自净机制

靠大气的稀释、扩散、氧化等物理化学作用，能使进入大气的污染物质逐渐消失，就是大气的自净能力。例如，排入大气的一氧化碳，经稀释扩散，浓度降低，再经氧化变为二氧化碳，被绿色植物吸收后，空气成分恢复原来的状态。充分掌握和利用大气自净能力，可以降低污染物浓度，减少污染的危害。大气自净能力与当地气象条件、污染物排放总量及城市布局等诸因素有关。有某一区域内，绿化植树，多种风景林，增加绿地面积，直至建立自然保护区。不仅能美化环境、调节气候，而且能截留粉尘、吸收有害气体，从而大大提高大气自净能力，保证环境质量。

天然水的自净原理是什么？一般哪些污染物在短时间内可以自动消除掉？还有一般多少时间河水可以完全自净？

土壤如何自净？？？

环境的自净作用，是环境的一种重要机能。自然界始终处于运动状态，自然环境也在不停地变化着，绝对未受污染的大气、水和土壤是不存在的。火山爆发，山洪海啸，雨水冲刷和岩石风化等自然现象，以及生命活动中的代谢废物，都给自然环境带来多种“异物”，造成污染，但是在正常情况下，受污染的环境，经一些自然过程及在生物参与下，都具有恢复原来状态的能力。一般，称此能力为环境的自净作用。 　　 　　1、大气的自净作用：进入大气中的污染物，经过自然条件下的物理和化学作用，或是向广阔的空间扩散，稀释，使其浓度大幅度下降；或是受重力作用，使较重粒子沉降到地面；或是在雨水的洗涤作用下返回大地，或是被分解破坏等，从而使空气得以净化。但当大气中的污染物量超过其自净能力时，即出现大气污染。 　　 　　2、水体的自净作用：当“异物”进入自然水体后，可溶物或悬浮性固体微粒，在流动中得到扩散而稀释，固体物经沉淀析出，使污染物浓度降低，这是水体的物理净化作用。进入水中的有机物，可通过生物活动，尤其是微生物的作用，使它分解而降低浓度，这是水体的生物净化作用。在水体中污染物还可能由于氧化、还原、吸附和凝聚等而使浓度降低，这是水体的化学性的净化作用。通过水的上述各种自净作用可使受污染的水体恢复到原来的良好状况。但如水中的沾染物数超过水体的自净能力时，水质就受到污染。

环境的自净作用，是环境的一种重要机能。自然界始终处于运动状态，自然环境也在不停地变化着，绝对未受污染的大气、水和土壤是不存在的。火山爆发，山洪海啸，雨水冲刷和岩石风化等自然现象，以及生命活动中的代谢废物，都给自然环境带来多种“异物”，造成污染，但是在正常情况下，受污染的环境，经一些自然过程及在生物参与下，都具有恢复原来状态的能力。一般，称此能力为环境的自净作用。 　　 　　1、大气的自净作用：进入大气中的污染物，经过自然条件下的物理和化学作用，或是向广阔的空间扩散，稀释，使其浓度大幅度下降；或是受重力作用，使较重粒子沉降到地面；或是在雨水的洗涤作用下返回大地，或是被分解破坏等，从而使空气得以净化。但当大气中的污染物量超过其自净能力时，即出现大气污染。 　　 　　2、水体的自净作用：当“异物”进入自然水体后，可溶物或悬浮性固体微粒，在流动中得到扩散而稀释，固体物经沉淀析出，使污染物浓度降低，这是水体的物理净化作用。进入水中的有机物，可通过生物活动，尤其是微生物的作用，使它分解而降低浓度，这是水体的生物净化作用。在水体中污染物还可能由于氧化、还原、吸附和凝聚等而使浓度降低，这是水体的化学性的净化作用。通过水的上述各种自净作用可使受污染的水体恢复到原来的良好状况。但如水中的沾染物数超过水体的自净能力时，水质就受到污染。

关于空气自净化器抗菌这块实验的吗 进来讨论

根据标准JJF1190《尘埃粒子计数器校准规范》中4.4要求自净时间不大于10min，是不是太长了。

靠“竞争机制”说话 　　我们正处在一个充满竞争的时代，管理者必须重新界定自己和企业的地位。无论你的企业是盈利的还是非盈利的，都必须面对高利润企业的高效率竞争，若不及时反省管理原则，随时都有可能惨遭淘汰。 　　管理者应向部属说明企业竞争力的重要性。强有力的竞争，可以促使员工发挥高效能的作用。因此，在对下属的管理中，引入竞争的机制，让每个人都有竞争的意念，并能投入到竞争之中，组织的活力就永远不会衰竭。 　　心理科学实验表明，竞争可以增加一个人50％或更多的创造力。每个人都有上进心、自尊心，耻于落后。竞争是刺激他们上进的最有效的方法，自然也是激励员工的最佳手段。没有竞争，就没有活力。没有压力，组织也好、个人也好，都不能发挥出全部的潜能。 　　美国企业管理专家认为，没有竞争的后果，一是自己决定惟一的标准；二是没有理由追求更高的目标；三是没有失败和被他人淘汰的顾虑。 　　当前，我们许多企业办事效率不高、效益低下，员工不求进取、懒散松懈，从根本上说，是缺乏竞争的结果。鉴于此，要千方百计将竞争机制引入企业管理中。只有竞争，企业才能生存下去，员工才能士气高昂。

现在的疫苗市场，是一个政府采购行为、并负责管控的市场。是不是应该引入市场竞争机制，来促使疫苗市场科技水平的推陈出新呢？

这个星期从监测站拿了去年某个水库的磷元素的数据，有0.5米和5米两个深度，采样点分入库和出库两个位置。统计了一年的数据，发现入库点的总磷数据一般都是在0.1mg/L左右，出库点的数据都是在0.05mg/L左右，该水库没有进行人工对磷的净化处理，一年的水流量大概为7亿立方，那么流失的磷去了哪里呢？

原始行星盘被认为是恒星系统（包括我们的太阳系）前身的星际气体和尘埃云，它们大部分由无定形的硅酸盐颗粒组成。然而，在彗星和陨石（代表早期太阳系）中所发现的、可以在年轻恒星的光谱中找到踪迹的颗粒却包括大的晶体颗粒，它们一定在高于1000K的温度下经历了退火或凝固过程，尽管包裹它们的材料从未经过这样的加热。这一明显的异常一直是很多人讨论的问题，也是理论研究的课题。2009年5月14日的Nature杂志上发表的两篇论文也加入了这一讨论。Abraham等人报告了年轻的太阳类恒星EX Lupi的爆发光谱中的中红外特征，他们将这些特征归因于镁橄榄石晶体。这些特征在EX Lupi最近的爆发之前不存在，所以这可能是对一个天体中的晶体形成过程所作的第一个直接观测结果。由来自一次恒星爆发的热量所引发的退火反应，是以前没有对原始行星盘考虑过的一个晶体形成来源。Dejan Vinkovic提出了有可能产生晶体的另一个新机制：来自一个原始行星盘的红外光在理论上可将超过1微米大的颗粒从内盘中击出，在那里，它们被恒星辐射压力向外推，同时从盘上滑过。在达到一定的半径时，温度会太低，不能对具有一定大小和固体密度的颗粒产生足够大的红外辐射压力支持，因而这些颗粒会重新回到盘中。

miRNA在发挥作用之前，需要同细胞内一些协同因子结合形成蛋白质- RNA复合物（miRNA-containing ribonucleoprotin，miRNP），在miRNP的作用下指导其识别同源mRNA。在Hela细胞裂解液中发现这类核糖核酸蛋白复合物的大小在15S左右，其主要成分为Germin3、Germin4和Argonaute蛋白家族成员eIF2C2因子,后两种蛋白质与运动神经元的存活(survival of motor neurons,SMN)有关。研究认为，miRNP即为RISC.miRNA与靶mRNA作用的典型方式主要有两种(如图3，图4)：在大多数情况下(例如在动物中)，复合物中的单链miRNA 与靶mRNA的3' UTR不完全互补配对，阻断该基因的翻译过程，从而调节基因表达。这种方式只影响蛋白表达水平，并不影响mRNA的稳定性。目前，该翻译抑制的详细机理尚不清楚。最近有研究对此提出质疑，他们认为，正常衰退途径引起的mRNA降解速度的升高也会导致蛋白质表达水平的下降，且miRNA不仅能作用于翻译起始后的延长阶段，还能够抑制翻译的起始。被抑制的靶mRNAs和miRNAs共同聚集于胞浆中被称为P-bodies的区域，这个区域还浓缩了许多参与mRNA降解的酶类。然而，P-bodies可能是作为未翻译mRNA进行暂时的可逆储存的容器，并且，减少一些特定P-body组成蛋白的表达能够缓和miRNA介导的基因表达抑制。P bodies 是胞浆中的一定区域(如图3)，它包含参与多种转录后过程的蛋白质，例如：mRNA降解(mRNA degradation)、无义介导mRNA衰退(nonsense-mediated mRNA decay ,NMD)，转录抑制及RNA介导的基因沉默(RNA-mediated gene silencing)。尽管P bodies不是介导基因沉默所必需的，但阻断siRNA或miRNA基因沉默途径的任何一步都会阻碍P-body的形成，这表明P-body是基因沉默的结果。因此，尽管P-body成分在mRNA沉默及衰退中起重要作用，但P-body中的这种聚集并不是介导基因沉默机制所必需的，而只能作为他们活动的结果。图3 P bodies的作用机制另一种作用方式是，当miRNA与mRNA完全互补配对时，引起目的mRNA在互补区的特异性断裂，从而导致基因沉默，这种作用方式与 siRNA类似。如大多数植物在可读框(ORF)中与它的靶位点几乎完全配对。这种mi/siRNA介导的基因沉默机制已得到了相关的阐释。以siRNA参与的RNAi为例进行说明，siRNA可与RISC结合,作为模板识别mRNA靶子，通过碱基互补配对原则，mRNA与siRNA中的反义链结合，置换出正义链。双链mRNA在Dicer酶、ATP和解旋酶共同作用下产生22nt左右的siRNA，siRNA继续同RISC形成复合体，与siRNA互补的mRNA结合，使mRNA被RNA酶裂解。这个过程也称为转录后基因沉默(PTGS)。miRNA以何种方式与目的基因作用和miRNA与目的基因的配对程度有关。MiRNA与目的基因配对不完全时，miRNA就以抑制目的基因的表达方式作用；miRNA与目的基因某段序列配对完全时，就可能引起目的基因在互补区断裂而导致基因沉默。图4 miRNA的两种作用机制这两种作用机制是最早被发现和熟知的，除此之外，近期，PNAS刊载一项最新的发现：快速脱腺苷酸化(accelerated deadenylation)是 miRNA 抑制基因表达的新机制。Wu 等以miR-125b 和 let-7 两种代表性的miRNA为研究对象，在哺乳动物细胞中发现它们能够促进mRNA 聚腺苷酸尾巴 (polyA tail)的去除。他们认为miRNA去除聚腺苷酸尾巴的能力不是由于降低翻译水平或需要poly(A)为存在的翻译抑制。为证明这点，Wu 等用 3′组蛋白茎-环结构取代聚腺苷酸尾巴，结果发现不但可以消除 miR-125b 对 mRNA 含量的影响，还可以降低对蛋白质合成的作用。由此可知，miRNA 通过降低翻译效率和聚腺苷酸化 mRNA 的浓度来抑制基因表达远比阻遏翻译强而全面，而且，不像翻译阻遏那样导致 mRNA 的解体是不可逆转。总之，miRNA 与靶mRNA 不完全互补后有两种转录后作用机制，除了阻遏翻译外还可引起mRNA 快速脱腺苷酸化而被降解以抑制基因表达。对 miRNA作用机制的不断深入研究不仅在理论上丰富了我们对基因调控的认识，miRNA应该具有潜在的多种调节基因表达方式，这还有待于实验技术的进步和人们的进一步发现。

[font=宋体] [font=宋体]荆防颗粒由荆芥、防风、羌活、独活、柴胡、前胡、川芎、枳壳、茯苓、桔梗和甘草[/font]11[font=宋体]味中药组成，主要功效为发汗解表、散风祛湿，主治外感风寒湿邪，用于风寒感冒、头痛身痛[/font][sup][1][/sup][font=宋体]。现代药理研究证实，荆防颗粒具有解热、抗炎和镇痛作用[/font][sup][2][/sup][font=宋体]。荆防颗粒由荆防败毒散优化而来，临床研究表明，荆防败毒散能缓解咳喘、发热、疼痛等作用，调节细胞免疫和炎症因子，提高机体免疫系统功能[/font][sup][3][/sup][font=宋体]。但荆防颗粒对于机体免疫系统的作用靶点与作用机制尚不明确，其次，荆防颗粒在临床应用中的安全性、有效性和剂量相关性等方面尚存在争议。此外，荆防颗粒的药效学特性、质量控制标准以及其在不同疾病治疗中的应用范围等方面也尚不明确。因此，本研究从多个层面探讨荆防颗粒的免疫调节活性及其作用机制。[/font] [font=宋体]斑马鱼幼鱼以先天免疫存活，适应性免疫系统在[/font]4[font=宋体]～[/font]6[font=宋体]周后逐渐成熟[/font][sup][4][/sup][font=宋体]。幼鱼在感染炎症初始阶段，中性粒细胞最先对损伤作出反应；随后巨噬细胞被召集到炎症组织，吞噬病原体和组织碎片。[/font]T[font=宋体]淋巴细胞简称[/font]T[font=宋体]细胞，是来源于骨髓的淋巴干细胞，前体[/font]T[font=宋体]细胞最早在肾脏骨髓里被发现，随后在胸腺中分化、发育成熟后，通过淋巴和血液循环而分布到全身的免疫器官和组织中发挥免疫功能[/font][sup][5][/sup][font=宋体]。[/font]γ[font=宋体]干扰素（[/font]interferon-γ[font=宋体]，[/font]IFN-γ[font=宋体]）又称免疫干扰素，由活化[/font]T[font=宋体]细胞、自然杀伤细胞（[/font]natural killer cell[font=宋体]，[/font]NK[font=宋体]）产生，可以激活巨噬细胞，诱导辅助性[/font]T[font=宋体]细胞（[/font]T helper cells[font=宋体]，[/font]Th1[font=宋体]）细胞分化并抑制[/font]Th2[font=宋体]细胞分化，增强机体免疫能力。因此本研究建立斑马鱼幼鱼免疫低下模型，通过中性粒细胞数目、巨噬细胞荧光强度及[/font]T[font=宋体]细胞荧光强度为评价指标，初步评价荆防颗粒增强免疫作用。本研究同时建立环磷酰胺免疫低下小鼠模型，以脏器指数、细胞因子、血清免疫球蛋白等指标结合脾组织中免疫相关基因表达情况探讨荆防颗粒免疫调节机制，为荆防颗粒调节免疫作用临床应用提供科学依据。[/font] 雷帕霉素是一种大环内酯类化合物，具有免疫抑制作用，主要通过抑制[/font]TLR4/MyD88[font=宋体]信号通路及其下游的蛋白激酶活性而起作用[/font][sup][8][/sup][font=宋体]。长春瑞滨是一种半合成的长春花生物碱细胞毒类化疗药，研究表明，大剂量长春瑞滨骨髓抑制明显，会导致血小板、红细胞和白细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、[/font]T[font=宋体]细胞等）数目减少，最终诱导免疫力低下[/font][sup][9][/sup][font=宋体]。环磷酰胺是一种强效免疫抑制剂，在体内可被肝细胞微粒体羟化，产生的代谢产物具有烷化作用，干扰[/font]DNA[font=宋体]合成，抑制细胞增殖，发挥免疫抑制作用；环磷酰胺还可减弱[/font]B[font=宋体]淋巴细胞功能，抑制[/font]B[font=宋体]细胞分泌相关抗体，抑制[/font]T[font=宋体]细胞介导非特异性免疫反应和细胞免疫，进而减少免疫复合物聚集和细胞因子释放[/font][sup][10][/sup][font=宋体]，导致机体整体免疫功能障碍。本研究采用雷帕霉素及长春瑞滨建立斑马鱼免疫低下模型，环磷酰胺建立小鼠免疫低下模型。[/font][font=宋体]免疫器官指数是评价机体免疫力的一项重要指标，能反映身体免疫反应的水平，脾、胸腺是机体的免疫器官，具有免疫功能，其中脾是免疫细胞储存的场所，主要参与机体的体液免疫；脾脏中含有大量[/font]NK[font=宋体]细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，其中[/font]NK[font=宋体]细胞通过分泌[/font]TNF-α[font=宋体]、[/font]IFN-γ[font=宋体]等细胞因子发挥免疫调节作用[/font][sup][11][/sup][font=宋体]。胸腺是[/font]T[font=宋体]细胞成熟的场所，通过影响机体[/font]T[font=宋体]淋巴细胞的增殖进而参与机体的细胞免疫[/font][sup][12][/sup][font=宋体]。研究发现，环磷酰胺致小鼠免疫低下后，脾脏及胸腺免疫器官均受到了损伤，表现为脏器指数较空白组显著降低，而荆防颗粒治疗后可以显著改善免疫器官损伤，帮助免疫功能恢复。[/font]IL-2[font=宋体]是一类由活化的[/font]T[font=宋体]细胞分泌产生的糖蛋白，具有抗感染、抗病毒等功效，能够提高动物机体的免疫功能。[/font]IL-2[font=宋体]不但能诱导[/font]T[font=宋体]淋巴细胞增殖和分化，还能刺激已活化的[/font]B[font=宋体]细胞增殖，促进[/font]B[font=宋体]细胞分泌免疫球蛋白[/font][sup][13][/sup][font=宋体]。[/font]TNF-α[font=宋体]是免疫系统的产物，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，也由淋巴细胞和[/font]NK[font=宋体]细胞产生，在免疫反应中发挥多种作用，可激活淋巴细胞及中性粒细胞，增加血管内皮通透性，诱导并促进其他炎性因子释放，加剧炎症反应[/font][sup][14][/sup][font=宋体]。[/font][font=宋体]免疫球蛋白是机体在抗感染方面的重要屏障，[/font]IgG[font=宋体]、[/font]IgM[font=宋体]是活化[/font]B[font=宋体]淋巴细胞产生的主要免疫球蛋白，可反映机体的体液免疫功能。[/font]IgG[font=宋体]是血清中含量最高的免疫球蛋白，是主动免疫后机体产生的主要抗体，在体液免疫中最为重要。[/font]IgM[font=宋体]是血清中相对分子质量最大的免疫球蛋白，在初次免疫中占有重要地位，在机体防御机制中发挥抗感染作用，其在血清中的含量能体现机体的体液免疫功能。恢复[/font]IgG[font=宋体]和[/font]IgM[font=宋体]含量可以增强机体的体液免疫[/font][sup][15][/sup][font=宋体]。本研究发现，环磷酰胺致小鼠免疫低下后，体内免疫相关细胞因子及免疫球蛋白含量均减少，而荆防颗粒治疗后可以显著提高其含量，增强机体的体液免疫。[/font]NF-κB[font=宋体]通路在固有免疫和适应性免疫中都发挥着重要作用，通过模式识别受体（[/font]pattern recognition receptor[font=宋体]，[/font]PRR[font=宋体]）时开始激活、使其受体改变，活化[/font]IκB[font=宋体]激酶[/font]α[font=宋体]（[/font]IκB kinase α[font=宋体]，[/font]IKKα[font=宋体]），[/font]IKKα[font=宋体]磷酸化[/font]IκBα[font=宋体]，致[/font]IκBα[font=宋体]活化解离，自由的[/font]NF-κB[font=宋体]立即从胞质入核、开启基因转录过程，当[/font]TLR4[font=宋体]识别到配体后，迅速与接头蛋白[/font]MyD88[font=宋体]结合[/font][sup][16][/sup][font=宋体]，白细胞介素[/font]-1[font=宋体]受体相关激酶[/font]-1[font=宋体]（[/font]interleukin-1receptor-associated kinase-1[font=宋体]，[/font]IRAK-1[font=宋体]）被磷酸化且与[/font]TRAF-6[font=宋体]形成复合物，激活[/font]IκB[font=宋体]激酶复合物，诱导[/font]IκBα[font=宋体]和[/font]NF-κB p65[font=宋体]亚基磷酸化，使[/font]p65/p50-IκBα[font=宋体]聚合态解离，游离态[/font]p-NF-κB p65[font=宋体]核转位后能够促使相关炎症细胞因子合成并释放，诱发炎症和免疫应答[/font][sup][17][/sup][font=宋体]。已有研究报道，[/font][i]TNF-α[/i][font=宋体]、[/font][i]IL-1β[/i][font=宋体]基因的启动子均存在[/font]NF-κB[font=宋体]的相应结合位点，这些因子表达受[/font]NF-κB[font=宋体]活性的调控。本研究发现荆防颗粒能够使免疫低下小鼠血清中细胞因子[/font]IL-2[font=宋体]、[/font]TNF-α[font=宋体]的含量升高，说明荆防颗粒可能是通过激活[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路来调节机体的免疫功能。因此本研究选取了[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路中[/font]TLR4[font=宋体]、[/font]MyD88[font=宋体]、[/font]TRAF-6[font=宋体]、[/font]NF-κB p65[font=宋体]、[/font]p-IκBα[font=宋体]、[/font]p-NF-κB p65[font=宋体]几个关键的靶点进行分析，发现荆防颗粒可以显著降低[/font][i]TLR4[/i][font=宋体]、[/font][i]MyD88[/i][font=宋体]、[/font][i]TRAF6[/i][font=宋体]、[/font][i]NF-κB p65[/i][font=宋体]、[/font][i]p-IκBα[/i][font=宋体]、[/font][i]p-NF-κB p65[/i] mRNA[font=宋体]的表达，说明荆防颗粒的免疫调节活性是通过[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路实现的。[/font][font=宋体]本研究通过建立斑马鱼免疫低下模型，首次从模式生物角度证明荆防颗粒具有免疫调节活性。结果显示，荆防颗粒可以通过增加雷帕霉素、酒石酸长春瑞滨导致的免疫低下斑马鱼体内中性粒细胞数目、巨噬细胞荧光强度、[/font]T[font=宋体]细胞荧光强度以及体内细胞因子含量发挥增强免疫作用。同时，通过复制小鼠免疫低下模型，验证了荆防颗粒的免疫调节活性。荆防颗粒可以显著改善环磷酰胺致免疫低下小鼠免疫器官损伤，提高血清中[/font]IL-2[font=宋体]、[/font]TNF-α[font=宋体]及免疫球蛋白[/font]IgG[font=宋体]、[/font]IgM[font=宋体]含量。进一步机制研究发现，荆防颗粒通过降低脾脏中[/font][i]TLR4[/i][font=宋体]、[/font][i]MyD88[/i][font=宋体]、[/font][i]TRAF6[/i][font=宋体]、[/font][i]NF-κB p65[/i][font=宋体]、[/font][i]p-IκBα[/i][font=宋体]、[/font][i]p-NF-κB p65[/i] mRNA[font=宋体]的表达，作用于[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路发挥增强免疫作用。本研究为荆防颗粒增强免疫的药理药效作用提供了科学依据和技术支持，同时也证实了模式生物斑马鱼作为药效评价手段的科学性和可信性。[/font]

假如一个水库的入口处总磷含量为1mg/L，出口处总磷含量为0.5mg/L，水库中生物链的净化能力大约0.1mg/L的磷，另外那0.4mg/L的减少去了哪里？水体的净化途径有多少种？

科学界作为一个整体，其合作是通过论文的交流和继续发展性论文来体现的，这是一种非常松散的群体性合作机制。隐蔽在背后的是协同性动力学行为。但是，有很多的不利因素在干扰这种合作。其表象为科技论文引用率。这可以从多方面来看。发表论文有两种典型的写作目标性意识：1）为出版而进行的写作；2）为发现真理而进行的。为出版而进行的写作偏向于：基于某种可接受的、建立在经典理论上的、形式上的新颖性；它不追根究底，而是满足于另一种说法或表象。或者说是：穿新鞋走老路。因而，这类论文对广为流传的“经典”文献热衷于引用。尤其是名家的，而不管文章本身是否有这种需求。所有文献基本上是正面引用。在某种程度上，就是一种个人学术资本的买弄。一旦被读者识破，也就唯恐避之而不及。这类论文不存在合作机制，而是充满了竞争机制。而为发现真理而进行的写作多是论述某个基本现象，及相关理论所能达成的结果。这类论文从一开始就是挑刺性的。其论文引用是对比性的：正方和反方。所引用的反方的文献多为广为流传的“经典”文献，而正方的文献则是有不少“名不见经传”的作者的论文。其特点是追踪某种学术观点，力图发展它。这类论文是典型的合作机制。但是，这类论文很容易的被其论点的支柱性文献是“名不见经传”的作者的论文而被读者忽视。更不用说继续发扬了。只不过是在某个群体宣布在此学术观点（理论）下取得了大的、被证实的成果后，才为人所注目，并在此后成为广为流传的“经典”文献。无论是何种情况，高引用率的论文主体是：广为流传的“经典”文献。但是，都是过去的。而且，越是要害的、被最新的革命性研究引用的、“经典”文献越是早期出版的（被长期忽视的）。事实上，大多数人在引用这类文献时是根本上就没有任何可能得到这类文献，就更不用谈读过了。在出版文献中，这种唬人现象是极为普遍性的。其次就是：宣布在此学术观点（理论）下取得了大的、被证实的成果的那个群体成员的论文。这类论文一般地说是近期的，热点的。但是，能否持久则取决于论文本身的学术水平。研究工作有两种理性意志作为出发点：1）为某个真理而进行的；2）为普遍真理而进行的。为某个真理而进行的研究工作一般的只引用非常狭窄的文献（与论题直接联系的正面文献）。这类文献的引用率非常低。这类研究无需整体性合作机制（实际上是反对）。而为普遍真理而进行的研究工作会引用非常发散的文献（正方和反方）。它认为：科学进展是通过建立各种各样现象间的联系性来取得的，它的主要进程就是在不同的、有局限性的一系列具体理论间确立更大程度上的综合性以建立更为广泛的理论体系（形式）。这类文献一般地说引用率也非常低。这类研究强调的是整体性合作机制。总而言之：如果用文献的引用率来评价当前的研究人员，则是：1）宣布在某学术观点（理论）下取得了大的、被证实的成果的那个群体成员的论文；（垄断性的）2）与广为流传的“经典”文献的作者有某种学术继承性关系（正面的、正统的）的作者的论文；（出生论性质的）3）在某个非常狭窄的论题上、而又是当前热门话题上的作者的论文；（竞争性的）一般地说，这三类作者的论文的作者能得到当前的高引用率。不幸的是：这三类论文都是对协同性、动力学性质的科学合作机制的破坏性因素。但是，与整体性合作机制有关的研究论文和为真理而写作的论文显然在出版后的短时期内不会有高的引用率，也就是说，一切都有待后人评说。而这正是科学研究工作合作机制的关键环节。换句话说：对科学研究整体，有合作性功能的论文：在近期是低引用率的。在长期，它是必被引用的。但是，大多数还是低引用率的。因而，从长期来看，只有一种文献能有高引用率：系统性的、集成性功能的论文，必是高引用率的（长期研究工作累积而成的，可能是几代人的努力之大成）。到此为止，心理游戏的谜底就揭开了：由于广为流传的“经典”文献是高引用率的，而我的论文是高引用率的，因而，我水平高。被偷梁换柱的概念是：“有时间滞后的未来长期引用率”与“当前的瞬时引用率”。两者的深层价值完全的不等价。后果是：对引用率的追求必定破坏科学研究工作的整体性合作机制。

求助验证实验机制。

应用透射电子显微镜观察纳米结构在纳米-原子尺度的细节，需要采用何种衬度成像机制；在霍地图像信息的同时，在纳米尺度综合分析方面，还有哪些信息可以同时提取出来？

各位是如何理解药物的转运机制这个词的？

[font=&][color=#666666]针对生态环境监测网络机制建设进行了深入研究，突出了生态环境监测的重要性，并指出了当前国内生态环境监测网络机制存在的问题。在探讨构建生态环境监测网络机制的基本原则和指导思想以后，提出了一系列建设路径和实施策略，包括建立独立的国控生态环境质量监测网络、制定相关政策法规和标准、加强构建生态环境监测大数据体系、培养专业人才支撑机制建设，以及创新政府监管方式和手段，这些措施将有助于提升生态环境监测的精准性和效率，从而更好地保护生态环境、推动经济社会的可持续发展。[/color][/font]

揭示大脑听觉形成机制 众所周知，人类能够获得听力是基于选择性地听取一定频率范围的声音。大脑的“听力中心”听觉皮层中的神经元通常聚集在一起对特定频率的声音产生反应。然而科学家们对于复杂的神经元网络准确地对声音做出反应的具体机制仍然不清楚。现在由冷泉港实验室神经科学计划的负责人Anthony Zador教授领导的科研小组朝揭示这一谜底迈进了一步。科学家们试图通过研究听觉皮层中神经元之间的功能联系了解听力形成的机制。最新的论文发表在《自然神经科学》（Nature Neuroscience ）网络版上。“我们希望通过这种方式了解听觉皮层产生应答反应的机制，”Zador说。听觉皮层的神经元组织方式不同于大脑视皮层和感觉皮层。在视觉形成过程中，视网膜上的感光受体可直接将信号传递到大脑的视皮质形成二维“视网膜定位”图像。然而在听觉系统，耳蜗内的听觉受体的组成方式则是一维的。靠近耳蜗外缘的受体可识别低频率的声音，而靠近耳蜗内的受体则对高频率的声音比较敏感。耳蜗中这种由低到高不同部分与不同声音频率的一种规则的对应关系称之为“频率拓扑”。耳蜗的频率拓扑特征使得神经元将高低频率的声音以梯度形式传递至听觉皮层形成一维信号。“人类视觉和感觉器官获得是二维信号，而听觉皮层获取的声音则是一维信号。这表明两种皮层定位机制存在功能上的差异。然而现在还没有人能够理解产生差异的具体机制。”Zador说。

过敏性紫癜的发病机制有哪些呢，过敏性紫癜是机体对某些致敏因素的变态反应，人们通常对其常规药物治疗比较了解，如采用脱敏药物、皮质激素、免疫抑制剂、抗凝疗法等，却鲜有人知道过敏性紫癜的非常规药物疗法也很有效。　　用法用量：用西咪替丁0.6克加入25%葡萄糖液40ml中，肝硬化 http://www.fh21.com.cn/gbk/gyh/ 静脉缓注，每日2次，维生素C3~5克加入10%葡萄糖液500ml中，每日1次静滴，待症状改善后西咪替丁剂量减为每日0.8~1.0克，维生素C减为每日1~1.5克，连用14天。　　以上就是过敏性紫癜的发病机制有哪些的解答，西咪替丁是一种强效H2受体阻滞剂，与维生素合用可增强毛细血管抵抗力、降低毛细血管通透性及脆性，对过敏性紫癜治疗有益。过敏性紫癜 http://www.fh21.com.cn/neike/gmxzd/

新评优机制存在一个很重要的问题，就是热版的得分很容易。上月ICP板面我只是23个考核评分，结果得分14分，云飘老师直读414个考核评分，才16分。这样的话明显的是偏重于热版的版主了。

自己说的话和提的建议总是被否定，如何和领导建立信任机制？

我用了一个有值但未检出的基质做了基质曲线，想请问我怎样通过仪器得到样品浓度计算样品真实值？内标法。

本报邢台12月29日电(记者董广顺)记者从今天召开的全省食品安全监管长效机制现场会上获悉，省政府决定，2010年为全省食品安全监管长效机制建设年，我省将着力建设食品安全监管六大长效机制。副省长孙士彬出席会议并讲话。 这六大长效机制包括：全程监管机制、风险预警机制、经营者自律机制、社会监督机制、应急处置机制和责任追究机制。会议要求，食品生产每个环节、每个部位都要有明确的部门管理、具体的人员负责。会议要求，2010年，全省食品安全风险监测工作要全面启动，各地要确定重点风险监测品种、项目，建立食品安全专家参与机制，清理和修订地方食品安全标准。食品生产、加工、经营企业要建立进货查验、出厂检验、生产过程控制、问题产品召回及从业人员健康档案等各项食品安全管理制度。县、乡、村都要建立食品安全社会监督网。

拿到一个基质的农残分析，是不是先考虑不净化是否能直接做呀？然后我就直接乙腈提取过膜上机测，基质标和溶剂标相比响应都变高，但也有个别变差的，峰型也变好了，接下来是该针对那些峰型差的考虑净化手段吗？（求大家指点科学的研究思路）

作者：董瑞静题目：新型穿心莲内酯衍生物抗肿瘤作用及其机制研究期刊：郑州大学年份：2011链接：http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10459-1011213440.htm

企业领导在抱怨企业没有人才，招不到人才的时候，首先先要明白一个问题那就是：企业可能缺少的不是人才，而是出人才的机制。如何激励员工更富积极性、创造性地开展工作，一直是各个中小企业孜孜不倦地追求的问题。合理的分配制度作为一种激励和价值导向机制，企业管理者应该如何设计呢？发财机制（分配机制——核心机制，必须是老板带领股东、中高层来制定）我们先看四个现象：1、为什么秦始皇能统一六国，成为第一代皇帝？因为他采用了耕占机制，即，抢到十亩田，分战士三亩，杀一个人，奖十块钱等。2、为什么中国农民在改革开放后能吃饱穿暖？因为农民过去是给生产队干，现在是给自己干。3、为什么我们老板在外界没有多少支持的情况下，仍然起早贪黑、无怨无悔？因为老板是在为自己赚钱。4、为什么员工能够披星戴月、废寝忘食、魂牵梦绕、全力以赴？因为他们在为梦想行动，为荣誉而战。“经营企业就是经营人，经营人就是把握人性，然后满足人性！”“老板是火柴，员工是汽油，当火柴遇见汽油才会爆发能量。”示范一、增加式分配机制1、问题：产量或销售额很难提升，老板非常想，员工就是不想。2、原理：员工对于正常收入只付出正常劳动，要想让他付出超常的工作，同时，必须让他得到超常的回报。3、具体操作：设定一个生产或销售的基数，然后把超出部分，按照一定比例分给当事人。4、备注：1）分给员工部分，最好占超出部分纯利润的50%以上；2）能每天分的最好每天分，最次每月分；3）此机制适合所有企业；4） 老板必须把心放大。示范二、减少式分配机制1、问题：生产成本和运营成本很难降低。2、原理：人只操心和他有关系的事。3、具体操作：1）设定一个成本基数，然后，把每月降低部分，拿出50%，按一定比例分配给当事人。2）就某一部门定下一个人员基数，让其内部优胜劣汰，把省下的底薪的一半分给留下的人。3） 减少式分分配机制，对于新开业公司，设定一个收支平衡的期限，然后把少亏损部分的50%分给团队。4、 备注：1）降低部分至少拿出一半分给员工；2）此机制适合所有企业。通过这两个机制，我们明白：我们企业里面，不是缺人才，而是缺出人才的机制。示范三：彩票式分配机制彩票为什么这么火?1） 因为可以以小搏大；2）兑奖方式简单；3）及时兑现；金字塔原理问题：优秀的员工在公司里面没有找到被优秀的感觉，从而不再优秀或者跳槽。原理：优秀员工都希望用自己超群的才智获得超常的回报，从而一直优秀。操作1：在业绩上设定一个标准，奖励当月达到此标准的第一名一个超常的大奖。（至少是常规收入的5~10倍）经营人：把握人性，用机制掌握人性。操作2：每月选出技术或者服务上的第一名，给一个大奖，同时使用师道文化让他神圣。操作3：设立金点子工程——即在工艺流程、技术创新等方面设立大奖。也就是某人提出该方面建议后，由专家组讨论能否实施并派专人跟进实施效果。最后把就此产生的纯利润的10%~30%分给提出建议的人。备注：1）所设立的奖项必须是优秀员工觉得值得为此一搏的奖项。2）此机制适合所有企业。3） 即时兑现。示范四、福利式分配机制1、问题：当公司业绩上升的时候，行政后勤人员感觉不公平。2、原理：和他有关的事，他就不再抱怨，反而去主动关注。3、具体操作：1）进行思想教化；2）设定一个业绩目标，把超出部分的0.1%按一定比例分配给行政后勤人员。3）给行政后勤人员优秀员工的父母发养育奖；4）员工过生日，给他父母送礼物；5）员工获奖，声势浩大的把奖品送到他们家；6）邀请优秀员工的父母参加公司年会，并且使用三道文化。示范五、按揭式分配机制1、问题：优秀员工在独挡一面之前，很容易离职。2、原理：人们都希望用未来的筹码换取今天的回报。3、具体操作：1）给他买一台车或者是一套房，承诺，在公司干完5年，这台车或房就过继到她他的名下。2）承诺在公司干满3年，可以额外得到一年的年薪。3）在公司干满三年，能独挡一面的，给他开一个店，同时占身股30%，拿钱的可以多给一些。4）承诺在公司干满十年，公司给配价值5万元轿车一台。示范六、婚姻式分配机制1、问题：老员工或者亲属在能够独挡一面的情况下，没有得到应该得到的利益，在公司里面，就会起反作用。2、原理：能独挡一面的员工，希望有一个稳定，而且有面子的未来。3、具体操作：四级股东制（包括员工、亲属）A业绩股东（服务股东）——因为业绩或服务优秀而成为；B辅助股东——能够在公司某一板块工作，独挡一面；C主导股东——在公司整体运营上，能够起主导作用；D独立股东——可以独立操盘一个公司。备注：1、每一级必须提前定好进入和退出机制，同时白纸、黑字和红手印（包括和亲属也一样）；2、外人最好拿钱来参与，亲属最好不拿钱；机制是因机设置1、在设置机制之前老板要造一个场。说话的核心是让人能够听懂，能够有所触动。企业最大的弊病就是老板没有把管理思维弄明白，总想把人管理好。老板必须教练化。1、员工干他能做的事，永远干不了老板能干的事。2、必须写清楚退出和减股机制。3、必须使用三级梯队人才孵化方式来进行人才储备。老板要做的三件事：1、寻找我们行业未来可以做的行业或产品；2、寻找企业未来发展的势；3、寻找资源；进入机制：如：由非股东进入业绩股东。1、做运营经理或主管一年以上；2、所负责团队业绩在上一年度排名不低于团队数量的30%；3、后勤：一年内根据市场化考核，平均分不低于前三名；4、上一年个人业绩不低于团队人数的10%，如：不能低于前10名；5、 思想灵魂必须和团队保持一致；6、原股东60%以上同意。示范：减股和退出机制如：主导股东的减股和退出机制1、中途退出者，只享受当年利润分配，入股资金不退；2、如果不能独挡一面了，该股东自费请能做此工作的人代替，自己去学习两年时间，在此期间利润分配不受影响。如果两年后仍然不能跟上，则酌情减少股份；3、因不可抗拒因素导致该股东不能为公司工作，采取如下三种方式处置股份：A、 按市值内部转让；B、内部无法转让，可以转让给自然人，但需经原股东60%同意；C、根据合作年限逐年稀释完毕；所有股东必须填写《股份受益人》声明，在公司存档。该股东股份处置方式同第三条。分配机制是一家公司的核心机制，主要靠老板和中高层来定。老板和中高层在制定企业分配制度之前，必须明确：1、什么是企业价值；2、谁创造了价值，只有价值的创造者才有权利分享价值；3、如何评估价值，评价原则反映了企业的价值导向和发展战略，它决定了企业要求各个价值创造者往哪一方向努力；4、如何分配价值，兼顾外部公平、内部公平、自我公平。解决了这四个问题，才能真正发挥分配制度的激励作用。