化学毒性

我们公司最近在进行贯标工作，其中关于化验室提到‘化学品清单未标明化学品的毒性’，这个怎么弄，求朋友们帮下忙~~谢谢了~~

常见化学品的毒性及中毒急救的方...

化学品毒性签定规范，请笑纳！

化学试剂毒性大家怎么分类的呢？

[table=100%][tr][td=1,2,13%]毒性分级[/td][td=1,2,19%]大鼠一次经口LD[sub]50[/sub]（mg/kg）[/td][td=1,2,17%]6只大鼠吸入4h死亡2～4只的浓度（ppm）[/td][td=1,2,17%]兔涂皮时LD[sub]50[/sub]（mg/kg）[/td][td=2,1,34%]对人可能致死量[/td][/tr][tr][td=1,1,17%]（g/kg）[/td][td=1,1,17%]总量（g）（60kg体重）[/td][/tr][tr][td=1,1,13%]剧毒[/td][td=1,1,19%]15[/td][td=1,1,17%]1000[/td][/tr][/table]注：摘自《化学物质毒性全书》。

[em26]实验室化学试剂毒性 [img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=33925]实验室化学试剂毒性[/url][color=red]【由于该附件或图片违规，已被版主删除】[/color]

化学品毒性鉴定技术规范目 录一、总则………………………………………………………………………………3二、试验方法（一）第一阶段试验…………………………………………………………………151、急性吸入毒性试验 ……………………………………………………………162、急性经皮毒性试验……………………………………………………………203、急性经口毒性试验 ……………………………………………………………234、急性眼刺激性/腐蚀性试验……………………………………………………265、皮肤刺激性/腐蚀性试验………………………………………………………326、皮肤变态反应试验（皮肤致敏试验）………………………………………36（二）第二阶段试验………………………………………………………………541、鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验（Ames试验）………………………………552、体外哺乳动物细胞染色体畸变试验…………………………………………623、体内哺乳动物骨髓细胞染色体畸变试验……………………………………684、体内哺乳动物骨髓嗜多染红细胞微核试验…………………………………755、哺乳动物精原细胞/初级精母细胞染色体畸变试验，或…………………79精子畸形试验…………………………………………………………………876、啮齿类动物显性致死试验……………………………………………………907、免疫毒性评价试验方法………………………………………………………958、亚急性吸入（14/28天）毒性试验…………………………………………1049、亚急性经皮（21/28天）毒性试验…………………………………………11010、亚急性经口（28天）毒性试验……………………………………………115（三）第三阶段试验………………………………………………………………1211、亚慢性吸入毒性试验…………………………………………………………1222、亚慢性经皮毒性试验…………………………………………………………1263、亚慢性经口毒性试验…………………………………………………………1304、致畸试验………………………………………………………………………1365、两代繁殖毒性试验……………………………………………………………1426、迟发性神经毒性试验…………………………………………………………147（四）第四阶段试验………………………………………………………………1531、慢性吸入毒性试验……………………………………………………………1542、慢性经皮毒性试验……………………………………………………………1603、慢性经口毒性试验……………………………………………………………1664、致癌试验，或…………………………………………………………………172慢性毒性/致癌性合并试验 ………………………………………………1805、毒物代谢动力学试验 ………………………………………………………1896、接触人群调查与观察（参考国内外有关专著或教科书）（五）参考试验……………………………………………………………………1961、皮肤变态反应试验-局部淋巴结法…………………………………………1972、大肠杆菌回复突变试验………………………………………………………2023、酵母菌基因突变试验………………………………………………………2104、体外哺乳动物细胞正向基因突变试验……………………………………2145、果蝇伴性隐性致死试验………………………………………………………2206、枯草杆菌基因重组试验………………………………………………………2247、体外哺乳动物细胞程序外DNA合成（UDS）试验……………………………2328、体内哺乳动物外周血细胞微核试验…………………………………………2389、体外哺乳动物姊妹染色单体交换（SCE）试验………………………………24410、体内哺乳动物骨髓细胞姊妹染色体交换（SCE）试验……………………25011、繁殖/生长发育毒性筛选试验………………………………………………25612、亚急性毒性合并繁殖/发育毒性筛选试验…………………………………26213、一代繁殖试验………………………………………………………………26914、神经毒性筛选组合试验……………………………………………………274[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=53491]点击下载[/url]

[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=108831]化学试剂毒性手册[/url]

化学物质毒性数据库（Chemical Toxicity Database）在线版开通！查询地址：[url]http://www.drugfuture.com/toxic/index.html[/url][b]数据库说明：[/b]本数据库为化学品毒性数据库，收载约 15 万个化合物（包括大量化学药物）的有关毒理方面的数据，如急性毒性、长期毒性、遗传毒性、致癌与生殖毒性及刺激性数据等，并提供数据来源。本数据库提供多种方式查询，包括CAS登记号、英文名、RTECS登记号、化学名称、商品名、研发代号等。[color=#0000ff][b]本数据库为药物开发者提供大量活性物质毒理学、化学安全性方面的资料。[/b][/color]

GB/T 21281-2007危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法

化学药品、试剂毒性分类参考类目致癌物质 黄曲霉素B1、亚硝胺、3-4苯并茈等（以上为强致癌物质）；2-乙酰氨基酸、4-氨基联苯、联苯胺及其盐类、3，3-二氯联苯胺、4-二甲基氨偶氮苯、1-萘胺、2-萘胺、4-硝基联苯、N-亚硝基二甲胺、β-丙内脂、4，4-甲叉（双）-2-氯苯胺、乙撑亚胺、氯甲甲醚、二硝基萘、羧基镍、氯乙烯、同苯二酚、二氯甲醚等。

请问专家一些化学试剂的毒性，包括长期使用，会否致癌的信息等。目前迫切想知道的是DMSO,DMF,甲醇，乙腈，丙酮，二氯甲烷，乙酸乙酯的毒性。因为我们生产中常用，谢谢[em17]

二恶英类化学物质的毒性机理　　二恶英类化学物质毒性的分子机制还没完全研究清楚，但经过二十多年的研究人们对其机理也有了一定的认识。总的说来二恶英类化学物质产生作用并不是通过直接的损伤，二恶英类化学物质并不与蛋白质和核酸形成加合物，也不直接损害细胞DNA。它们的作用主要是通过芳香烃受体诱导基因表达，改变激酶活性，改变蛋白质功能等而起作用。一、芳香烃受体介导的基因表达　　通过芳香烃受体介导基因表达（如P4501A1）是二恶英类化学物质毒性作用最主要也是最基本的作用机制。芳香烃受体是一高分子量的蛋白质（110-150KD），与二恶英类化学物质有可逆转的高亲和力，主要存在于细胞浆中（也有小部分在胞核中），其作用模式类似于甾体类受体，但也有不同。该蛋白属于basichelix-loop-helix PAS(Per-Arnt-Stim)超家族，该家族均为转录因子)，均含有两个功能部位即：basichelix-loop-helix部位和PAS功能部位，该族蛋白对激活基因的转录具有重要意义。且各芳香烃受体具有明显的种间，种内和组织差异。芳香烃受体在细胞浆中是以380 KD的复合物无活性的形式存在，除自身外还有3-4种蛋白质与之结合，其中只鉴别出了90 KD的热休克蛋白（heatshock protein, HSP90），该蛋白对受体的活性具有重要影响。　　芳香烃受体介导的基因表达基本的作用过程可区分以下几个基本过程：①二恶英类化学物进入细胞；②化合物与芳香烃受体结合；③配体-受体复合物与DNA识别位点结合；④特异基因的转录及翻译；⑤表达蛋白发挥作用。在这些过程中，前三步研究的较清楚，而后续过程还不是很清楚．　　1. 二恶英类化学物质进入细胞。通常认为二恶英类化学物质通过被动扩散方式进入细胞浆（由于二恶英类化学物质为脂溶性物质），但也有几个研究显示被动扩散并不能完全解释二恶英类化学物质的毒性反应。如：该类物质可刺激肝细胞的生长和脂肪的浸润，上皮细胞的肥大增生，这些观察表明细胞膜在二恶英类化学物质的毒性作用中起着一定作用。　　2. 二恶英类化学物质与芳香烃受体的结合。二恶英类化学物质进入胞浆后即与胞浆中的芳香烃受体结合，该结合过程将导致芳香烃受体激活。但该结合导致的物理化学变化目前并不清楚。有实验显示配体-芳香烃复合物的形成并不能与DNA结合位点结合，不足以导致生物反应，说明受体的激活是一个多步骤的过程。体外研究中温度对芳香烃受体的激活有重要作用，于4℃形成的复合物并不能正确与基因位点结合，而在高于在20℃形成的复合物则有生物活性，说明该过程需要温度依赖性的激活步骤。HSP90对受体的激活起着重要作用，HSP90对于配体的结合是必须的，并且可以抑制未与配体结合的受体与DNA结合（设想为抑制受体与核中的转录因子结合）。当配体与受体结合，原结合于受体的HSP90即脱落下来，暴露出受体的DNA结合位点，导致受体的激活。　　3. 配体-受体复合物与DNA的结合。二恶英类化学物质与芳香烃受体的结合使芳香受体激活，随后配体-受体复合物即转移入胞，在细胞核中聚集。该复合物在与DNA结合以前必须与细胞核中的一种蛋白结合即芳香烃受体核转位子蛋白（Ah receptor nuclear translocator protein, ARNT）结合，才能获得与DNA结合的能力。该蛋白质分子量为87kDa，也属于basic helix-loop-helixPAS(Per-Arnt-Stim)超家族，含有两个功能部位即：basic helix-loop-helix（bHLH）部位和PAS功能部位。它与同属一个家族的芳香烃受体结合形成异二聚体，对于与DNA的结合意义重大。仅保留芳香烃受体核转位子蛋白的bHLH和PAS部位，可保存ARNT形成二聚体及与DNA结合的能力，其中bHLH部位的两个α-helilx结构主要参与二聚体的形成，而basic结构则仅与DNA的结合有关；PAS部位包括两个亚结构即PASA和PAS B，去除两者之一，仅轻微影响异二聚体形成能力，但两者均去除则严重影响异二聚体形成能力。AhR/ ARNT复合物然后与特异基因上游部位的增强子即二恶英反应元件（dioxin responsive element, XRE）结合即可激活基因的转录。二恶英/外来物反应元件的核心序列为5′-T/GNGCGTGA/CG/CA-3′。　　4. 特定基因的转录和翻译。二恶英类化学物质激活的基因表达包括细胞色素P4501A1和1A2，谷胱甘肽S转移酶，甲基醌氧化还原酶，醛脱羟酶等。其中最主要的是细胞色素P4501A1和1A2，同时也研究的最为广泛。AhR/ARNT复合物与增强子核心序列结合后，通过何种方式激活基因的转录研究较少。一般而言AhR/ ARNT复合物与增强子核心序列的结合后可导致DNA链的弯曲，核染色质的断裂，从而增加了激活启动子的机率，增加了CYP1A1起始转录的机率，导致细胞色素P4501A1的mRNA在核中的聚集。Roberton等研究发现，在细胞色素P4501A1转录起始点上游，281-950个碱基间有九个顺式反应元件，其中三个为二恶英反应元件，另六个元件的作用不详。但当AhR/ ARNT复合物与二恶英反应元件结合后其余几个反应元件更易与各自的蛋白作用因子结合。表明基因的转录可能主要是通过Oozing方式.转录后的信使RNA即进入细胞浆，结合于核糖体开始蛋白质的翻译。　　5. 表达蛋白作用的发挥。对这一过程的研究很少，主要还是对细胞色素P4501A1和1A2表达产物的研究，如：芳烃羟化酶，可将前致癌物转化为致癌物，从而促进机体癌症的发生。　　二、芳香烃受体介导的蛋白激酶途径　二恶英毒性作用的另一条途径是通过激活蛋白激酶，然后通过激酶途径产生各种生物学活性。首先发现的蛋白激酶为酪氨酸蛋白激酶。Enan等在1996发现2,3,7,8-TCDD在非细胞条件下可使豚鼠脂肪细胞胞浆中的酪氨酸蛋白激酶的活性增高，且该作用为芳香烃受体依赖性的。不久他们进一步发现酪氨酸蛋白激酶不仅可被2,3,7,8-TCDD激活，并且酪氨酸蛋白激酶在胞浆中特异地与芳香烃受体复合物结合。Enan等认为酪氨酸蛋白激酶在胞浆中与芳香烃受体复合物结合，当配体与芳香烃受体结合，则使酪氨酸蛋白激酶被释放且被激活。从而使细胞内蛋白质的酪氨酸残基的磷酸程度增加。这种磷酸化作用对于细胞的增殖和分化具有重要意义。Blankenship等通过实验也得出了类似的结论。不久又发现了cAMP依赖的蛋白激酶，Enan等发现2,3,7,8-TCDD可通过芳香烃受体使细胞内的cAMP依赖的蛋白激酶激活，从而使细胞内Ca+2水平增高，细胞分泌功能加强，以及对糖原分解和合成途径及葡萄糖的摄取产生影响，这对二恶英导致的机体脂肪消耗和进行性衰竭具有重要意义．三、二恶英类化学物质对机体营养代谢影响的分子机制　　二恶英类化学物质对机体营养代谢的影响主要体现在：高脂血症（高甘油三酯和高胆固醇），进行性衰竭，细胞葡萄糖摄取减少。在生化方面的表现主要为：影响脂蛋白脂肪酶，低密度脂蛋白受体和葡萄糖转位蛋白（glucose transport proteins, GLUT）。　　二恶英类化学物质对细胞葡萄糖摄取的抑制与其影响GLUT浓度的作用相关。Hugh等研究表明2,3,7,8-TCDD对细胞摄取葡萄糖的抑制主要是通过GLUT-4浓度的下调而发生作用，芳香烃受体拮抗剂可拮抗二恶英类化学物质对细胞葡萄糖摄取的抑制，且各二恶英类化学物质与芳香烃受体的结合能力与它们抑制细胞葡萄糖摄取的能力一致。Hugh等的研究结果说明二恶英类化学物质主要是通过芳香烃受调控GLUT-4的浓度，从而抑制葡萄糖的摄取，但中间的具体过程目前还不清楚。细胞摄取葡萄糖的减少将导致脂肪组织中脂蛋白脂肪酶的活性降低和肝脏细胞膜上低密度脂蛋白受体的下调，也是二恶英类化学物质导致衰竭综合症的基本原因。脂蛋白脂肪酶主要作用为水解血清甘油三酯，使之转位于脂肪组织，该酶活性的降低则导致高甘油三酯血症和脂肪组织的耗竭。肝脏细胞膜上低密度脂蛋白受体途径为低密度脂蛋白代谢的主要途径，该受体的下调则导致血清低密度脂蛋白浓度上升，则血清胆固醇浓度也上升．　　二恶英类化学物质毒性的分子机理经过十余年的研究，至今以有一个大致的轮廓，但很多细节问题还没有完全研究清楚，尤其是基因表达后，表达产物如何发挥作用；蛋白激酶激活后如何导致毒性效应；以及芳香烃受体存在于机体的意义也就是其生理作用和内源性配体。这些问题是当前二恶英类化学物质毒理机制研究的重点及热点，对这些问题的研究将对二恶英毒性的评价、预防和治疗都具有十分重要的意义。

剧毒性化学试剂，大家的使用记录怎么写的，分享一下表格好吗？

近几年频频出现药物制剂中检出基因毒性杂质残留而被召回的事件。何为基因毒性杂质呢？“基因毒性杂质”（又称遗传毒性杂质Genotoxic Impurity ，GTI），是指本身直接或间接损伤细胞DNA，产生基因突变或体内诱变，具有致癌可能或者倾向的化合物。其主要来源为原料药合成过程中的起始物料、中间体、试剂和反应副产物，此外，药物在合成、储存或者制剂过程中也可能因为降解而产生基因毒性杂质，因其特点为毒性极强，在很低浓度时即可造成人体遗传物质的损伤，进而导致基因突变并可能促使肿瘤的发生，对用药的安全性产生了强烈的威胁。化学药品中的典型基因毒性杂质包括亚硝胺类杂质和磺酸酯类杂质，它们经过代谢激活后基因毒性非常强，是药物研发过程当中最易产生且需严格把控的基因毒性杂质。因此，各国的法规机构如ICH、FDA、EMA等都对基因毒性杂质提出了明确的要求，越来越多的药企在创新药和仿制药研发过程中也更加关注基因毒性杂质的控制和检测。2020 版《中国药典》四部通则中新增了《遗传毒性杂质控制指导原则》，本指导原则对基因毒性杂质的监管策略与ICH M7指导原则几乎保持一致。2020年5月国家药监局药审中心网站发布了《化学药物中亚硝胺类杂质研究技术指导原则》，该原则为注册申请上市以及已上市化学药品中亚硝胺类杂质的研究和控制提供了指导。在理论上，大部分药物都存在残留基因毒性杂质或被基因毒性杂质污染的风险，因此建立便捷、高效的分析方法是非常有必要的。

1)神经系统损伤： 如二硫化碳引起的神经炎； 甲醇中毒影响视神经等。代表化学试剂有酒精、苯、氯化乙醇、二氯乙烷、汽油、甲酸戊酯、醋酸戊酯、二甲苯、三氯乙烯、丁醇、松节油、煤油、丙酮、酚、三氯甲烷、异丙苯等。 因抑制神经系统的传导冲动功能，产生麻醉，神经系统障碍或引起神经炎等。 (2)肝损伤： 主要是氯化烃类。此类溶剂有四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、四氯乙烷、苯及其衍生物等。 因损伤肝脏机能，引起恶心、呕吐、发烧、黄疸炎及中毒性肝炎；(3)对肾脏机能破坏： 代表试剂有烃类之卤化物、苯及其衍生物、二元醇及其单醚类、四氯化碳、乙醇等。肾脏为毒物排泄器官，故最易中毒，且因血氧量减少，亦足以使肾脏受害，发生肾炎及肾病。 (4) 对造血系统破坏： 因破坏骨髓造成贫血现象。代表试剂有苯及其衍生物如甲苯、氯化苯、二元醇等。(5) 对粘膜及皮肤刺激： 代表溶剂氯仿、三氯甲烷、醚、苯、醋酸甲酯、煤油、丙酮、甲醇、石油、氯酚、二氯乙烯、四氯化碳等。因刺激粘膜，使鼻粘膜出血，喉头发炎，嗅觉丧失或因皮肤敏感产生红肿、发痒、红斑及坏疽病等。

GBZ75-2010：职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准

公司打算买个便携式生物毒性分析仪，查了下资料，有两种原理的，老式的细菌发光法的，好象比较过时，成本也高，还有种化学发光法的，不知各位用的是哪种原理的，型号厂家，使用方法都帮忙介绍下。

各位大虾，小弟跪求一份资料。万分感谢！吡嘧磺隆的毒性分析。包括：慢性毒性；亚慢性毒性；致畸性；致癌性；致突变性；神经毒性；对后代的影响的毒性等的数据和结论

重金属，特别是汞、镉、铅、铬等具有显著的生物毒性。它们在水体中不能被微生物降解，而只能发生各种形态相互转化和分散、富集过程(即迁移)。 重金属污染的特点是： (1)除被悬浮物带走的外，会因吸附沉淀作用而富集于排污口附近的底泥中，成为长期的次 生污染源； (2)水中各种无机配位体(氯离子、硫酸离子、氢氧离子等)和有机配位体(腐蚀质等)会与其 生成络合物或螯合物，导致重金属有更大的水溶解度而使已进入底泥的重金属又可能重 新释放出来； (3)重金属的价态不同，其活性与毒性不同。其形态又随pH和氧化还原条件而转化。 (4)在其危害环境方面的特点是：微量浓度即可产生毒性(一般为1～10毫克/升，汞、镉为 0.01～0.001毫克/升)；在微生物作用会转化为毒性更强的有机金属化合物(如洋－甲基 汞)；可被 生物富集，通过食物链进入人体，造成慢性路线。亲硫重金属元素(汞、 镉、铅、锌、硒、铜、砷等)与人体组织某些酶的巯基(-SH)有特别大的亲合力，能抑制 酶的活性，亲铁元素(铁、镍)可在人体的肾、脾、肝内累积，抑制精氨酶的活性。六价 铬可能是蛋白质和核酸的沉淀剂，可抑制细胞内谷胱甘肽还原酶，导致高铁血红蛋白， 可能致癌，过量的钒和锰(亲岩元素)则能损害神经系统的机能。 重金属对人体的危害由金属元素的化学性质决定，根据十余项指标和九项参数对重金属的潜在毒性进行分类和排序，考评指标和参数如下：第一电离势、熔点、沸点、熔化热、汽化热、电化当量、结合能、离子半径、密度、电荷离子半径比、氧化性、离子奇偶性、挥发性。结论如下： [size=4] [B] 毒性大：[/B][/size]Hg汞 〉Cd镉 〉Tl铊 〉Pb铅 〉Cr铬 〉In铟 〉Sn锡 毒性中等：Ag银〉Sb锑〉Zn锌〉Mn锰〉Au金〉Cu铜〉Pr镨 〉Ce 铈〉Co钴〉Pd钯〉Ni镍〉V钒 〉Os锇〉Lu镥〉Pt铂〉Bi铋〉Yb镱〉Eu铕〉Ga镓〉Fe铁〉Sc钪〉Al铝〉Ti钛〉Ge锗〉Rh铑〉Zr锆 毒性较小：Hf铪〉Ru钌〉Ir铱〉Tc锝〉Mo钼〉Nb铌〉Ta钽〉Re铼〉W钨〉Tm铥〉Dy镝 〉Nd钕〉Er铒〉Ho钬 〉Gd钆〉Tb铽 〉La镧〉Y钇

摘要: umuC 实验是用于检测物质致癌、致突变性的一种有效方法. 本文将化学物质暴露阶段的温度细化为37 ℃,获得最佳灵敏度. 以北方某自来水厂的自来水为对象,研究前处理方法对遗传毒性诱导效应的影响,发现以OasisÒ HLB 固相萃取柱为浓缩柱,丙酮为洗脱溶剂的样品前处理方法显示出最高的遗传毒性诱导效应. 对上述自来水厂不同工艺过程出水的遗传毒性进行检测,结果表明氯消毒过程促进遗传毒性的诱导.

酒精 化学名乙醇，是一切酒精饮料的主要成分，也是常用的有机溶剂。 毒性：乙醇抑制大脑皮质的高级活动，大量时还能对周围神经产生抑制作用。长期饮用含酒精的饮料可引起大脑皮层功能紊乱、智力减退、注意力不易集中、记忆力减退、判断力下降等。乙醇有肝脏毒性，可引起中毒性肝病。对消化道有刺激作用，可导致胃和十二指肠溃疡。人对酒精的耐受量有较大的差异。 中毒表现：饮酒后可出现脸红、心跳、头痛、头晕、呼吸加快、语无伦次、含糊不清、昏睡等。大量饮酒可引起无力、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡。严重者可出现呼吸困难、胸闷、心慌、皮肤黄染等表现。 紧急处理：一般醉酒可不必治疗。口服大量乙醇者可手法催吐或洗胃。但应注意保暖，昏睡者要采取昏睡体位，以防吸入性肺炎。出现中毒表现者需到医院治疗。 中毒预防：预防中毒发生的最有效方法是避免过量饮酒，特别是空腹大量饮酒 味精 又名味素，化学成分为谷氨酸钠。味精是食品增鲜剂，最初是从海藻中提取制备，现均为工业合成品。　　 毒性：大量研究资料表明，常规食用量对人体无害。　　 中毒表现：部分西方人在进食富含味精的食物2小时内，出现头痛，面红，多汗，面部压迫或肿胀，口部或口周麻木、胃部烧灼感及胸痛等症状。此现象多出现在中餐用餐后，因此有些西方人将此现象称为“中国餐馆综合征”，但此现象和进食味精的关系至今未能证实。 紧急处理：误服过量味精后勿须特殊处理。出现“中国餐馆综合征”者也可口服维生素B6，每天50毫克。 中毒预防：可以放心食用味精，但不要使用量过大，一般每天每人食用量不要超过20克。　咖啡因 又名咖啡碱、茶素，为中枢神经兴奋剂。是咖啡豆和茶叶中的主要成分之一。每杯煮咖啡（240毫升）含有80~120毫克的咖啡因。而每杯茶中的咖啡因含量只有此量的一半。每杯可乐型饮料大约含30毫克咖啡因。每杯速溶咖啡约含65~75毫克的咖啡因。　霉变食品 真菌在谷物、豆类、水果等食物中繁殖，能产生真菌毒素，人和动物食用这种被真菌毒素污染的食物后可发生中毒。 毒性：真菌毒素是小分子化学物。真菌毒素的种类较多，毒性也各不相同。其中黄曲霉毒素毒性极大，主要损伤肝脏，有很强的致癌性；脱氧雪腐镰刀菌烯醇对消化道有刺激作用。真菌的繁殖和真菌毒素的产生需要一定的温度和湿度。所以真菌毒素中毒有一定的地方性和季节性。真菌毒素用一般烹调方法加热不能被破坏。 中毒表现：进食霉变食物或被霉毒素污染的食物后出现恶心、呕吐、食欲减退、发烧、腹痛等表现，1~2天多能痊愈。但进食被黄曲霉毒素污染的食物，在2～3周后出现肝脏肿大、肝区疼痛、黄疸、腹水、下肢浮肿及肝功能异常，可有心脏扩大、肺水肿、甚至痉挛、昏迷等，多数患者在死前可有胃肠道大出血。 紧急处理：立即停止进食被霉菌毒素污染的食物。轻症患者不需特殊处理，一般1~3天内能够恢复。出现中毒症状者要尽快到医院治疗。 中毒预防：谷物在种植、收获、晾晒、储存过程中要加强防霉管理。不要食用霉变食品。对大米、玉米等通过浸泡、冲洗及手搓洗可减少毒素含量。

以后会常用乙腈作HPLC的流动相，所以比较关心其毒性。今天听老板说乙腈的毒性是急性的，但是前段时间在这里看到篇帖子（《乙腈和甲醇的危害》）说：“据有关资料表明,乙晴经常接触会产生不孕不育的情况。”不知是真是假。如果乙腈真能影响生育，那就是说乙腈不仅有急性毒性，而是会有累计毒性吗？谢谢！

各位大侠，现计划采购水质毒性分析仪，请用过这种仪器的指点一二。 目前备选的有哈希的Eclox和SDI的Deltatox（二代）。 因为常用于野外现场作业，哈希的化学发光法在试剂的保存、运输和反应条件等方面似乎都更有优势，但不知道这个方法的稳定性和准确性如何，如果买来这种模式根本不实用那就太浪费银子了…… 另外，发光细菌法号称符合ISO标准的费尔弧氏菌菌种是不是真的符合标准是如何判定的？是否有明确的标志？

1.甲烷理化性质】 甲烷（methane,CH4）为无色、无臭、易燃气体。分子量16.04，沸点-161.49℃,蒸气密度0.55g/L,饱和空气浓度100%,爆炸极限4.9%～16%,水中溶解度极小为0.0024g%(20℃)。 甲烷由于C-H键比较牢固，具有极大的化学稳定性，不与酸、碱、氧化剂、还原剂起作用。但甲烷中的氢原子可被卤素取代而生成卤代烷烃。【职业接触】 甲烷是油田气、天然气和沼气的主要成分，也存在于煤矿废气内。作为原料主要用于制造乙炔、氢气、合成氨、炭黑、硝基甲烷、二硫化碳、一氯甲烷、二氯甲烷、三氯甲烷、四氯化碳和氢氰酸等，并可直接用作燃料。在生产和使用过程中均有机会接触。【毒性】 甲烷对人基本无毒，只有在极高浓度时成为单纯性窒息剂。甲烷浓度增加能置换空气而致缺氧。87%的浓度使小鼠窒息，90%使致呼吸停止。80%甲烷和20%氧的混合气体可引起人头痛。当空气中甲烷达25%～30%时，人出现窒息前症状，头晕、呼吸增快、脉速、乏力、注意力不集中、共济失调、精细动作障碍，甚至窒息。煤矿的“瓦斯爆炸”是甲烷的最大危害。有人报告58名甲烷中毒患者均有中毒性脑病，以全身电流计和心电图测定脑循环容量，发现容量减少26.1%。皮肤接触液化气可引起冻伤。【防治】 甲烷中毒者应立即脱离现场，解开上衣及腰带，注意保温，对症治疗，间歇性吸氧，控制抽搐。心跳、呼吸停止时应立即进行复苏。禁用抑制呼吸的药物如吗啡、巴比妥类等。 接触甲烷的生产环境，特别是矿井中，要注意通风，使甲烷浓度在安全限值以下。建立瓦斯检查制度，甲烷浓度达到2%时，工作人员应迅速撤离现场。2.乙烷【理化性质】 乙烷（ethane,C2H6） 为无色、无臭气体。易燃。分子量30.069,沸点-88.63℃,闪点-135℃,爆炸极限为3.2%～12.45%,蒸气密度1.04g/L。【职业接触】 乙烷主要用于制造乙烯及氯乙烷、溴乙烷等卤代烃，也可用作冷冻剂和燃料。它存在于油田气、天然气、炼厂气和焦炉气中。生产和使用过程中均有机会接触。【毒性】 乙烷浓度在50%以下时，无任何毒作用，高浓度时，由于能置换空气而致缺氧，引起单纯性窒息。 豚鼠接触乙烷浓度2.2%～5.5%,2h，表现轻度呼吸不规则，但停止接触可迅速恢复。15%～19%的乙烷与氧气混合时，为心脏致敏剂。 空气中浓度大于6%时，人可出现眩晕轻度恶心轻度麻醉和惊厥等缺氧症状。3.丙烷【理化性质】 丙烷（propane,C3H8）常温下为无色、无臭气体。易燃、易爆。化学性质稳定。分子量40.09，熔点-187.7℃,沸点-42.17℃,蒸气密度1.52g/L,爆炸极限为2.1%～9.5%,在650℃时分解为乙烯和乙烷.【职业接触】 丙烷主要存在于油田气、天然气、炼厂气中。用于制造乙烯、丙烯、含氧化合物和低级硝基烷。在生产或使用过程中均有机会接触。【毒性】 丙烷属微毒类，为单纯麻醉剂，对眼和皮肤无刺激，直接接触可致冻伤。 1.急性毒性 当丙烷浓度〈3600mg/m3时无明显作用。1%浓度使狗血液动力学改变，3.3%时可降低心肌收缩力，致使平均主动脉压心搏出量减少，肺血管阻力增加。对猴，10%浓度对心肌产生影响，20%时加重，且出现呼吸抑制。大鼠和小鼠吸入混合气体（丙烷占50.15%,乙烷占19.3%,丙烯占15.1%)50g/m3,均无中毒症状 5～65g/m3时条件反射异常 110～126g/m3时,轻度麻醉 达到400～500g/m3时,表现为麻醉状态,部分动物出现深度麻醉,但均无死亡。 人在1%浓度下无影响，10%可出现轻度头晕，但无刺激症状。 2.慢性毒性 每日暴露于丙烷为主的混合气8.5～12.16g/m3,2h,连续6个月,动物除体重略低于对照组外,一般情况尚好,浮游试验时间缩短,神经活动早期2个月以抑制为主,后以兴奋为主。体温调节有轻度改变，早期低，后趋正常。血红蛋白轻度减少，脱离接触后可以恢复。组织学仅有轻微变化，表现为肺少量出血，肝肾有不明显的蛋白变性。

最近开始做整体柱，从来没有见文献就单体聚合物等一系列的化学试剂做过毒性说明，他们的理化性质也很难查到，除了看到AIBN作为引发剂毒性很大外，其他的都鲜有查到，但不得不承认像BMA，EDMA的气味都很刺激，所以想和大侠们讨论讨论整体柱制备过程用到的试剂，有多危险？毒性到底有多大？如何注意呢？