等的连结 (linkage) 或关联性 (association)，且只有极少数的致病基因能在大量人口资料中，仍对疾病的连结或关联性具有显着性。目前从复杂疾病研究找到的致病基因，大多数在跨研究的报告中皆不具重现性。 复杂疾病具异质性、多源性以肥胖为例，在2004年Dr. Perusse1的研究发现：与人类肥胖相关的113个候选基因 (candidate gene) 在50个全基因扫描研究中，仅有18个基因在五个以上的研究提出一致的正面相关报导。另外，2005年Dr. Agarwal2 的评论提到 (如图一所示)，25个高血压基因在不同的连结或关联性研究中，有9个基因在连结性研究中负面相关的报导多于正面相关的报导。而25个基因中，多数在关联性研究中正面相关和负面相关的报导不相上下。 http://img.dxycdn.com/trademd/upload/userfiles/image/2012/12/A1354777030_small.jpg图1：2005年Dr. Agarwal 的评论中针对25个高血压基因在不同的连结或关联性研究中的统计报导 文献中将复杂疾病的致病基因在跨研究间缺乏重复性的现象，归纳出了几点解释。其中一个最广为接受的看法是这些多因子疾病的异质性 (heterogeneous)。另外，因在不同研究中，对各种表型 (phenotype，如血压、血糖) 定义上的不同和量测的不精确、对环境危险或保固因子 (如抽烟量，对污染物的摄取量) 的不同暴露程度以及不同人口之间基因背景的差异等因素，皆会遮蔽、加强或改变基因的作用并造成不同程度的疾病外显率 (penetrance)。 简而言之，由于复杂疾病患者病因的多源性，稀释了任何一个基因变异的效果。所以，当我们将许多病患集中在一起，试图比较他们的基因和正常人有何不同时可能会发现不同的致病基因，甚至亦会发现跟疾病无关而是与病患其他特性相关的基因。 生物路径丛 (Pathway Clster) 概念目前在复杂疾病的研究上，一般以使用类似的表型以减少样本间的异质性。然而，表型的同质化并不等于基因型的同质化。再者，一个疾病可能只是多种表型类似，但起源（基因）不同的病征组合。这个概念虽曾在文献中被提出过，但科学家所使用的简化表型方法并不尽理想。譬如在精神疾病领域，许多学者提出 ”endophenotype”，也就是「内在生物表型」这个概念。但他们所提出的操作方法，仅只是简单化（或减化）表型，譬如：以解剖学、影像学，或症兆定义上来减化，而没有着眼在减化「参与病征发展的生化路径」上。 这个问题的主要瓶颈在于科学家对于疾病发展的机制还不够了解。因此，中研院潘文涵教授3 提出以下建议：在现今大量产生的基因表现数据上，运用「数据探勘 (data mining)」的方法，进行群组分析 (cluster analysis)；将这些资料分成若干个群组内相关，但群组间不相关的多个群组，每一个群组可能代表一两个少数源头基因、和一些他的下游基因的表现状态。所得群组同构型高且接近病原的潜在基因，因此可视为「生物路径丛」的指针。

青藏高原是世界上海拔最高、面积最大的高原，素有“世界屋脊”之称，极高海拔也使得青藏高原具有独特的地理气候环境、人文生活习惯和医疗卫生事业状况。高原环境对人体关键的影响因素是低压性低氧，大气压力随海拔增高而降低，氧分压也随之下降。当生活在低海拔地区的人来到高原环境时，由于氧分压的降低，会使人产生缺氧，因而引起“高原反应”，严重的“高原反应”会引起肺水肿和脑水肿，威胁到人的生命。而世居高原的人群在这样的环境下没有“高原反应”，将世居高原人群与低海拔人群的基因组进行对比分析，具有重要的启发意义。藏族人群是世界上居住高原时间最长，并对高原低氧环境适应能力最佳的民族，深圳华大[url=http://life.lifesci.cn/gene/default.htm]基因[/url]研究院发现青藏高原世居藏族人群高原适应的关键基因，有关这一科研成果的论文《50个全外显子测序揭示人类的高原适应机制》在最新一期美国权威学术刊物《科学》（[i]Science[/i]）上正式发表。该成果由深圳华大基因研究院发起和主导，得到了国家自然科学基金委员会、国家科技部、中国科学院、深圳市政府以及丹麦、美国、瑞士等国自然科学基金委员会的支持。这一成果揭示了青藏高原世居藏族人群高原适应的[url=http://life.lifesci.cn/molecular/default.htm]分子[/url]机制之谜，对预测、预防与治疗高原缺氧性疾病，促进我国高原地区社会和经济发展具有重大意义；该成果阐明了人类的[url=http://life.lifesci.cn/gene/default.htm]基因组[/url]在极端环境下发生了何种适应性变化，具有改写人类分子[url=http://life.lifesci.cn/paleontology/default.htm]进化[/url]教科书的意义。该研究使用比较基因组学的方法阐明了高原世居藏族人群的低氧适应机制。“应用先进的基因组学分析技术——全外显子测序技术，对青藏高原世居藏族人群和低海拔人群进行比较，我们发现了藏族人群适应高原环境的关键基因。”该研究负责人、深圳华大基因研究院汪建研究员说。利用第二代高通量测序技术对50个藏族人的全基因组外显子进行测序，并将结果与低海拔汉族人群以及高加索人群的外显子进行对比，通过一套新开发的寻找自然选择信号的算法，计算出在藏族人群中受到自然选择的基因。这些受到自然选择的基因，就可能是在藏族人群高原适应中起着重要作用的基因。结果显示，有一系列基因在藏族人群的高原适应中发挥作用，其中EPAS1基因可能起着关键作用。进一步通过对藏族人群中EPAS1基因的改变位点进行关联分析，发现EPAS1基因中受选择的基因型与藏族人群血红[url=http://life.lifesci.cn/gene/default.htm]蛋白[/url]的代谢有关。EPAS1基因是HIF通路（低氧诱导调节通路）中的重要基因，在人体面对低氧环境的调节通路中起到核心作用。藏族人群特有的“EPAS1”基因不同于汉族人群，正是这种[url=http://life.lifesci.cn/genetics/default.htm]遗传[/url]基因阻止了藏族人血红蛋白浓度的过度升高，降低了各种高原性疾病发生的可能性。由于EPAS1基因与缺氧及血红蛋白生成密切相关，对这一基因的研究还有可能对某些血液性疾病的治疗带来突破，并且还可应用于运动员的筛选等方面。同时，该成果发现了其它一些重要的高原适应相关基因，例如EGLN1基因、FANCA基因等共30个重要候选基因。这些基因可能在藏族人群的高原适应机制中发挥重要的作用，但是其明确的生理生化表型仍不是很确定，这为科学家们下一步对高原缺氧性疾病的研究指明了方向。这是我国在高原医学研究中的重要基础性突破，必将带动相关的基础研究和应用研究的发展。(生物谷Bioon.net)

人类基因组单核苷酸多态性的研究进展与动态The research development of single nucleotide polymorphisms in human genome 摘要：第一张人类基因组序列草图已经公布，正式图预计也将于2003年4月完成。但序列图只基于少数个体，它反映了基因组稳定的一面，并未反映其变异或多态的一面，而正是这种多态性，即基因组序列的差异构成了不同个体与群体对疾病的易感性、对药物与环境因子不同反应的遗传学基础。人类基因组中存在广泛的多态性，最简单的多态形式是发生在基因组中的单个核苷酸的替代，即单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms, SNPs）。SNP通常是一种二等位基因的（biallelic），即二态的遗传变异，在CG序列上出现最为频繁。在转录序列上的SNP称为cSNP。SNP的数量大、分布广。按照1%的频率估计，在人类基因组中每100～300个核苷酸就有一个SNP。因此，整个人类基因组（3.2 X 109bp）中至少有1,100万以上的SNPs，在任何已知或未知基因内和附近都可能找到数量不等的SNP 目前普遍认为，作为数量最多且易于批量检测的多态标记，SNP在连锁分析与基因定位，包括复杂疾病的基因定位、关联分析、个体和群体对环境致病因子与药物的易感性研究中将发挥愈来愈重要的作用。迄今，对多基因疾病候选基因的SNPs研究已积累了丰富的数据，基于这些SNPs的关联分析也正方兴未艾。本文阐述了SNP的特征、不同研究者对基于SNP进行关联分析的观点以及SNP的研究进展与动态。 关键词： SNP；遗传标记；关联研究 中图分类号：Q75 随着分子遗传学的进展，疾病遗传学研究从简单的单基因疾病转向于复杂的多基因疾病（如骨质疏松症、糖尿病、心血管疾病、精神性紊乱、各种肿瘤等）与药物基因组学的研究中。与前者相比，多基因性状或遗传病的形成，受许多对微效加性基因作用，即其中每种基因的作用相对较微弱。这些不同基因构成的遗传背景中，可能有易感性主基因（major gene）起着重要作用。它们同时还受环境因素的制约，彼此间相互作用错综复杂，所以任一基因的多态性对疾病发生仅起微弱的作用。鉴于此，需要在人类基因组中找到一种数目多、分布广泛且相对稳定的遗传标记，单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)正是代表了这样一种标记，所以它成为继第一代限制性片段长度的多态性标记、第二代微卫星即简单的串联重复标记后，第三代基因遗传标记。 1． SNP作为遗传标记的优势 SNP自身的特性决定了它比其它两类多态标记更适合于对复杂性状与疾病的遗传解剖以及基于群体的基因识别等方面的研究。 （1）SNP数量多，分布广泛。据估计，人类基因组中每1000个核苷酸就有一个SNP，人类30亿碱基中共有300万以上的SNPs。SNP 遍布于整个人类基因组中，根据SNP在基因中的位置，可分为基因编码区SNPs（Coding-region SNPs，cSNPs）、基因周边SNPs（Perigenic SNPs，pSNPs）以及基因间SNPs（Intergenic SNPs，iSNPs）等三类。 （2）SNP适于快速、规模化筛查。组成DNA的碱基虽然有4种，但SNP一般只有两种碱基组成，所以它是一种二态的标记，即二等位基因（biallelic）。 由于SNP的二态性，非此即彼，在基因组筛选中SNPs往往只需+/-的分析，而不用分析片段的长度，这就利于发展自动化技术筛选或检测SNPs。主要的技术方法包括单链构象多态性(single strand conformation polymorphisms, SSCPs)法、异源双链分析（heteroduplex analysis, HA）、DNA直接测序分析、变异检测阵列（variant detector arrays, VDA）法以及基质辅助激光解吸附电离飞行时间（MALDI-TOF）质谱法等。 （3）SNP等位基因频率的容易估计。采用混和样本估算等位基因的频率是种高效快速的策略。该策略的原理是：首先选择参考样本制作标准曲线，然后将待测的混和样本与标准曲线进行比较，根据所得信号的比例确定混和样本中各种等位基因的频率。 （4）易于基因分型。SNPs 的二态性，也有利于对其进行基因分型。对SNP进行基因分型包括三方面的内容：(1)鉴别基因型所采用的化学反应，常用的技术手段包括：DNA分子杂交、引物延伸、等位基因特异的寡核苷酸连接反应、侧翼探针切割反应以及基于这些方法的变通技术；(2)完成这些化学反应所采用的模式，包括液相反应、固相支持物上进行的反应以及二者皆有的反应。(3)化学反应结束后，需要应用生物技术系统检测反应结果。目前许多生物技术公司发展出高通量检测SNP的技术系统，如荧光微阵列系统（Affymetrix）、荧光磁珠技术（Luminex,Illumina, Q-dot）、自动酶联免疫（ELISA）试验（Orchid Biocomputer）、焦磷酸的荧光检测（Pyrosequencing）、荧光共振能量转移（FRET）(Third Wave Technologies)以及质谱检测技术（Rapigene, Sequenom）。 2． 基于SNP的关联研究 如果某一因素可增加某种疾病的发生风险，即与正常对照人群相比，该因素在疾病人群中的频率较高，此时就认为该因素与疾病相关联。如非遗传因素吸烟与肺癌相关；在遗传因素中，如APOE4与Alzheimer`s相关。对疾病进行关联分析需要在年龄与种族相匹配的患者和对照人群中确定待测因素（环境的或遗传的）的频率分布，患者和对照人群的选择是否恰当直接影响结果的可靠性。对常见的由高频率、低风险等位基因导致的疾病，采用致病等位基因的关联分析比连锁分析更有效。 应用SNP进行关联研究，首先需明确多少SNPs才可满足在全基因组范围内的分析。Kruglyak应用计算机模拟法预测人类基因组中超过3Kb就不存在连锁不平衡，据此推出完成全基因组扫描将需要500,000个SNPs。而Collins等收集通过家系研究得到的常染色体单倍型的信息发现，在染色体上相距0.2cM到0.4cM（约200-400kb）之间的标记仍存在连锁不平衡，如按每100kb需要一个SNP计算，那么完成全基因组扫描仅需约30,000个SNPs，平均每3-4个基因用一个SNP就可识别出整个基因组内任何位置上的具表型活性的变异。最近发现SNP与SNP之间的连锁不平衡甚至可延伸到更远的区域（0.35cM-0.45cM），那么进行基因组扫描需要的SNP数量就更少。导致上述估算SNP 数量差异的主要原因是Kruglyak进行模拟计算时，假设现在的人群在5000年前起源于共同的祖先，且人群规模的有效大小保持在10,000左右，然后经过连续的指数扩增，直至达到现在的50亿左右。Collins认为这种假设是不现实的，在人类发展的历史过程中，人群数目的增长是迂回曲折的，经历扩张与萎缩的周期性变化。 Weiss等认为Collins及其同事的结果可能低估了问题的复杂性。因为他们的结果或是基于小样本资料推断出来的，就会使连锁不平衡（LD）程度的估算偏高；或是从理论上预测LD的水平，而忽略了基因组中大量的随机变异。如大多数位点的信息是来源于小样本中测序得到的资料，据此得到的单倍型结构不可靠。目前的研究集中于基因组中LD相对广泛存在的区域，在此区域内，基因相对容易作图。如基于这些经验来进行基因组其它区域的LD分析，就可能发生偏离。如两个相距较远的SNPs 之间具有强的LD性质，就认为它们之间的SNPs及该SNP侧翼的SNPs也存在强烈的LD，这种假设仅适合于其中一些多态位点，但它并不是通则。当然，在一些罕见人群中，如Saami，在较长的区域内广泛存在大量的LD，但对Fihland人群，则在较长区域内几乎不存在LD，对全球整个复杂人群而言，LD肯定变得更复杂一些。 Gray等认为随着人类基因组测序计划的进展，人类基因组的结构逐渐被阐明，因此就可在那些富含基因的区域选择SNP进行全基因组扫描，这样所需的SNP数量还会减少。Halushka等根据他们对75个基因检测的实验结果推测，SNPs在单个基因或整个基因组中的分布是不均匀的，在非转录序列中要多于转录序列，而且在转录区也是非同义突变的频率比其它方式突变的频率低得多。Templeton 等对LPL基因突变与重组热点的研究结果提示，SNP集中分布于基因组的CG二核苷酸处或单核苷酸重复区或αDNA聚合酶的识别位点（TGGA）处。将人类基因组不同区域物理图谱与遗传图谱的进行比较，发现遗传距离和物理距离的比值有很大的差异，提示基因组不同区域的重组水平存在差异。如Dunham等将22号染色体STR的物理位置与遗传位置进行了对比，发现该染色体的重组率差异很大，提示存在重组热点。根据基因组内不同区域重组频率的高低可进一步选择SNP的数量，重组热点需要的标记数量就多，相反就少。这种设计也可能会进一步减少基因组扫描所需的SNP标记。 使用SNP进行关联分析面临的另一个问题是如何选择SNP。如果对每一个SNP都进行独立研究，那么对几百万SNPs 的研究就会导致成千上万次的假关联，结果就掩盖真实的关联性，所以，进行关联分析前，一定要对所研究的SNP进行选

随着人类基因组图谱的完成，对基因组的分析已经成为新的研究热点。通过对人类基因组序列的分析得到人群中与有遗传倾向或受遗传与环境因素共同影响疾病的相关基因更成为了基因组分析研究中的热点。这种对genetic risk factors的分析对临床医学和流行病学都有很大启发，促进了疾病诊断、治疗和预防等各方面的改善。在基因组分析的方法中，目前最有效的是genome-wide association study,该方法与以前的linkage analysis相比有更大的power，与candidate-gene studies相比coverage更全面，不局限于已知的可能与疾病相关的染色体区域。本文对association study的思想、方法等做简单介绍。Genome-wide association study是建立在对SNP（single nucleotide polymorphism）的确定和assay的基础上的。要真正理解Genome-wide association study我们就要首先明确SNP的相关知识。任何两个人的基因组序列都是99.9%一致的，但那其余0.1%的不同却可能对个人对某些疾病的易感性有很大影响。在基因组中每一个loci都可能有不同的alleles，基因组中最常发生的polymorphism就是single nucleotide polymorphism,即SNP, 这些SNP在基因组中的密度大约是每300bp一个。研究中通常只选取minor allele frequency（MAF）在5％以上的SNP位点进行比较，以确保统计学意义。通过对遗传mechanism的研究发现，相隔在50kb以内的SNP在由亲代传给子代的过程中更容易发生linkage disequilibrium（LD），即有physical proximity的SNPs更倾向于以block的形式遗传，所以在实际应用中每一个block中只要选择一个与其它SNPs关联度最大的SNP位点作为tag SNP，就可以通过比较和assay各tag SNP的异同，确定一个基因组的haplotype类型。在基因组研究中将个体样本的SNP按在染色体上的排列顺序单独列出，得到的序列就称为是该样本genotype的haplotype组成。国际上的HapMap Project通过选取各代表性人种的大量个体，已经得到了由多于3.1 million SNPs标记的annotated，high-resolution map。此后的具体实验中只要将case组的haplotype与已得到的map进行matching，就可以知道可能与疾病易感性相关的SNP位点，进而得到相关的染色体区域。有了关于SNP的知识，我们就可以理解，Genome-wide association study是一种通过high-density array 进行genotyping从而确定polymorphism，并和统计学方法相结合，进而得出与疾病相关可能性很大的genetic risk factors的方法。Genome-wide association study 所确定的可能与遗传易感性相关的SNPs通过进一步的与control group中相对应的SNPs的比较而得到确认。（有时还要进行在第二个cohort中的fast-trackassay。）Genetic risk factors主要分两种类型，一是DNA序列的碱基改变，另一个是DNA序列的copy number改变。通常的association study只能确定那些和moderate risk有关的DNA序列(流行病学上对环境影响因素也只能确定那些与moderate risk有关的序列)。对碱基改变的测定在Robert Sladek 等人确定II型糖尿病（T2DM）相关loci的研究中有很充分的说明。这项研究是该种方法的标准研究，它以article的形式刊登在Nature上。它分为两个阶段，第一阶段是对有1,363个个体的法国case-control cohort的392,935个作为marker的SNPs进行genotpyping检验，第二阶段是针对第一阶段结果中与T2DM相关最显著的59个SNPs的rapid conformation。在genome-wide association study中样本的选取是很重要的，比如Sladek的这项研究中在第一阶段的样本中考虑到了要增加样本中risk alleles的含量，要尽量保证提供样本个体的表型一致，同时还要尽量排除其它系统误差对统计结果的影响。在研究中Sladek等人应用了在SNP assay中广泛使用的两个平台：Illumina Infinium Human 1 BeadArrays和Human Hap300 BeadArrays来筛查从Phase I HapMap得到的tag SNPs。该研究确定了四个有导致患common diabetes mellitus风险的variants的loci，其中一个恰好是已知与diabetes mellitus相关的TCF7L2基因，这也证明了该实验的准确度，从而也证明了genome-wide association study在elucidation of genetic traits中的可行性。DNA序列copy number的改变的检测在Lupski的feature文章中做了介绍。传统上的分子医学模型是以sickle cell disease为模型的单基因改变从而使合成的蛋白发生变异所导致的遗传疾病。但是随着人类基因组reference sequence的完成和能测定基因组改变的技术的发展，人们发现事实上基因组中由于deletion和duplication所造成的碱基对的改变是SNP所致碱基对改变的两到三倍，而且即便是在亲缘关系很近的个人之间也有很多这种由deletion和duplication所造成的基因组结构的不同。Lupski认为，这种genomic segments的deletion和duplication与sporadic disease的发生是有关的(可能是单一亲代的基因组发生rearrangement就导致疾病发生，也可能是父母双方的变异都不足以起到影响自身功能的程度，单两者在子代中的结合导致了疾病的发生)。Redon等人的研究确认了1,400个发生copy-number variation的区域，这些区域涵盖了14.5%被认为与遗传疾病相关联的基因，相关数据可以在OMIM（http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim）的数据库中找到。可能导致很多复杂的mental-retardation疾病的Submicroscopical genomic deletions and duplications在临床上需要用genomic array的DNA chips确定。一旦确定某疾病是与gene dosage的异常有关，那么临床治疗和药物研发的中心都要从修正不正常蛋白的功能转向修正它们的不正常含量。鉴于variation in genomic rearrangement的普遍性，今后的association study和linkage analysis都应考虑copy number对疾病易感性的影响。最后，也许一些常见的行为表型（phenotype in behaviors）也可能是受这种个体间DNA序列copy number的不同影响的，这需要进一步的研究。在genome-wide association analysis应用中的关键知识是DNA chips的原理和应用以及统计分析。用DNA chips做SNP assay，简单说来是首先在chip上做好可能的SNPs的各种探针，然后取样本做PCR，得到的扩增样本与chip上的探针杂交，最后根据得到的荧光的位置判定样本的基因组成。随着相关技术的发展，现在的SNP chips已经可以在一个样本上检查超过500,000个SNPs。正是通过这样的方法，常见病的inherited genetic underpinnings正被一点点发现。今年的NEJM上有多篇相关报道，包括了前列腺癌、乳腺癌、糖尿病以及冠状动脉疾病。但是伴随着数据量变得前所未有的大，随之而来的从海量数据中得出统计学上有意义的关系的难度也迅速增大，因为随着数据量的扩大，在每一次assay中得到的假阳性结果数量也变大很多。面对这种情况，传统的统计方法是采用Bonferroni approach。（比如对于500,000个样本，将一般的p值0.05除以500,000，得到我们采用的cutoff p值0.0000001，这个值也被称为是genome-wide significance。）但实际中由于SNP chips的价格昂贵，所以大部分的实验检测得到的样本是很有限的；或者由于虽然基因型确实与疾病易感性相关，但是这种关联程度很低；或者由于实验中会采取分步进行assay的方法，这时即便是有很强关联程度的基因型在第一阶段都很难达到0.0000001这以标准，这些情况都会导致Bonfirroni approach的不合适。鉴于以上原因，在genome-wide association study中更让人信服的不是p值的stringency有多高，而是由一组样本得到的association在多大程度上可以在其它同样大规模的重复实验中得到证实。针对同一疾病进行的a

A腺苷脱氨酶缺乏症 adenosine deaminase deficiency (ADA) 腺病毒 adenovirus Alagille综合征 Alagille syndrome 等位基因 allele 氨基酸 amino acids 动物模型 animal model 抗体 antibody 凋亡 apoptosis 路-巴综合征 ataxia-telangiectasia 常染色体显性 autosomal dominant 常染色体 autosomeB细菌人工染色体 bacterial artificial chromosome (BAC) 碱基对 base pair 先天缺陷 birth defect 骨髓移植 bone marrow transplantation BRCA1/BRCA2 C癌 cancer 后选基因 candidate gene 癌 carcinoma cDNA文库 cDNA library 细胞 cell 染色体 chromosome 克隆 cloning 密码 codon 天生的 congenital 重叠群 contig 囊性纤维化 cystic fibrosis 细胞遗传图 cytogenetic map D缺失 deletion 脱氧核糖核酸 deoxyribonucleic acid (DNA) 糖尿病 diabetes mellitus 二倍体 diploid DNA复制 DNA replication DNA测序 DNA sequencing 显性的 dominant 双螺旋 double helix 复制 duplication E电泳 electrophoresis Ellis - van Creveld syndrome 酶 enzyme 外显子 exon F家族性地中海热 familial Mediterranean fever 荧光原位杂交 fluorescence in situ hybridization (FISH) 脆性X染色体综合征 Fragile X syndrome G基因 gene 基因扩增 gene amplification 基因表达 gene expression 基因图谱 gene mapping 基因库 gene pool 基因治疗 gene therapy 基因转移 gene transfer 遗传密码 genetic code (ATGC) 遗传咨询 genetic counseling 遗传图 genetic map 遗传标记 genetic marker 遗传病筛查 genetic screening 基因组 genome 基因型 genotype 种系 germ line H单倍体 haploid haploinsufficiency 造血干细胞 hematopoietic stem cell 血友病 hemophilia 杂合子 heterozygous 高度保守序列 highly conserved sequence Hirschsprung病 Hirschsprung's disease 纯合子 homozygous 人工染色体 human artificial chromosome (HAC) 人类基因组计划 Human Genome Project 人类免疫缺陷病毒 human immunodeficiency virus (HIV)/ 获得性免疫缺陷综合征 acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) huntington舞蹈病 Huntington's disease 杂交 hybridization I免疫治疗 immunotherapy 原位杂交 in situ hybridization 继承的 inherited 插入 insertion 知识产权 intellectual property rights K敲除 knockout L白血病 leukemia 库 library 键、连接 linkage 部位、场所 locus 优势对数评分 LOD score 淋巴细胞 lymphocyte M畸形 malformation 描图 mapping 标记 marker 黑色素瘤 melanoma 孟德尔 Mendel, Johann (Gregor) 孟德尔遗传 Mendelian inheritance 信使RNA messenger RNA (mRNA) [分裂]中期 metaphase 微阵技术 microarray technology 线立体DNA mitochondrial DNA 单体性 monosomy 小鼠模型 mouse model 多发性内分泌瘤病 multiple endocrine neoplasia, type 1 (MEN1) 突变 mutation N神经纤维瘤病 neurofibromatosis 尼曼-皮克病 Niemann-Pick disease, type C (NPC) non-directiveness RNA印记 Northern blot 核苷酸 nucleotide 神经核 nucleus O寡核苷酸 oligo 癌基因 oncogene Pp53 Parkinson病 Parkinson's disease 专利权 patent 血系/谱系 pedigree 表型 phenotype 物理图谱 physical map 多指畸形/多趾畸形 polydactyly 聚合酶链反应 polymerase chain reaction (PCR) 多态性 polymorphism 定位克隆 positional cloning 原发性免疫缺陷 primary immunodeficiency 引物 primer 原核 pronucleus 前列腺癌 prostate cancer 蛋白 protein R隐性 recessive 逆转录病毒 retrovirus 核糖核酸 ribonucleic acid (RNA) 核糖体 ribosome risk communication S序列标记位点 sequence-tagged site (STS) 联合免疫缺陷 severe combined immunodeficiency (SCID) 性染色体 sex chromosome 伴性的 sex-linked 体细胞 somatic cells DNA印记 Southern blot 光谱核型 spectral karyotype (SKY) 替代 substitution 自杀基因 suicide gene 综合征 syndromeT技术转让 technology transfer 转基因的 transgenic 易位 translocation 三体型 trisomy 肿瘤抑制基因 tumor suppressor gene V载体 vector W蛋白质印记 Western blot Wolfram综合征 Wolfram syndromeY酵母人工染色体 yeast artificial chromosome (YAC)

[font=宋体]据国际糖尿病联盟推算，全球糖尿病患者已近2.5亿人，且以每年10％以上的速度递增。Ⅱ型糖尿病（T2DM）被称作危及人类的“世纪恶魔”，其危害性及蔓延的严重性为世人所知。为此，世界卫生组织已把糖尿病列为世界三大重大疾病之一，并纳入全球高科技攻关项目。[/font][font=宋体]滕晓坤[/font][font=宋体]博士自2006年承担了杭州一元生物技术有限公司“突变性葡萄糖激酶基因治疗Ⅱ型糖尿病”实验课题后，不断取得阶段性成果。在所公布的动物实验数据中，使用基因药物后，血糖得到迅速控制和下降直至正常，在11个月内没有出现反弹，研究团队据此对基因治疗提出了“整体激活”的新概念。[/font][font=宋体]传统的基因治疗机制多半是局限在目标细胞局部，而滕晓坤等开展的此项用基因治疗Ⅱ型糖尿病研究，是通过修复并激活胰岛发挥作用环节中的关键基因，从而从源头上起到长久的符合人体生理状态的治疗效果。专家认为，这个项目改变了基因治疗常用的局部用药方法，转而采用全身用药，这是对糖尿病基因治疗的一大突破。[/font]

A腺苷脱氨酶缺乏症 adenosine deaminase deficiency (ADA) 腺病毒 adenovirus Alagille综合征 Alagille syndrome 等位基因 allele 氨基酸 amino acids 动物模型 animal model 抗体 antibody 凋亡 apoptosis 路-巴综合征 ataxia-telangiectasia 常染色体显性 autosomal dominant 常染色体 autosome B细菌人工染色体 bacterial artificial chromosome (BAC) 碱基对 base pair 先天缺陷 birth defect 骨髓移植 bone marrow transplantation BRCA1/BRCA2 C癌 cancer 后选基因 candidate gene 癌 carcinoma cDNA文库 cDNA library 细胞 cell 染色体 chromosome 克隆 cloning 密码 codon 天生的 congenital 重叠群 contig 囊性纤维化 cystic fibrosis 细胞遗传图 cytogenetic map D缺失 deletion 脱氧核糖核酸 deoxyribonucleic acid (DNA) 糖尿病 diabetes mellitus 二倍体 diploid DNA复制 DNA replication DNA测序 DNA sequencing 显性的 dominant 双螺旋 double helix 复制 duplication E电泳 electrophoresis Ellis - van Creveld syndrome 酶 enzyme 外显子 exon F家族性地中海热 familial Mediterranean fever 荧光原位杂交 fluorescence in situ hybridization (FISH) 脆性X染色体综合征 Fragile X syndrome G基因 gene 基因扩增 gene amplification 基因表达 gene expression 基因图谱 gene mapping 基因库 gene pool 基因治疗 gene therapy 基因转移 gene transfer 遗传密码 genetic code (ATGC) 遗传咨询 genetic counseling 遗传图 genetic map 遗传标记 genetic marker 遗传病筛查 genetic screening 基因组 genome 基因型 genotype 种系 germ line H单倍体 haploid haploinsufficiency 造血干细胞 hematopoietic stem cell 血友病 hemophilia 杂合子 heterozygous 高度保守序列 highly conserved sequence Hirschsprung病 Hirschsprung's disease 纯合子 homozygous 人工染色体 human artificial chromosome (HAC) 人类基因组计划 Human Genome Project 人类免疫缺陷病毒 human immunodeficiency virus (HIV)/ 获得性免疫缺陷综合征 acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) huntington舞蹈病 Huntington's disease 杂交 hybridization I免疫治疗 immunotherapy 原位杂交 in situ hybridization 继承的 inherited 插入 insertion 知识产权 intellectual property rights K敲除 knockout L白血病 leukemia 库 library 键、连接 linkage 部位、场所 locus 优势对数评分 LOD score 淋巴细胞 lymphocyte M畸形 malformation 描图 mapping 标记 marker 黑色素瘤 melanoma 孟德尔 Mendel, Johann (Gregor) 孟德尔遗传 Mendelian inheritance 信使RNA messenger RNA (mRNA) [分裂]中期 metaphase 微阵技术 microarray technology 线立体DNA mitochondrial DNA 单体性 monosomy 小鼠模型 mouse model 多发性内分泌瘤病 multiple endocrine neoplasia, type 1 (MEN1) 突变 mutation N神经纤维瘤病 neurofibromatosis 尼曼-皮克病 Niemann-Pick disease, type C (NPC) non-directiveness RNA印记 Northern blot 核苷酸 nucleotide 神经核 nucleus O寡核苷酸 oligo 癌基因 oncogene Pp53 Parkinson病 Parkinson's disease 专利权 patent 血系/谱系 pedigree 表型 phenotype 物理图谱 physical map 多指畸形/多趾畸形 polydactyly 聚合酶链反应 polymerase chain reaction (PCR) 多态性 polymorphism 定位克隆 positional cloning 原发性免疫缺陷 primary immunodeficiency 引物 primer 原核 pronucleus 前列腺癌 prostate cancer 蛋白 protein R隐性 recessive 逆转录病毒 retrovirus 核糖核酸 ribonucleic acid (RNA) 核糖体 ribosome risk communication S序列标记位点 sequence-tagged site (STS) 联合免疫缺陷 severe combined immunodeficiency (SCID) 性染色体 sex chromosome 伴性的 sex-linked 体细胞 somatic cells DNA印记 Southern blot 光谱核型 spectral karyotype (SKY) 替代 substitution 自杀基因 suicide gene 综合征 syndromeT技术转让 technology transfer 转基因的 transgenic 易位 translocation 三体型 trisomy 肿瘤抑制基因 tumor suppressor gene V载体 vector W蛋白质印记 Western blot Wolfram综合征 Wolfram syndromeY酵母人工染色体 yeast artificial chromosome (YAC)

圆叶牵牛花青素代谢途径的基因型变异与花色变异的进化生物学研究

请求各位大大，本人是酶切的新手，有问题想请教一下关于基因分型的，我以前没学过做相关的实验，只是看文献去进行实验。CDH23-rs 3802711 Upper 5’- CCA CAG TTC CTG CCA ATG -3’ Lower-5’-GTC CAG CTC CAC GTC CTT -3’该基因PCR后的目的片段大小是115bp； PCR后用限制性内切酶MSP 1 进行酶切后，出现多大的条带分成多少段是 TT型, CC型,CT型； CDH23-EXON7 Upper 5’- TCT TCA TCA ACC TGC CTT AC-3’ Lower-5’-GCT GTG CCA GAA CAC TCA T-3’该基因PCR后的目的片段大小是202bp； PCR后用限制性内切酶MSP 1 进行酶切后，出现多大的条带或者分成多少段是 AA型 GG型 AG型；谢谢各位大大

新的遗传学技术揭示了肥胖基因的变异编译 zfyyzz00字数544 《科学日报.》在2010年11月29日报道 - 肥胖是高度遗传的，但到目前为止遗传关联研究只揭示了这种遗传本质一小部分。现在，在生物医学可以公开获取的杂志《Genome Biology》上的一项研究中，研究人员在两个神经系统基因已经证实了DNA的，它们与过高的与体重指数相关。来自美国加州大学圣地亚哥分校和斯克里普斯转化科学机构的Kelly Frazer和同事以及Sanofi - Aventis使用了一种新方法，它可能在寻找隐藏的遗传特性成为普及：在一个大量人群中重新对基因组的候选区域进行测序，然后再与该疾病有关基因区域寻找遗传标志物。Frazer说：“我们测序编码酶FAAH和MGLL的两个区间，它们是调节在大脑和周围组织内源性大麻素水平，参与能量平衡和调节食欲。这些内源性大麻素水平在参与的肥胖患者中具有高水平，这两种酶从而提供了强有力的候选基因，来解释与体重指数相关的遗传特性”。在这两个基因，研究人员能够确定四个区域与BMI相关：FAAH启动子，MGLL启动子子，MGLL内含子2和MGLL增强子。这些区域的另一项测试显示，在血浆中存在内源性大麻素水平升高有关的罕见变异，这与以往的研究结果一致。Frazer说：““这是使用新的测序技术首次研究，把诸如肥胖少见的低频变异与复杂的通路相联系，并将特别关注的是要了解更全面的肥胖遗传性的作用，一这是一个在全球日益严重严重的健康问题。”编者按：本文并非旨在提供医疗咨询，诊断或治疗。出处：http://www.sciencedaily.com/releases/2010/11/101129203332.htm

大家对于基因毒性杂质是怎么做的？对于结构比较明确或者有明确报到的基因毒性杂质，那就华山一条路了，但是对于那些不太确定的基毒杂质，是否有什么好的解决思路。比如说可以先不做研究，等cde审评，发补就做，不发补就不做？

近几年频频出现药物制剂中检出基因毒性杂质残留而被召回的事件。何为基因毒性杂质呢？“基因毒性杂质”（又称遗传毒性杂质Genotoxic Impurity ，GTI），是指本身直接或间接损伤细胞DNA，产生基因突变或体内诱变，具有致癌可能或者倾向的化合物。其主要来源为原料药合成过程中的起始物料、中间体、试剂和反应副产物，此外，药物在合成、储存或者制剂过程中也可能因为降解而产生基因毒性杂质，因其特点为毒性极强，在很低浓度时即可造成人体遗传物质的损伤，进而导致基因突变并可能促使肿瘤的发生，对用药的安全性产生了强烈的威胁。化学药品中的典型基因毒性杂质包括亚硝胺类杂质和磺酸酯类杂质，它们经过代谢激活后基因毒性非常强，是药物研发过程当中最易产生且需严格把控的基因毒性杂质。因此，各国的法规机构如ICH、FDA、EMA等都对基因毒性杂质提出了明确的要求，越来越多的药企在创新药和仿制药研发过程中也更加关注基因毒性杂质的控制和检测。2020 版《中国药典》四部通则中新增了《遗传毒性杂质控制指导原则》，本指导原则对基因毒性杂质的监管策略与ICH M7指导原则几乎保持一致。2020年5月国家药监局药审中心网站发布了《化学药物中亚硝胺类杂质研究技术指导原则》，该原则为注册申请上市以及已上市化学药品中亚硝胺类杂质的研究和控制提供了指导。在理论上，大部分药物都存在残留基因毒性杂质或被基因毒性杂质污染的风险，因此建立便捷、高效的分析方法是非常有必要的。

请问关于基因毒性杂质大家都怎么检测呢？要求限度这么低，一般的方法也检测不出来啊?

转基因食品是使用现代分子生物技术，将某些生物的基因转移到其他物种中去，改造生物的遗传物质，使其在形状、营养质量、花费质量等方面向人们所需求的目标改变。普通人能接触到的转基因商品根据功用可分红三类。一种是环境适应性的转基因商品，比方抗虫、抗病、抗霜冻等。当前绝大多数的转基因商品都是这种类型；第二种是质量改良型的转基因商品，它可以改动营养成份；还有一种是免疫药用类型的转基因商品，用于出产疫苗和药品。对于转基因对健康的影响，许多试验成果彼此对立。欧盟耗资2.6亿英镑对超越50个转基因安全项目进行危险评价，并在2000年和2010年的欧盟委员会报告中得出“两个有力的定论”：一、没有科学依据标明转基因作物会对环境和食物及饲料安全形成比传统作物更高的危险；二、因为采用了更准确的技能和遭到更严厉的监管，转基因作物乃至也许比传统作物和食物愈加安全。

转基因食品的安全性，有什么危害和好处？望高人指点

近来小编有幸找到了英格尔检测技术服务（上海）有限公司的赵老师，跟赵老师讨论了一些关于转基因检测的问题，总结如下：问：转基因食品的现状答：第一例转基因食品要追溯到1983年的转基因烟草。这是一门跨世纪的技术。是生物技术发展的重要产物。到2009年时，转基因植物的研究已经发展到120多种植物，包括抗虫，抗毒等方面的研究。如今大面积种植的作物有大豆，水稻，玉米，棉花等，而大豆的转基因作物则领先于其它。 生物技术发展到如今所显示的强大潜力，还在进一步的推进转基因食品的发展，越来越多的转基因作物出现在市场上或者实验室里。到2009年共有25个国家种植了转基因作物。其中美国是种植大户，占全球种植面积的72%。转基因作物将会在以后获得更多的发展问：转基因食品在我国是什么现状答：我国对于转基因技术的应用研究非常重视。我国的基因改良作物研究始于20世纪80年代。经过20多年的努力，我国基本形成了从基础研究到产品研发的技术体系。我国在大田作物的转基因技术中处于世界零线地位，例如棉花和水稻。如今我国正在更进一步的发展和研究基因技术，并获得国家的高度重视和支持。其中基因植物达47钟，微生物达31种，动物基因30余种。问：对于转基因食品的安全性问题您怎么看答：关于转基因食品的安全性问题如今没有一个定论。科学界一直也争论不休。同时没有长时间的实践经验我认为是无法判断其是否安全的。毕竟基因技术是在改变原有作物基因的基础上来实现其作用的。而我们生物体的构成又是以基因为基础的，所以这是个矛盾。它是否有危害需要时间来检验，谁说了都不算。实践才是检验真理的唯一标准嘛。问：您觉得对转基因食品检测有必要吗答：我觉得是非常有必要的。既然转基因食品的安全性得不到证实。那么，普通民众就有权决定自己是否食用。说的简单点是自己选择的问题，说的大一点，隐瞒真相就是侵犯民众权利的问题，这事民权的问题了。因为实验室太忙的原因采访告于段落，后续的采访下次带来。编辑：_________ 审核：_________发布范围： 微信口 媒体网站口 企业站口 论坛口 周刊 口 其他 口

最近在做合成多肽的基因毒性杂质，因为缺乏这方面的经验和相关的文献，无从下手，请大家多多指教

基因芯片技术对于疾病耐药性检测可从两个方面加以实现：1.在肿瘤中，通过检测肿瘤耐药基因的表达变化来分析对药物的抗性；2.在感染性疾病中，病原体的耐药性检测可通两种方式：表达谱芯片检测药物诱导的表达改变来分析其耐药性；寡核苷酸芯片检测基因组序列的亚型或突变位点从而分析其耐药性。一、多药耐药基因的表达检测肿瘤治疗中对细胞毒素药物的抗性是引起治疗失败的重要原因，是限制化疗的重要因素。机制是复杂的，由肿瘤的综合特征决定，如存活细胞的比例、血液的供给是否充分、特殊的细胞机制及多药耐药表型，多药耐药是指当肿瘤细胞暴露在某一化学治疗药物后会产生对此药及其他结构上没有联系的药物的交叉抗性，可由不同的机制引起，如MDR1、MRP、LRP等基因的过度表达，拓扑异构酶II和谷胱甘肽代谢的改变等，另外，其他促进DNA修复和抑制细胞凋亡的基因表达改变也可能导致多药耐药。检测多药耐药基因表达的变化不但可以研究恶性肿瘤的不同耐药机制，还可以用于临床诊断，以指导制定治疗方案。目前已建立了几种多药耐药检测方法，在RNA水平上有：Northern blot、Slot blot、RT-PCR、Rnase protection assay和原位杂交，从蛋白水平上的检测方法有免疫组化、Western blot及流式细胞仪等。这些方法一次只能对一个基因进行研究，效率低，难以定量检测耐药基因表达增加的幅度。基因表达谱芯片可同时对成千上万的基因表达进行检测，可以大大加速这方面的研究，在设计芯片时，可以将已知肿瘤相关基因及标记基因都点到芯片上，同时，芯片上还包含目前所有报导过的耐药基因。这样可以同时得到肿瘤的各个方面的信息。另外基因芯片还可以帮助发现新的耐药基因。二、病原体耐药性检测细菌对三种以上不同类抗菌药物耐药者即可称为多重耐药菌（multi-drug resistant bacteria, MDR）。MDR感染在全球的状况十分严重，对婴幼儿、免疫缺陷者和老年人的威胁巨大，1992年美国疾病控制中心（CDC）的资料表明，有13300例住院患者，是因为对所使用的抗菌药物耐药，细菌感染得不到控制而死亡。MDR感染已成为治疗上的难点和研究上的热点。MDR大多为条件致病菌，革兰阴性杆菌（GNR）占较大比例，如肠杆菌科中的肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟杆菌、粘质沙雷菌、枸橼酸菌属、志贺菌属、沙门菌属等，以及绿脓杆菌、不动杆菌属、流感杆菌等。革兰阳性菌中有甲氧西林耐药葡萄球菌（MRS），尤以MRSA和MRSE为多；万古霉素耐药肠球菌（VRE），近年来在重症监护室（ICU）中的发病率有明显增高；青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP），常引起肺炎、脑膜炎、菌血症和中耳炎，人结核分支菌等。此外尚有淋球菌、脑膜炎球菌、霍乱弧菌等。耐药性又称抗药性，一般是指病原体的药物反应性降低的一种状态。这是由于长期应用抗菌药，病原体通过产生使药物失活的酶、改变原有代谢过程，而产生的一种使药物效果降低的反应，因而作用的剂量要不断增加。细菌对抗菌药物的耐药机制可有多种，最重要者为灭活酶的产生，如β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等；其次为靶位改变如青霉素结合蛋白（PBPs）的改变等；其他尚有胞膜通透性改变，影响药物的进入；细菌泵出系统增多、增强，以排出已进入细菌内的药物；以及胞膜主动转运减少、建立新代谢途径、增加拮抗药物等，两种以上的机制常可同时启动。耐药菌及MDR的发生和发展是抗菌药物广泛应用，特别是无指征滥用的后果。找到耐药菌的耐药基因，从而根据这些耐药基因设计新型抗生素，或将耐药菌分成不同的亚型，针对不同的亚型在临床上使用相应的抗生素，达到改善治疗效果的目的。国外采用基因芯片技术，检测耐药菌基因的改变，即检测耐药基因。如Michael Wilson就曾使用此方法检测到肺结核杆菌中脂肪酸合成酶II、fbpC、efpA、fadE23、fadE24和ahpC基因发生改变与耐药性有关。提供了新药物作用的靶目标，并指导抑制这些靶目标试剂和药物的合成。在感染性疾病中，病原体的耐药性检测可通过两种方式：1.表达谱芯片检测药物诱导的基因表达改变来分析其耐药性；2.寡核苷酸芯片检测基因组序列的亚型或突变位点从而分析其耐药性。用基因芯片不仅可以同时检测耐药菌的多个耐药基因，还可以同时对多个耐药菌的多个耐药基因进行检测。对临床上用药和新药物的合成均具有指导作用。

请问在青岛哪家生产基因研究型超纯水机的厂家？

日前有媒体刊文称，实验证实转基因食品与肿瘤具有高度相关性。国家转基因生物安全委员会委员林敏30日表示，这一实验被权威机构证实是虚假的，凡是通过安全评价上市的转基因食品与传统食品一样安全。你ui这种说法赞同吗。谈谈你对转基因食品的看法。

摘要：在大胆突破自然选择理论的前提下，以大熊猫生殖功能丧失为参照，以Jeffrey M Smith 的老鼠试验为依据，在生命进化层面明确和充实了转基因食品“非预期效应”的内涵，论证了“转基因食品有可能成为一种延时性生化武器”的观点，综述了国内外对待转基因食品的态度、转基因食品的立法管理与市场销售和转基因作物的研究种植现状，表达了对转基因食品有可能向隐形战略生化武器方向演变的担忧，同时提醒我国政府从战略高度加强对转基因食品的安全警戒，严防国际反华组织和敌对国家的转基因食品流入我国。　　　　　 　　　近二十年来，生命科学快速发展的一个重要标志，就是在不同物种间实现了基因交流，并出现了转基因食品。然而，这个生命科学领域的重大进展不仅没有象以往任何一次科学突破那样受到人们的狂热追捧和赞赏，相反，人们对各种转基因研究以及对转基因食品安全性的质疑和担忧无不高度一致地与人类自身的命运相联系，并第一次在大自然面前较好地显示了人类谦卑、冷静和理性的可贵品质。　　　　转基因食品(Genetically Modified Food，GMF)是指利用基因工程（转基因）技术在物种基因组中嵌入了（非同种）外源基因的食品，包括转基因植物食品、转基因动物食品和转基因微生物食品。转基因作为一种新兴的生物技术手段，它的不成熟和不确定性，必然使得转基因食品的安全性成为人们关注的焦点。　　　　目前，人们对转基因食品的安全性忧虑主要集中在转基因食品对当代人类健康的现时影响和生态安全方面。笔者认为，转基因食品的真正危险既不在于它是否会对生物多样性和生态系统产生严重破坏，也不在于人类是否会因为食用转基因食品而产生无药可医的新病变，而是在于转基因食品有可能对人类进化过程造成“延时性”灾难性后果。尽管针对转基因食品安全性问题提出的“非预期效应”概念有可能已经包含了基于这一忧虑的对人类未来命运的终极关怀，但笔者还是觉得有必要并愿意将转基因食品对人类进化过程可能造成的灾难性后果加以特别指出。　　　　只要是一个稍微懂得辩证法和科学发展规律的生命科学工作者都不会怀疑，生命的进化决不仅仅是一个从简单到复杂、由低级到高级的形态价值的累进过程，同时也是一个从发生、发展到消亡的自然历史过程；生命进化的理论也决不会永远停留在达尔文的基因突变和自然选择的认识水平，而必然会进一步深入到“物理与化学逻辑”层面。尽管目前我们还不完全清楚生命系统的“物理与化学逻辑”，但人类有理由相信，生命进化的机制最终会表现为“物理与化学逻辑选择”。　　　　用“物理与化学逻辑选择”代替自然选择，生命进化将会更加清晰地呈现出一种可喜或可悲的图景。大熊猫作为动物活化石，它的进化历史和灭亡方式或许可以成为人类未来命运的参照。　　　　在大多数动物学家看来，大熊猫之所以濒临灭绝，是由于自然环境遭到破坏，例如竹子开花、人类过度猎杀、种群数量太小等等。在分析大熊猫濒临灭绝原因时，一直以来不被人们重视的一个重要事实就是大熊猫生殖功能几乎接近完全丧失。只要人们相信大熊猫生殖功能的丧失与人们列举的诸多原因没有关系，那么，生命进化过程中的“物理与化学逻辑选择”就有可能成为大熊猫生殖功能丧失和濒临灭绝的真正原因。　　　　尽管人类目前正在采取各种先进的科学技术手段对大熊猫进行研究和保护，但大熊猫必然灭绝的命运仍将无法避免。大熊猫的灭绝不仅将见证辩证法的胜利，而且也将暗示人类最终有可能象大熊猫一样在生殖功能的逐渐丧失中走向灭绝，并为人类惘顾自身命运，冒闯科学禁区的“自杀”行为敲响警钟。　　　　灭亡是事物发展的必然逻辑，人类最终的命运既不必忌讳，也不必害怕。问题的关键在于，人类最终是按照本来固有的“物理与化学逻辑”自然地走向终结，还是通过不自觉地对人类自然进化的进程施加某种影响而加速自己的灭亡？在生命进化的规律还未来得及被彻底揭示之前，人类虽然不可能完全清楚自己进化的准确路线，但大熊猫生殖功能的丧失和转基因食品的出现，却已毫不含糊地为人类设想自己的未来提供了新的思路和和新的空间。　　　　可以说，到目前为止，从基因到基因的片面思维仍然是生物遗传与变异研究的主要范式。尽管人们有时也在谈论基因、细胞质和外界环境的相互关系和相互作用，但以“表观遗传”概念出现的非基因变异对生物在代谢、遗传、发育等方面的深刻影响却始终未能进入生命进化研究的视野。这种科学范式的局限，很有可能是当前人们对转基因食品的安全性担忧尚未深入到生命进化层面的根本原因。　　　　表观遗传或非基因变异是指不需要改变基因编码，而只需要通过某些外来特定化学物质对基因进行适当“修饰”就能改变生物性状并稳定遗传的现象。表观遗传或非基因变异现象表明，生物体内的生命活动过程和性状变异决不仅仅为基因所决定，生物体内的非基因化学物质有时很有可能对生命活动过程和性状变异产生重要的甚至是决定性的影响。由此我们可以推测：转基因食品中的外源基因即便不直接侵入人类基因组，外源基因也有可能通过与转基因食品物种原有基因的相互作用产生出人类食物中从未有过的新蛋白或其他次生代谢物质，这种新蛋白或新物质通过食品摄取进入人体后，就有可能对人体生命活动过程产生“物理与化学逻辑‘梗阻’”，或诱导产生生命进化层面的延时性渐进性生殖功能障碍，并最终导致人类生殖功能丧失。　　　　上述推测并非杞人忧天。事实上，Jeffrey M Smith的研究已经发现，在老鼠的食品大豆中添加含转基因的成分后，老鼠不仅都产生了莫明其妙的经常性紧张好斗的日常行为变化，而且其肝脏特别是睾丸均呈现病态反应，吃了转基因食物的老鼠繁殖的后代体内不同的部分都也出现了致命的病变，55.6%的小鼠在一出生或是出生3周内就死亡。如果人类在食用某种转基因食品后能够立即呈现出某些明显病变，人类尚有可能通过迅速停止食用该食品而将其危害限制在较小的范围内，不过，当某种转基因食品对人类的生殖伤害一旦呈现多世代的延时性渐进性反应时，人类就不可避免地会迅速走向灭绝。

以重组DNA技术为代表的生物技术是21世纪最重要的高新技术之一。以转基因植物为先导的现代生物技术的产业化发展对于我国农业、农村和国民经济发展及社会稳定都具有重要作用。经过1980年以来20多年的努力，目前我国在这一领域的发展已处于发展中国家的前列，但与美欧先进国家相比还有相当大的差距，在对转基因技术及食品安全性的认识方面尤其如此。本文拟对转基因食品及其安全性评价做一简单介绍。 一、转基因食品的发展现状 在介绍转基因食品之前，首先要了解什么是基因和转基因技术。基因(DNA) 是控制生物性状遗传的结构和功能单位。DNA是脱氧核糖核酸的英文缩写，它编码各种遗传信息，产生不同的蛋白质。转基因技术主要是指利用重组DNA技术和物理、化学和生物学等方法把重组DNA分子导入生物体的技术。应用转基因技术构建的生物称为转基因生物，包括转基因植物、转基因动物和转基因微生物。因此，通俗地讲，转基因食品就是用转基因生物生产和加工的食品。与转基因植物、动物和微生物相适应，转基因食品也可以进一步分为转基因植物食品、动物食品和微生物食品。 以上三类转基因食品中，发展最快的是转基因植物食品。虽然中国、美国和加拿大都有快速生长的转基因鱼已经取得了突破性进展，但是，迄今为止，全世界还没有转基因动物食品批准上市。在国外，将转基因细菌和真菌生产的酶用于食品生产和加工已经比较普遍了，但是用于面包、啤酒、酸奶等食品和饮料的转基因酵母菌和其他微生物还没有获准进入市场应用。因此，目前市场上的转基因食品基本上只有转基因植物食品。 自1983 年世界上第一例转基因作物（烟草和马铃薯）问世以来，转基因植物的研究得到了迅速发展。1994年延熟保鲜转基因番茄在美国批准上市，从1996年开始，转基因作物商品化应用进入迅猛发展时期，2000年全球种植面积达到4,420万公顷，2001年在有激烈争议的情况下种植面积仍比上年增加19%，达到 5,260万公顷。其中，转基因大豆种植面积为3,330万公顷，占转基因作物总面积的63％；其次为玉米，980万公顷，占转基因作物总面积的19％；面积较大的还有棉花和油菜。种植的国家有13个，其中美国、阿根廷、加拿大分列前3位。各国已获准上市的转基因作物品种已达100多个（次），仅美国即达 53个（次），包括番茄、大豆、玉米、棉花、油菜、水稻、马铃薯、西葫芦、番木瓜、甜菜、菊苣、亚麻等12种作物。由转基因作物生产加工 的转基因食品和食品成分已达4000余种。其中，以大豆和玉米为原料的占90％以上。1997[size=4

加拿大卫生官员5月6日在渥太华举行的新闻发布会上宣布，加科学家已经完成对3个甲型H1N1流感病毒样本的基因测序工作，这是世界上首次完成对这种新病毒的基因测序，将为研制疫苗打下基础。 加拿大国家微生物学实验室科学家在新闻发布会上介绍说，完成基因测序可以使科学家掌握甲型H1N1流感病毒的运行机制以及反应方式，从而有助于疫苗研制工作，预计疫苗最早可于今年11月问世。 加科学家说，他们研究的3个病毒样本中有两个来自加拿大，1个来自墨西哥。基因测序发现，墨西哥与加拿大的病毒样本在基因层面上并无二致，这就排除了该病毒已发生变异的可能。 墨西哥有一些甲型H1N1流感患者死亡，而加拿大的患者症状迄今都比较温和，一些科学家曾认为这是因为病毒已发生变异所致。（新华网）

你吃的是转基因的大米吗？今天又收到这样一封短信通知，现在什么产品不是转基因？转基因危害很多人知，但是作为老百姓，怎么去检测呢？是否有简单操作的方法？我想这样的话，一可以造福百姓，二也可以使得那些不法人员减少销量，从而让转基因没有存在之地。

以转基因鲤和非转基因鲤鱼肉(受试物)作为大鼠的饲料基础蛋白成分，从毒性方面开展转基因鲤的食用安全检测分析。急性经口毒性检测结果表明，实验期间，受试动物未见明显的中毒表现，无死亡，尸检中主要脏器亦未见异常，说明转大麻哈鱼生长激素基因鲤食用无毒。将转基因鲤以不同质量分数(10%、5%、2.5%)掺入饲料喂饲大鼠90d，检测结果表明，受试动物活动自如，被毛有光泽，鼻、眼、口腔无异常分泌物。一般毒性检测指标与阴性对照组比较，无显著性差异；末见该受试物对大鼠的血液学指标、血生化指标、尿常规和生化指标、脏器系数、病理组织学指标有不良影响。据此评价转大麻哈鱼生长激素基因鲤在大鼠实验阶段属无毒。

的Klotho基因多态性及其研究进展 的Klotho基因是50 KB，它是由5个外显子和4个内含子。人类的Klotho基因位点13q12，Klotho的基因SPL 5潜在结合位点侧翼的外显子1和2的000 bp的序列中，G+ C含量66.75％，平均的，它高达98 ％，我们建议在这一地区有一个中国共产党的岛屿。hjbdsjvbjnish8 外源性正常Klotho的ELISA试剂盒转导缺陷型小鼠，动脉硬化，其程度可显著改变，这表明对人体可能存在Klotho的等位基因是密切相关的动脉粥样硬化。美国生物学家最近检查两个独立的无症状的冠心病患者KL -VS等位基因频率同时比较冠状动脉心脏疾病的危险因素，如血糖，血脂，血压，体重指数，吸烟状况，仅次于美国生物学家居回归分析证实，KL-VS等位基因是早发冠心病是独立的风险因素。 Klotho蛋白质似乎协同HS和FGF受体复合物与这些相互作用的FGF-19家族成员提供组织特异性之一。例如，肠上皮细胞摄取后，产生的FGF-19，但在肝脏表达的Klothoβ和FGF R4只。有活动通过完成在那里砍中胆汁酸合成途径中的两个关键基因的反馈环路 - 胆固醇7α-羟化酶（Cyp7a1基因）和甾醇12α-羟化酶（CYP8B1）3-5同样，FGF-23的生产骨，并在FGF R1C的Klotho和肾细胞工作。这种相互作用的表达式中，FGF-23对1α-羟化酶联免疫试剂从负的调节作用，和1α-羟化酶是一种合成的1,25（OH）2D3（维生素D）的限速酶，从而影响钙和酸化稳定2-6。尽管FGF-21和在肝脏中的Klotho-β的表达，但只有的Klotho-β和FGF R1C均表示在脂肪组织中，当给定的FGF-21的活性。在脂肪细胞中，FGF-21可以提高葡萄糖转运蛋白转运的生产，促进脂肪分解和葡萄糖在空腹状态下的重吸收。

q" b; j1 R这下麻烦大了，确实有必要重新评价转基因安全性4 X9 K8 L6 C6 B; D' M& N我不久前从网络信息中初次学习到“微小核糖核酸”(microRNA)概念的时候，当即产生了下面那位网友的想法：转基因食品的安全性，也许真不是个简单的事情，我们对自己的“吃”，也许还是真的稀里糊涂的，完全是“不科学”的。我们的食物全都是“生物”，不论是植物性食物，还是动物性食物，都“曾经生活过”，它们体内有什么东西呢？方舟子大师不是早就教导我们，植物动物体内也都是DNA，DNA片段不就是“基因”吗？吃什么不都是吃基因和DNA吗？在成千上万个基因中加上一个两个基因，而且那些基因都能被消化掉，吃吧，怕啥？ Z看懂了对microRNA的通俗解释，了解了大米的microRNA在吃大米饭的中国人血液内表现较高浓度这个事实（极小的分子可以通过消化道完整地进入血液），我立刻就想到了“吃啥补啥”这个古老的“迷信”——它可能是非常科学的！一方水土养一方人这个“中国偏见”，如果有根据的话，大概也藏在这只有19-24个核苷酸的非编码小分子里。% v" r6 }3 N& ?7 l$ d. |; & z$ X$ S5 Q& m/ m无知的是方大师，有罪的是强行推行转基因主粮工程的利益集团。( H; @! |/ _, z( n: l. e5 K1 b% {; y4 |( j- c这回真的是“麻烦大了”，在新知的微小核糖核酸面前，转基因食品的安全性是不可能有保证的，因为干转基因、测转基因的那一套“严格的”规定，根本就没有考虑微小核糖核酸。而肆意生产销售的转基因食品饲料对动物的杀伤力，已经被一再地证明了。那个只能骗骗傻子和官员的“小鼠7天灌胃”，已经永远钉在中国科技史的耻辱柱上，张启发之流，都在自己脸上贴上了“中国消费者的敌人”这个标签。4 V: n1 `$ V% L# |3 M5 t X" w转基因主粮所有的实施项目，全都撤了吧。黄淮海转基因小麦、转基因大豆、转基因玉米、转基因水稻中心的一切工程项目，全都停了吧，国家的钱，收回去吧！, u4 \: L9 X6 M" p A. P3 v6 u* u" P( {5 U9 B- T& C2 Z下面是信息：我们吃的不是食物，是信息。# y# }6 e0 V5 u$ k. ], M Y: y, V% B. f. Y0 |4 z[color=#ff0000]我们吃的不是“食物”，是“信息”, K& r% J' b( s: X" ^! H: u, |, k9 h, |在2011年9月20日出版的《细胞研究》(Cell research)的一篇研究中，南京大学张辰宇教授课题组展示了一项非常令人惊奇的发现——植物的微小核糖核酸（microRNA）可以通过日常食物摄取的方式进入人体血液和组织器官。并且，一旦进入体内，它们将通过调控人体内靶基因表达的方式影响人体的生理功能，进而发挥生物学作用。7 h O8 S6 t# O, _2 a+ E q. |; d* V; [- {3 D" 微小核糖核酸（microRNA）是一类长约19至24个核苷酸的非编码小分子RNA，它通过与靶基因的信使RNA（mRNA）结合的方式抑制相应的蛋白质翻译。该课题组之前的研究成果表明微小核糖核酸可稳定存在于哺乳动物的血清和血浆（循环微小核糖核酸）中，是由组织和细胞主动分泌的（分泌型微小核糖核酸）。因此，循环微小核糖核酸是一类新型的疾病标志物可应用于疾病，如肿瘤的早期诊断，个体化治疗的指证等方面，分泌型微小核糖核酸也是新的一类重要的信号分子，调控细胞间和组织间的信号传递。U, x# b' R! ^- T+ P/ L' H在本项研究中，该课题组发现：外源性的植物微小核糖核酸可以在多种动物的血清和组织内检测到，并且它们主要是通过进食的方式摄入体内的。其中编号为168a的植物微小核糖核酸（MIR168a）是一种稻米中富含的同时也是中国人血清中含量最为丰富的一种植物微小核糖核酸。体内和体外的功能性研究表明植物MIR168a可以结合人和小鼠的低密度脂蛋白受体衔接蛋白1（low density lipoprotein receptor adapter protein 1）的mRNA，从而抑制其在肝脏的表达，进而减缓低密度脂蛋白从血浆中的清除。这些发现证明食物中的外源性植物微小核糖核酸可以通过调控哺乳动物体内靶基因表达的方式影响摄食者的生理功能。该发现显然发人深省：比如，它表明除了吃“食物”（以碳水化合物及蛋白质等的方式）以外，您还在摄入“信息”（此信息即是微小核糖核酸的序列特征，因为来源于不同食物的多种多样的微小核糖核酸一旦被人体吸收，将导致潜在的不同类型的靶基因的调控以及对人体的生理状况产生不同的影响结果）。该发现从一种新的维度对于中国的古语“吃什么补什么（You are what you eat）”进行了科学解释。 |- c2 d# E5 l6 c该发现的潜在意义还在于：一，该研究显著地扩展了微小核糖核酸的功能；二，该研究提出了一个极其奇妙并且创新的理念，该理念对于人类健康和代谢产生了深远的影响；三，该研究为我们理解跨“界”（比如动植物间）的相互作用甚至是共进化（co-evolution）提供了新的线索，也为我们思考微小核糖核酸的调控作用以及思考来源于食物、植物以及昆虫的外源性微小核糖核酸在猎物和捕食者间的相互影响中的潜在作用开辟了新的道路；四、该研究证明植物微小核糖核酸可能是食物中的“第七种营养成分”（其他六种分别是水、蛋白质、脂肪酸、碳水化合物、维他命和稀有元素）；五、该研究为代谢紊乱症的发生发展提供了一种新的分子机制；六、对于中国人来说，还为在传统的中草药中发现一类全新的活性分子提供了依据。更重要的是，本项研究成果还有深远的意思，比如建立一种高效的将干扰RNA（siRNA）或微小核糖核酸（miRNA）等小分子RNA传输进入动物体内的实验学方法，从而实现体内基因表达的沉默。同时，本项研究可能对于将RNA干扰技术重组进入植物及发展依赖于小分子RNA传输的治疗手段有重要的意义，尤其是对于那些对小分子RNA的治疗应用感兴趣的科学家，因为他们注射难以想象的高达100毫克每千克体重的定制的或非定制的RNAi后，依然无法在动物体内观测到明显的治疗效果。本文转载于[color=rgb(0,0,0)]顾秀林：微小核糖核酸(microRNA)、吃什么补什么与转基因主粮不安全。)