发现端粒酶

端粒酶的活化成功逆转未老先衰实验鼠衰老过程 哈佛科学家最近破天荒地令年老的老鼠器官获得新生，成功逆转衰老过程，这项突破成果或有望防治脑退化症(老人痴呆症)、糖尿病和心脏病等疾病，甚至有望打开永恒青春的奥秘，进一步迈向研制“长生不老药”。科学杂志《自然》网站28日刊登美国哈佛医学院的科研报告，研究员饲养了一些经基因改造的老鼠，令它们因缺乏“端粒”(telomerase)而未老先衰，出现嗅觉衰退、脑部缩小、不育、肠部和脾脏受损等疾病，使它们皮肤、大脑、内脏和其它器官老化。所谓“端粒”，是指染色体末端的DNA重复序列，作用是保持染色体的完整性。“端粒”的长度反映着细胞复制史及复制潜能，被称作细胞寿命的“有丝分裂钟”。雄鼠恢复生育能力报道称，科研人员将这些老鼠分为两组，把一种名为“TERT”的定时释放药物，植入其中一组老鼠的皮下，重启它们体内休眠的“端粒”基因。结果在短短2个月内，有注射TERT的老鼠体内长出许多新的细胞，主要器官运作功能改善，身体差不多完全“返老还童”，当中雄性的老鼠更恢复生育功能。实验鼠最终活到正常鼠的寿命，但并不比普通鼠寿命长。

http://books.google.cn/books?id=eFfiAAAACAAJ&dq=%E7%AB%AF%E7%B2%92这是google检索到的图书称 端粒 作者 布莱克本, 格雷德, 张玉静 译者: 张玉静 出版商 科学出版社, 2002 ISBN 7030099931, 9787030099938 页数 269 页 图书概述本书全面地介绍了目前端粒酶的结构、功能特性以及端粒对生命科学研究领域中的意义。 有没有人能帮我弄到这本书呀？谢谢！！

一直以来，科学家认为，端粒（Telomeres）的唯一作用在于保护DNA免受磨损。瑞士科学家最新研究发现，端粒的作用不仅如此，它还能作为合成RNA的模板。相关论文10月4日在线发表于《科学》上。每次染色体进行复制的时候，末端的DNA总是会发生丢失。为了防止重要遗传信息的遗失，端粒会“牺牲”自我，贡献出自己的片断。长期下来，端粒就会越来越短。很多科学家相信，端粒的长短与细胞的寿命有着重要的联系。很多癌细胞之所以能够长久生存，就是因为它们能够维持较长的端粒。另外，端粒还能够阻止旁边的DNA合成RNA。在最新的研究中，瑞士实验癌症研究所（ISREC）的Joachim Lingner和同事在研究一个与RNA降解有关的蛋白时发现，该蛋白与端粒相联系。随后，他们在端粒附近发现了丛生的RNA。法国原子能委员会的分子生物学家Laure Sabatier说，这是一项重大的突破，从来没有人会想过，端粒能够作为合成RNA的DNA模板。Lingner表示，目前尚不清楚该发现是否能够为癌症治疗提供新途径，端粒附近RNA的作用也还不明了。他说，实验表明，当端粒附近RNA水平升高，端粒的丢失速度会加快。但这二者之间是否直接相关还有待研究。端粒就像DNA的帽子，保护DNA重要信息不丢失（图片来源：ALFRED PASIEKA / SCIENCE PHOTO LIBRARY）

对从事生物学、医学与药学专业的研究生而言，能让自己的文章在SCI期刊发表是一种莫大的荣耀。说的世俗一些，一篇SCI论文(哪怕是IF低于1.5分的期刊)会为一名硕士带来不少荣耀。当然了，对博士研究生而言，SCI的IF是关系到其能否顺利毕业的保证。前期在论坛上看到博士毕不了业，对导师以死相逼。究其原因仅仅是因为一纸论文。发表SCI论文真的有那么难吗?笔者看来有实验结果SCI论文发表其实不是一件难事。这里实验结果不一定就是国内的教授们的“首次报道”类的结果。如果你的试验结果可以组织成一个合理的story，完全可以去SCI论文投稿。1. 论文写作论文写作非一日之功。前期要阅读大量文献，并将阅读文献做一个小记，这样不会出现读完后一点儿印象都没有。更重要的是为以后的参考文献选用打下良好基础。因为你引用参考文献时要有针对性，不能乱引用。比如说你在Cell中读到1985年Blackburn E H女士与其博士后Greider CW发现了端粒。那么你就记录一下，用到的时候很方便。在这里我建议大家采用Endnote管理文献，该软件对文献管理与论文写作非常有用。采用该软件你可将所有的文献进行分类管理，并可在摘要内做适当记录。在书写论文时，Endnote在参考文献管理方面的优势就体现出来了，一切参考文献都是一键输入，根本不用手写。大家都知道投稿鲜有一次成功的，每种期刊都有其特定的参考文献要求，万一稿件不中，还要修改转投其他期刊，如果其他期刊的参考文献不一样，那么你惨了。你需要人工修改。使用Endnote则很简单，Endnote收录高分期刊的参考文献模板与写作模板。所以你根本不用愁格式。如果低分的期刊没有收录其参考文献模式与写作模板，你有两个办法：一，找一个相同的参考文献模板引用。例如你投稿到ABBS，你发现Cell的文献文献格式与其相同，你只需要在Endnote插入格式内选择Cell的文献格式就可以了。一键完成。二，如果你是在找不到相同的模板，那你就自己编写吧，也很简单。在这里我就不赘述了。阅读了大量论文，试验也做的差不多的时候。需要着手写论文了。写作论文时一定要集中时间写。在写作时不一定非要从 Abstract写到Acknowledgement。你可以最后写方法与致谢，但是摘要一定字斟句酌，摘要是一篇文章的高度概括。大家在搜集信息时一般看看文章的摘要就知道这篇文章是否适合自己去阅读。文章的摘要需全面体现开展该项研究的意义的深度概括。Introduction主要是概括该领域的研究，引出待解决、需研究的问题。说明为何开展该项研究等等。材料与方法就相对好些了，详细阐述方法与步骤即可。结果与讨论也非常重要。结果部分将试验结果展开论述，一般辅以图片说明。试验图片一定要清晰，否则审稿人会让你重新进行一次试验的。说句不负责任的话，你可以拼错一个单词，但是图片不可以出现模糊或不清晰这种情况。讨论就是对结果的意义进行进一步探究。SCI期刊的讨论不像国内期刊最后的讨论那样写的天马行空，就事论事、简洁是讨论写作的基本原则。2. 论文定位稿件分为综述性文章与实验性文章。投稿时首先对自己的论文有一个准确的定位，这就需要阅读大量的文献，掌握目前该领域研究到了什么状态，研究的热点是什么。你的工作对当前研究有什么意义。期刊是读者交流的主渠道，很多科学家在从事类似研究，有很多未解决问题困扰着他们，如果你的研究能对这些困扰提出一个论据，哪怕是一个细小分支。你的这篇论文也可以投一篇IF较高的期刊。我研究生时的专业是端粒酶。该领域的研究主要是围绕着端粒酶活性检测与端粒与细胞衰老信号通路的关系。端粒酶检测方法在1994年就已经发表，现在方法很成熟，试剂盒都研发出来了。对于端粒酶与细胞衰老方面存在很多的信号通路，如果能找到一些调节细胞信号通路的因子，那么高的可以发到Cell，低的也可以发到3分以上的期刊。如果你对信号通路进行综述，除非是该领域的大牛进行综述，否则该综述不可能被收录，因为信号通路这一领域很难解释一个所以然。如果能解释所以然，这篇文章可以在Cell上发表。如果你对端粒酶检测方法进行综述，你就Out了。这种综述90年代就发表了。所以投稿前，一定要掌握该领域的研究趋势，明确自己的结果在投稿时的定位。3. 选定期刊稿件定位后，就开始选择期刊了。选期刊怎么选?在 Google上搜索?那真是海底捞针了!我推荐大家每人拥有近3-5年的影响因子表格。一般期刊的影响因子的变动不大，在Excel表格内将采用IF升序或降序的方法排列。如果你觉得你的文章可以投稿到1分的期刊，那么你就在IF为1的期刊列内搜索，找到生物学、医学、药学领域的期刊，一次多找几个。然后到期刊的官方网站去看该期刊的征稿范围(Scope)，确保范围准确。

瑞典卡罗林斯卡医学院5日宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家伊丽莎白布莱克本、卡萝尔格雷德和杰克绍斯塔克，以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。他们的研究成果揭示，端粒变短，细胞就老化；如果端粒酶活性很高，端粒的长度就能得到保持，细胞的老化就被延缓。 　　这是诺贝尔生理学或医学奖第100次确定获奖者，也是首次由两名女性同时摘得这一奖项。　　三人共享千万瑞典克朗　　今年的揭晓仪式按惯例在卡罗林斯卡医学院的“诺贝尔大厅”举行，可容纳200人的大厅同往年一样座无虚席。诺贝尔奖评选委员会秘书长戈兰汉松用不同语种宣读了获奖者名单。　　生老病死，这或许是人类生命最为简洁的概括，但其中却蕴藏了无数的奥秘。获得2009年诺贝尔生理学或医学奖的三位美国科学家，凭借“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”这一成果，揭开了人类衰老和罹患癌症等严重疾病的奥秘。　　伊丽莎白布莱克本和卡萝尔格雷德都是女性科学家。两位女性同获一个奖项在诺贝尔奖历史上非常罕见。　　因战争等原因，诺贝尔生理学或医学奖曾9次空缺。今年是这一奖项自1901年以来第100次确定获奖人选。按照惯例，一项诺贝尔奖最多由3人共享。3名获奖者将分享1000万瑞典克朗(约合142.7万美元)奖金。　　实际上，自1901年首次颁发诺贝尔生理学或医学奖以来，这已是第30次三人共享该奖。诺贝尔奖评选委员会对同时让多人平分一奖解释说，有时一年有两类研究项目同时获得评委的认可，因此有必要向两类项目同时颁奖，而有时被认可的研究项目中又有一位以上的杰出科学家。　　每年诺奖揭晓前总有不少获奖热门人选的猜测，这次3名获奖者皆为预测者们重点关注的人选。布莱克本、格雷德和绍斯塔克2006年共同摘取艾伯特拉斯克基础医学研究奖，即美国医学界最高奖项。不少艾伯特拉斯克奖获得者日后成为诺贝尔奖得主。　　端粒长短影响细胞寿命　　诺贝尔生理学或医学奖一般颁给在相关领域实现特定突破的研究人员。汉松说，这三位科学家的发现解决了一个生物学的重要课题，即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制，同时染色体如何受到保护而不至于发生降解。　　发现“长生不老”钥匙　　卡罗林斯卡医学院教授鲁内托夫特戈德说，端粒和端粒酶研究有助于攻克医学领域3方面难题，即“癌症、特定遗传病和衰老”。　　他说，布莱克本和绍斯塔克于1982年发表论文，阐述了在端粒中有一个特定的DNA序列保护染色体不被降解，而布莱克本又在1984年与当时是其学生的格雷德共同发现了端粒酶及其作用。端粒酶在细胞老化过程中起着关键作用，所以也是“长生不老”的钥匙，在细胞癌化过程中起着决定性的作用。　　在生物的细胞核中，有一种易被碱性染料染色的线状物质，它们被称为“染色体”。在染色体末端部分有一个像帽子一样的特殊结构，这就是端粒。端粒经常被比作鞋带头上包裹的、用于防止鞋带头散开的塑料片，它就像这个塑料片保护鞋带一样保护染色体。　　评选委员会说，3名获奖者所做研究“解决了生物学一个长期存在的重大问题”。借助他们的开创性工作，如今人们知道，端粒不仅与染色体的个性特质和稳定性密切相关，而且还涉及细胞的寿命、衰老与死亡等等。　　简单地说，端粒变短，细胞就老化。相反，如果端粒酶活性很高，端粒的长度就能得到保持，细胞的老化就被延缓。“染色体携有遗传信息。端粒是细胞内染色体末端的‘保护帽’，它能够保护染色体，而端粒酶在端粒受损时能够恢复其长度。”获奖者之一的伊丽莎白布莱克本介绍说。　　研究成果有助于攻克癌症　　评选委员会说，3名获奖者的研究成果“为世人理解细胞(运行机制)提供新视角，有助于摸清疾病原理，促进开发潜在新疗法”。　　三人的研究成果表明，癌症细胞利用端粒酶支撑自己无控制的“疯长”。科学家正在研究是否能用药物遏制端粒酶，从而治疗癌症。评奖委员汉松说，以三人的研究成果为基础，开发有关血液、皮肤和肺部疾病的疗法还有许多工作要做。他表示，端粒酶在许多癌细胞中非常活跃，“如果能够摧毁具有这么高活动性的细胞，那就可能能够治疗癌症”。端粒酶缺陷可以引起某些遗传性的皮肤病、肺病和某种先天性再生障碍性贫血。　　谈及研究成果对攻克癌症所作的贡献，格雷德说，“刚开始这项研究时，我们丝毫不知端粒酶与癌症存在关联，只是对染色体如何保持完整无损感到好奇……我们所用方法表明，既可以针对特定疑问展开研究，也可以凭本能做事”。　　两位女科学家曾是师生　　两名女性科学家布莱克本和格雷德同时获奖引起广泛关注。当发布会现场记者询问这是否是诺贝尔生理学或医学奖历史上首次由两名女性分享这一奖项时，评选委员会回答：“是的。”　　布莱克本拥有美国和澳大利亚双重国籍，她1948年生于澳大利亚，在墨尔本大学获学士和硕士学位，1975年在英国剑桥大学获博士学位，随后前往美国耶鲁大学从事分子和细胞生物学研究，现执教于加利福尼亚大学旧金山分校。　　布莱克本从小就对生物感兴趣，甚至唱歌给动物听。　　美国《时代周刊》2007年把布莱克本列入“世界上100名最具影响力人物”，但错把她的年龄写为44岁。谈及这件事，时年58岁的布莱克本告诉美国《纽约时报》记者：“我可不会要求纠正。如果他们想把时钟往回拨，挺好。”　　另一位女科学家卡萝尔格雷德，美国人。她于1961年出生在美国加利福尼亚州，曾先后就读于加利福尼亚大学圣巴巴拉分校和伯克利分校，并于1987年获得博士学位，其导师正是伊丽莎白布莱克本。格雷德曾在美国科尔德斯普林实验室从事博士后研究，从1997年起她开始担任约翰斯霍普金斯大学医学院教授。　　杰克绍斯塔克1952年生于英国首都伦敦，本科就读于加拿大麦基尔大学，在美国康奈尔大学获生物化学博士学位，1979年前往哈佛大学医学院创立自己的实验室，现为马萨诸塞综合医院遗传学教授。他首次成功制成酵母人造染色体，为后人绘制哺乳动物基因图和操纵基因创造了条件。　　带着睡意得知获得诺贝尔奖　　卡罗林斯卡医学院教授约兰汉松负责通知身处大洋彼岸的获奖者。“他们都在家，我幸运地找到他们所有人。接电话时，他们略带睡意，但挺开心，”汉松告诉路透社记者。　　凌晨2点接到电话　　布莱克本凌晨2时左右在电话铃声中醒来。“获奖总是件好事，”她告诉美联社记者，“与卡萝尔格雷德和杰克绍斯塔克分享这一奖项挺不错。”　　布莱克本说，早在她当年获得有关端粒和染色体的研究成果时，就意识到这些成果非常重要，她在“做大事”。但获得诺贝尔奖的喜讯传来时她依然十分兴奋，“我感到如此的激动……我想，这实在是太有意思了”。布莱克本评价说，她的发现“是一项非常重要的研究成果，你并不总会对一项成果有这样特殊的感受”。　　“我们对布莱克本获得诺贝尔奖感到非常激动。”尽管消息传来时当地正是午夜时分，但美国加利福尼亚大学旧金山分校新闻发言人科琳娜卡莱拉依然十分兴奋。她对记者说：“我们正在为此准备一个新闻发布会。”　　得知获奖时正在洗熨衣服　　格雷德清晨将近5时得知自己获奖。　　“我感到有些颤抖，我在想，这种荣誉的认可对于由求知欲驱动的基础科研是多么多么的美妙……”接到诺贝尔奖评选委员会来自瑞典的获奖电话通知时，美国科学家卡萝尔格雷德刚刚起床，正在忙着洗熨衣服。　　帮几名子女做好上学前的准备后，格雷德发表声明：“令像我这样的基础科学研究人员感兴趣的是，每当我们完成一系列实验、以为解答了一个问题时，又会冒出3个或4个新问题。”　　格雷德表示，这项研究一开始是为了弄清细胞是如何工作的，并没有想着某种医疗用途。她为此认为：“为好奇心驱使的科学研究提供资金是重要的。以治病为方向的研究并不是解决问题的唯一方式，两者相互促进。”　　铃声响起时猜到获奖了　　接到汉松来电后，绍斯塔克告诉美联社记者：“总有发生这类事情的细微可能。所以，当电话铃响起时，我想，也许就是它了。”绍斯塔克说：“我期待能举办一个大型的聚会，来庆祝获得这一声望很高的奖项。”　　绍斯塔克说，自己出于对脱氧核糖核酸(DNA)如何实现复制感兴趣而展开研究，“当时并不知道后来会发现那许多关联”。

科学家成功逆转衰老过程 有望研制长生不老药http://i1.sinaimg.cn/IT/2010/1130/U2727P2DT20101130075709.jpg　　这是2008年的科幻巨献《返老还童》里的画面，主演布拉德·皮特饰演了违反自然规律，生来就是老年人，越长越年轻的本杰明·巴顿奇一角，并凭借这一角色获得奥斯卡提名。　　北京时间11月30日消息，科学家通过一项最新研究，已经揭开永远年轻的奥秘，这为研制出“永葆青春”的药物铺平了道路。有了这种灵丹妙药，人们就能更长寿、更健康、不会受到老年痴呆症和心脏病的困扰，皮肤和头发会像年轻时一样光泽亮丽。这种药物或许还能令男性和女性在高龄以前一直能够自然生育小孩。增加健康生活的时间可以大大减少卫生服务成本、减轻家人照顾体弱多病的亲戚的负担。　　这项试验真实再现了《返老还童》里的情节，由布拉德·皮特饰演的主要角色本杰明·巴顿奇违反了大自然的规律，竟以老人形象降生人世，之后越活越年轻，倒着成长。这项研究是由美国哈佛大学的肿瘤医生罗纳德·德宾霍进行的，科研成果发表在《自然》杂志上。他通过老鼠试验，第一次成功逆转了衰老过程。　　在进行试验以前，这些动物的皮肤、大脑、内脏和其他器官与80岁老人的类似。给它们服用可以打开一种关键性酶的药物仅2个月后，这些动物长出大量新细胞，它们几乎是经过彻底更新，已经返老还童了。更令人吃惊的是，公鼠竟能令母鼠再度怀孕，养育大量后代。　　德宾霍说：“这就如同一个40岁的人看起来像80岁，经过逆转后使他达到50岁的水平。到2025年我们将有12亿年龄超过60岁的老人，这个年龄段的人开始易患癌症、老年痴呆症和心血管疾病。我们即将面临繁重的社会负担。这项试验是我们首次成功逆转衰老过程。这说明有一个逆转衰老器官的要点是我们以前从没意识到的。”　　这项重大突破主要着眼于端粒结构。这些是覆盖在染色体末端，防止它们受损的微型生物钟。随着时间推移，端粒变得越来越短，这增加了患老年痴呆症等老年疾病的风险。等到它们变得太短，整个细胞就会死亡。端粒酶逆转录酶能再造端粒，但是身体往往会把这种酶关掉。　　德宾霍通过特殊方法使老鼠提前衰老，以模拟人类的衰老过程，然后利用药物刺激，成功令端粒酶逆转录酶重新恢复生机。他希望这一技术能终止或放慢衰老过程，发现它和逆转它是件令人吃惊的事情。他认为，最终应该能研制出一种可以在人类身上产生相同效果的药物。就拿中年人来说，这种药物能延缓或防止他们患老年痴呆症、心脏病和糖尿病，甚至可延长寿命。　　不过人们也要注意：高水平端粒酶逆转录酶可加速肿瘤生长，单凭一种药物不可能清除所有衰老问题。德宾霍说：“衰老是由多种机制共同造成的。因此，虽然我们认为端粒非常重要，但是还有其他因素也在发挥重要作用。”美国哈佛大学的端粒专家史蒂文·亚坦迪博士称这项研究“非常漂亮”，但是他警告说，一种抗衰老药物最多只能逆转10多年时间。

【序号】：1【作者】：林春燕; 黎小兵; 李明勇; 陳錦; 李蓉;【题名】：漆樹黃酮對HepG2細胞端粒酶活性及NF-κBp65表達的影響【期刊】：廣東醫學院學報【年、卷、期、起止页码】：2012年 03期 【全文链接】：无【序号】：2【作者】：于樹娜; 王寶松; 姜紅心; 史才興; 鄭潔; 蔣吉英;【题名】：HepG2及其克隆形成細胞端粒酶活性的異質性研究【期刊】：中國組織化學與細胞化學雜志【年、卷、期、起止页码】：2012年 04期【全文链接】：无

意大利科学家最近拍摄到了DNA（脱氧核糖核酸）中的一种碱基——鸟嘌呤进行队列调整、形成防护“堤坝”的情形。这一“堤坝”可保护端粒，使之不缩短，从而延长细胞寿命。这一发现为肿瘤治疗和延长人类寿命的研究开辟了新道路。端粒是染色体末端的DNA重复序列，在正常细胞中，端粒会随着细胞分裂而逐渐缩短。细胞分裂次数越多，其端粒磨损越多，寿命越短。意大利博洛尼亚大学日前发表公告说，该校科学家詹皮耶罗斯帕达和在法国斯特拉斯堡大学工作的意大利人保罗萨莫里用高分辨率显微镜，拍摄到了鸟嘌呤的“战斗舞蹈”：这些鸟嘌呤由直线排列转变成四个一组，然后聚集在一起，构成类似古罗马军队龟甲阵的“堤坝”。当鸟嘌呤形成“堤坝”后，即可起到保护端粒的作用。两位科学家还发现，只要给予简单的化学刺激，比如在细胞中加入盐或者抽出盐，就可以对鸟嘌呤的排列进行控制。斯帕达在公告中指出，这一发现表明，鸟嘌呤既在细胞老化过程中也在肿瘤细胞繁殖中起关键作用。正常情况下，鸟嘌呤可维持端粒长度，延长细胞寿命，而在肿瘤细胞中鸟嘌呤也能维持其端粒的长度，这样肿瘤细胞就可以继续繁殖。因此，更清楚地了解鸟嘌呤排列形态和组合机制，就可以为研制治疗肿瘤或延年益寿的药物开辟新道路。（来源：新华网）

[font=黑体]简介：中国科学院生物物理研究所阎锡蕴研究小组的《氧化铁纳米颗粒具有过氧化物酶活性》一文，日前在9月份出版的《自然—纳米技术》杂志上发表。该刊物同时配发的评论文章《氧化铁纳米颗粒：蕴藏的功能》[/font]我国科学院生物物理研究所阎锡蕴研究小组的《氧化铁纳米颗粒具有过氧化物酶活性》一文，日前在9月份出版的《自然—纳米技术》杂志上发表。该刊物同时配发的评论文章《氧化铁纳米颗粒：蕴藏的功能》称：“阎锡蕴、柯沙和同事们首次发现氧化铁纳米颗粒具有类似过氧化物酶的催化活性，并提出了氧化铁纳米颗粒模拟酶的概念。这一发现不仅为惰性金属材料在纳米尺度具有催化活性的学说提供了新的论据，而且拓展了磁性纳米颗粒的应用。虽然如何在生物技术和医疗领域更好地利用纳米材料的催化活性还有待探索，但氧化铁纳米颗粒催化活性的发现，无疑将使人们对此产生更多的关注。” 据评论文章介绍，在纳米医学研究中，氧化铁纳米颗粒作为一种理想材料，可用于疾病诊断、控制药物释放和体内分子成像。氧化铁纳米颗粒通常用于分离和纯化蛋白质、DNA、病毒和细胞。这主要利用氧化铁纳米颗粒的磁性，如果将其表面连接抗体—— 一种能够特异识别生物分子的蛋白质，它便具有靶向识别和磁性分离的双重功能。在医学应用中，传统的检测方法是将纳米颗粒的磁分离作用与酶标记的抗体免疫反应结合起来，后者通过酶催化底物显色显示生物分子的存在并进行定量。

新华社东京7月23日电（记者 蓝建中） 日本研究人员日前宣布，他们发现一种酶具有集结“β－赖氨酸”的能力，而这种氨基酸又具有较容易渗透进细胞的构造，如果在一些药物中加入这种酶，就有可能提高其药效。 据日本《读卖新闻》网站23日报道，日本福井县立大学副教授滨野吉十率领的研究小组发现，“β－赖氨酸”不仅容易渗透进入细胞，而且它对动物没有副作用。研究人员在分析土壤微生物“放线菌”生成抗生素“链丝菌素”的过程中发现，名为“ORF19”的酶能够集结很多“β－赖氨酸”。 研究人员说，如果将这种酶加入到无法渗透进细胞、并对某些患者失去效力的药物中，有可能使其再次发挥作用。比如长期使用抗癌剂时，癌细胞产生耐药性使得药效下降，如果利用酶“ORF19”聚集很多“β－赖氨酸”，可帮助药物渗透进细胞，理论上有可能恢复药效。这种方法或许还有助于研发新药。 相关研究成果已经发表在新一期《自然·化学生物学》杂志上。

[b][size=15px][color=#595959]中医药(TCM)[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]对身体健康和长寿策略侧重于[b]阴阳的平衡[/b]，这种[b]抗衰老[/b]策略适用于中医处方，并产生了各种治疗衰老相关疾病和延年益寿的经典处方。这些中药煎剂已广泛应用于临床治疗与衰老有关的疾病，如[b]心[/b][/color][/size][b][size=15px][color=#595959]血管[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]疾病、[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]骨质疏松[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]症、[/color][/size][size=15px][color=#595959]关节炎[/color][/size][size=15px][color=#595959]、痴呆、[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]糖尿病[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]等，并显示出有益的效果。[/color][/size] [b][size=15px][color=#595959]八珍汤[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]是治疗衰老相关疾病最广泛使用的中药处方之一。但由于八珍汤的成分复杂，其药理作用机制尚不明确。[/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959]该研究尝试对中药方剂八珍汤的分子机制进行系统分析，以期为中医临床[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]精准[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]医学提供帮助。通过系统分析，确定八珍汤对[b]端粒延长[/b]的药理作用机制。[/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959]通过八珍汤处理野生型细胞的RNA测序和[b]转录组[/b]分析，揭示八珍汤诱导的转录组谱。使用了来自Werner[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]综合征[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959](WS)小鼠的细胞（已知由于[b]DNA解旋酶Wrn[/b]的缺乏，该小鼠的端粒延长功能失调），通过Western blot、q[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]、[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]免疫[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]荧光、流式细胞术、端粒FISH、SA-β-Gal染色等方法验证转录组数据，证实八珍汤及其含药血清在端粒延长、逆转早老年性细胞衰老方面的药理作用。[/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]八珍汤可能系统地调节[b]多种抗衰老途径[/b]，包括[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]干细胞[/color][/size][size=15px][color=#595959]调节[/color][/size][size=15px][color=#595959]、[/color][/size][size=15px][color=#595959]蛋白质[/color][/size][size=15px][color=#595959]稳态、心血管功能、神经元功能、抗炎症、抗DNA损伤诱导应激、DNA解旋酶活性和端粒延长[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。结果发现八珍汤及其含药血清可上调多种DNA解旋酶和端粒调节蛋白。DNA解旋酶的增加促进了[b]G-四链体(G4)[/b]结构的分解，促进了DNA复制和端粒延伸。这些改善也使细胞能够抵抗复制胁迫诱导的DNA损伤，挽救WS引起的细胞衰老。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [align=center] [/align] [b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]八珍汤通过上调DNA解旋酶的表达，促进G4的分解和端粒的维持，从而挽救了早老年性细胞的衰老[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]，发挥了抗衰老的作用。该研究数据揭示了八珍汤通过延长端粒抗衰老相关疾病的新的分子机制，这可能为八珍汤在端粒侵蚀引起的多种退行性疾病中的应用提供线索。[/color][/size]

美媒：美国11州发现奥密克戎毒株感染者至少20例。美疾控：奥密克戎或将成在美传播的主导新冠毒株；

[align=center]靶向抗癌药物的研究进展[/align][align=center]摘　　要[/align][align=center] [/align][align=left]恶性肿瘤是威胁人类健康的常见病和多发病，其病死率极高，死亡率占所有疾病死亡率的首位，引起了人们的普遍关注。传统意义上的抗癌药物在体内无一定的特异性分布，导致对肿瘤细胞起作用的药物剂量无法达到要求，在杀死或抑制肿瘤细胞的同时也损伤相当数量的正常细胞，从而产生严重的器质性病变。随着人体内各种通路及肿瘤实体生理机制的阐明，出现了一种通过将药物或者相关蛋白直接导向肿瘤细胞的新型抗癌药物，即靶向抗癌药物。这类药物的特异性强，疗效显著。本文主要就近年来靶向抗癌药物的研究进展进行了综述，并对靶向抗癌药物发展前景进行了预测和展望。[/align][align=left] [/align][align=left]关键词：靶向；抗癌药物；研究进展[/align][align=center] [/align][align=center] [b]Progressin the research of anticancer drugs targeting [/b][/align][align=center][b]ABSTRACT[/b][/align][align=center][b] [/b][/align]Malignant tumor is aserious threat to human health of the common and frequently occurring disease,its mortality is very high, mortality accounts for all disease mortality in thefirst place, caused the widespread attention of people. Anticancer drug in thetraditional sense of no specific distribution in the body, leading to drug doseeffect not to meet the requirements of the tumor cells, damage to normal cellsin a considerable number of kill or inhibit tumor cell at the same time,resulting in serious pathological changes. With the elucidation of variouspathways and tumor entity and physiological mechanism of the human body, theemergence of a new anticancer drug or by direct guidance related proteins intumor cells, namely targeting anticancer drugs. This drug is of good effect. Thispaper mainly in recent years targeted anticancer drugs research progress were narrated,and the target anticancer drug development prospect is forecasted andprospected.[b]Keywords[/b]： Targeting anticancer drug research progress[b]一 引言[/b][align=left] 在癌症的治疗中，传统化疗药物细胞毒的特异性差，在杀死或抑制肿瘤细胞的同时也损伤相当数量的正常细胞，直接影响心、肺、肝、肾以及神经系统等功能。严重者必须中断化疗,导致化疗失败[sup][/sup]。并且，药物分子不能有效到达预期靶标部位，造成药物在靶部位浓度不足。因此，研究者在癌症治疗中开始寻求具有较好靶向性并具有较高释放效率[sup][/sup]的体系，即靶向抗癌药物。靶向抗癌药是指针对在肿瘤发生发展过程中具有关键作用的特定靶标进行治疗的药物[sup][/sup]，近年来这类药物被相继开发出来。例如，肿瘤新生血管生成抑制剂阿瓦斯丁等已经开始在临床应用；拓扑异构酶Ⅰ抑制剂及其同类物最近对其机理的研究也取得了新的进展；另外基于肿瘤信号转导机制的药物如蛋白激酶抑制剂等在肿瘤治疗中的研究也成为新的热点[sup][/sup]。[/align][b]二 肿瘤新生血管生成抑制剂[/b]任肿瘤细胞的生长与转移很大程度上依赖于新血管的生成。肿瘤会诱导其周围血管的快速生成，导致血管内皮细胞组织形态的改变，内皮细胞不断迁移、增殖，从而使新血管逐渐生成[sup][/sup]。开发和研究能够破坏或抑制血管生成、有效地抑制肿瘤生长和转移的药物，是新型抗肿瘤药物研究的活跃领域之一。与抑制肿瘤生长的传统治疗方式相比,靶向新生血管生成的治疗模式可能意味着更高的特异性,更低的毒性,以及有利于克服肿瘤的耐药性,而且还可广泛用于多种肿瘤转移的治疗。抗肿瘤新生血管药物的主要类型有:以血管内皮细胞生长因子为靶点的单克隆抗体,如贝伐单抗(阿瓦斯丁)；以血管内皮细胞生长因子受体为靶点的多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂，如索拉非尼、舒尼替尼；作用于血管内皮细胞靶点的血管生成抑制剂，如重组人血管内皮抑制素(恩度)、沙利度胺(反应停)。以近几年来研究热门的蛋白酪氨激酶（PTK）抑制剂为例，对其作用机制和上市情况进行阐述。PTK是一组酶系,能催化ATP上的磷酸基转移到许多重要的蛋白质的酪氨酸残基上,使其残基磷酸化,从而激活各种底物酶,通过一系列反应影响细胞的生长、增殖和分化[sup][/sup]。多数肿瘤细胞PTK活性异常升高,因此PTK是一个非常重要和有价值的抗肿瘤靶点。2005-2010 年间，此类药物累计申报新化合物总量已经达到 27 个，占所有类别抗肿瘤新药的50%[sup][/sup]。这些药物大多数为me-too药，如盐酸埃克替尼，该产品是在2004年获得 FDA批准上市的厄洛替尼基础上进行结构改造得到，是一种表皮生长因子受体( EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂，针对同样靶点的上市产品还有吉非替尼[sup][/sup]。[b]三　 微管蛋白抑制剂[/b]一直以来，肿瘤细胞的微管都被视为抗肿瘤药物的良好靶点，微管蛋白抑制剂被作为最有效的抗肿瘤临床一线药物。许多化合物都能干扰微管蛋白的功能，主要是与微管作用以抑制其聚合，使细胞分裂停止于有丝分裂的中期或者促进微管聚合，抑制微管解聚进而影响细胞分裂[sup][/sup]。较为经典的如长春碱类和鬼臼霉素类可与微管蛋白结合，阻滞微管蛋白聚合成微管，影响微管蛋白稳定性，干扰纺锤体的形成，阻滞有丝分裂的进行，使细胞分裂停滞在中期[sup][/sup]。近年来，细胞微管相关的抗肿瘤药物在原有基础上得到了进一步的发展，长春花生物碱类长春氟宁、多拉司他汀、罗米地新、艾立布林等药物已经相继进入二到三期临床试验，有的甚被作为某些肿瘤的二三线临床用药[sup][/sup]。这些药物在原有基础上增加了药物作用的特异性，并在一定程度上减少了不良反应。相信在不久的将来，以细胞微管为靶点的抗癌药物能为我们带来更多的惊喜，成为临床上更有效的抗癌药物。[b]四　　叶酸介导的抗肿瘤药物[/b][align=left]在叶酸是核酸生物合成的代谢物，叶酸缺乏时白细胞减少，因此叶酸拮抗物可用于治疗急性白血病。某些以二氢叶酸还原酶为靶点的叶酸拮抗剂可以不可逆的抑制二氢叶酸还原酶的活性。这样通过抑制二氢叶酸还原酶，从而抑制DNA和RNA的合成，阻碍肿瘤细胞的生长[sup][/sup]。此类药物如甲氨喋呤，临床用于急性白血病和绒毛膜上皮癌，常与亚叶酸钙合用降低毒性[sup][/sup]。[/align][align=left]此外，叶酸受体在大部分人体肿瘤细胞表面过度表达，而在正常细胞表面则很少表达，甚至不表达。这就使得利用叶酸介导的抗肿瘤药物靶向作用于叶酸呈阳性的肿瘤细胞成为可能，从而减少传统抗癌药物对正常细胞的毒副作用。此类药物如EC0225，Endocyte 公司于2007 年 3 月开始对其进行Ⅰ期临床试验用于治疗顽固性或病灶转移性肿瘤[sup][/sup]。[/align][b]五　　DNA拓扑异构酶抑制剂[/b] DNA 的不间断复制是肿瘤细胞不断增生的关键所在。如果有效的抑制DNA 引物酶，阻断引物的合成，DNA制将会受到限制，肿瘤细胞将不再增生，进而抑制了肿瘤的生长[sup][/sup]。DNA引物酶作为理想靶点为抗肿瘤药物的研究提供了线索，当前抑制DNA复制主要以 DNA拓扑异构酶为靶点展开的。作为一种独特酶，DNA拓扑异构酶存在于真核生物和原核生物细胞中，用以调节DNA空间构型动态变化，参与DNA的不断复制、翻译、重组和修复等过程，在形成染色体结构及染色体分离与浓缩方面起到了主导作用[sup][/sup]。[b]六　　端粒酶抑制剂[/b]在基因端粒酶是一种RNA 聚合酶,能以本身RNA 为模板,在染色体末端合成六聚脱氧核苷酸TrAGGG 的重复序列,以补偿细胞分裂时的染色体末端缩短,解决“末端复制问题”[sup][/sup]。正常人体细胞的端粒酶活性较低，但大多数的肿瘤细胞的端粒酶活性显著升高。因此，检验端粒酶活性是癌诊断的重要方法，是抗癌药物需要研究的靶点之一。端粒酶在肿瘤细胞被过度表达，它是肿瘤细胞增殖所必需的。抑制端粒酶的活性,肿瘤细胞进入静止状态,最后产生细胞凋亡。端粒酶抑制剂是一类潜在的高选择性的抗肿瘤药物,在恶性肿瘤的基因治疗中有重要作用。已发现的端粒酶抑制剂有AZT、AZGT及其衍生物、异噻唑啉衍生物TMPI、类黄连素、小的非核苷合成复合物BIBR等。[align=center]七　　总结与展望[/align][align=left]近年来，抗癌药物的研究已从利用和改进毒性较大的传统抗癌药物发展向靶向药物设计和研发转变。随着科学技术的发展和对肿瘤发病机制认识的深入，临床抗癌药物的靶向性越来越集中。靶向抗癌药物已凭其特异性、针对性和有效性较强，患者耐受性较好而毒副反应相对于细胞毒药物较低等特点，在肿瘤治疗中取得很大成功。与此同时，靶向抗癌药物研发中仍存在很多需要解决的科学与技术问题。例如：单一靶点的小分子类药物治疗范围窄，且易产生耐药性；即使是使用抗肿瘤靶向药物治疗非常成功的适应证，由于肿瘤细胞具有高度变异的性质，患者的肿瘤仍可能在初始治疗成功后复发；有些肿瘤靶点精确性不够，它们也存在于某些正常细胞，所以会导致相应毒性；多数靶向抗癌药物不良反应多等。[/align][align=left]这些问题都有待于解决。并且，要清醒的认识到靶向抗肿瘤药物开发近几年呈现爆炸式增长，可以想象在未来 5-10年市场将相当拥挤，此类药物的开发立项中需要趋于冷静和理性，需要药企和研究者之间的合作，探索更具有创新性思维的临床研究模式。[/align][align=left]无论如何，根据特定导向的靶点的需要来设计制备疗效确切的抗癌药物，将是靶向抗癌药物的发展方向，靶向抗癌药物必将随着其疗效最优化的进步而在各类肿瘤中得到更广泛的应用。在靶点治疗理念的指导下,在合理的研究设计、全面的临床前评价和严谨合理的临床试验的基础上,抗肿瘤药物新靶点研究前景变得更加广阔,也能开发出更多新靶点特异性抗肿瘤新药。[/align][align=left]另一方面，根据患者的基因和蛋白资料实施给药方案，并“量体裁衣”式地对患者合理用药，以提高药物的疗效，降低药物的毒副反应，同时减轻患者的痛苦和经济负担，利用基因导向个体化用药；能否通过对靶位基因的筛查达到早期诊断并提示预后，甚至可以通过干预这些基因的异常表达达到治疗的目的。个人认为，这将是我们努力的方向。[/align][b]参考文献[/b] EavanG1 Prolififeration,elleyeleandaPotosisineaneer.Nature,2004,411(6835):342~348. 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可燃气的气瓶，比如乙炔气，哪里是反丝？我怎么用的也没发现反丝？望老师不吝赐教

http://photocdn.sohu.com/20120504/Img342377026.jpg大型强子对撞机的紧凑渺子线圈探测器发现了Xi(b)*存在的证据　　【搜狐科学消息】据国外媒体报道，大型强子对撞机（LHC）最近在进行原子粉碎实验时检测到了一个新的亚原子粒子，这是一个美丽的粒子。新发现的粒子早已被理论所预言，但从未被发现。　　新的粒子被称为Xi(b)* ，是一个重子。据悉，重子是由三个更小的被称为夸克的物质组成。组成原子核的质子和中子也是重子。Xi(b)* 粒子属于所谓的美重子，其包含一个底夸克，亦称美夸克。虽然发现Xi(b)*未必见得是一个惊喜，但这一发现应有助于科学家解决“物质是如何形成的”这一更大的难题。进行大型强子对撞机实验的美国康奈尔大学的物理学家詹姆斯•亚历山大（James Alexander）说：“这是墙上的另一块砖。”　　不同于质子和中子，美重子的寿命极其短暂，Xi(b)*存在不到一秒钟就衰变成其它21个短命粒子。美重子需要极高的能量才能创造出来，所以它在地球上除了原子加速器的中心，如坐落于日内瓦欧洲核子研究中心（CERN）的大型强子对撞机，其它地方都找不到。　　大型强子对撞机的科学家不是直接发现这个新的粒子，而是他们看到了它衰变的证据，大型强子对撞机的紧凑渺子线圈（Compact Muon Solenoid，CMS）探测器捕捉到新粒子在质子和质子碰撞后的凌乱余波中衰变的过程。CMS的物理学家文森佐•奇欧奇阿（Vincenzo Chiochia）说：“寻找这个粒子真的很辛苦，在这样一个混乱的状况下寻找这种复杂的衰变，使我们对自己的能力充满信心，未来我们也可以找到其它新粒子。”　　CMS的科学家表示，这个新粒子的存在已被证实，研究人员有99.99%的信心认为这一结果不是因为偶然。没有参与这项研究的费米实验室的科学家帕特里克•卢肯斯（Patrick Lukens）说：“这一发现进一步证实物理学家对夸克如何结合在一起的理解在本质上是正确的。”　　这个粒子曾被物理学中非常成功的理论模型预言，被称为量子色动力学（quantum chromodynamics），该模型演示了夸克如何结合，以及如何创造更重的粒子。然而，卢肯斯说，发现Xi(b)*对寻找希格斯玻色子没有影响。希格斯玻色子可以解释为什么质量存在于宇宙中，它也是由量子色动力学模型所预言的粒子。（尚力）

美国研究人员发现，Akt1酶具有一种“超级”形态，它可通过延长树突状细胞的寿命，达到增强抗癌效果的作用，而科学家一直认为，树突状细胞是免疫系统中促进具有抗癌能力的T细胞做出响应的主“开关”。该项研究成果报告刊登在近期出版的《自然• 生物技术》杂志上。 　　项目研究负责人、美国贝勒医学院免疫学副教授大卫• 斯宾塞博士说：“通过延长树突状细胞的寿命，就可延长人体的活化作用，促进人们所需要的免疫反应。”他认为：“树突状细胞是免疫系统内的主开关。面对病原体或癌症，它们能自行决定是采取强烈的免疫反应，还是采取缓和的免疫反应。”　　通过多种复杂的实验，斯宾塞和同事发现，Akt1酶对树突状细胞的生存具有十分重要的作用。随即，他们找到了Akt1酶一种更有效的形态。该形态的Akt1酶能够帮助树突状细胞存活更长时间，从而促进免疫反应。　　为获得Akt1酶的新形态，研究人员首先对Akt1酶进行了修改，以便让它们能锁定血浆细胞膜上信号发出的特殊位置，此举让Akt1酶有了更明确的行为。然后，他们再将Akt1酶分子中有抑制作用的小部分去掉。斯宾塞介绍说，经过改造后获得的“超级”Akt1酶更加有效。　　获得“超级”Akt1酶后，研究人员利用特别设计的腺病毒将其输送进树突状细胞中。“如同所预计的那样，无论是在实验室的器皿中还是在实验鼠体内，这些树突状细胞寿命被延长，同时更加有效。”斯宾塞说，“它导致实验鼠体内某些十分具有侵略性的肿瘤被消除。”　　在实验室中，研究人员还发现，“超级”Akt1酶对人体树突状细胞同样有效，但现在他们还没有将其用于治疗人体疾病。斯宾塞希望Akt1酶用于人体时的首项目标是前列腺癌，因为这是他们实验室长期以来一直研究的课题。他同时表示，经过修改，Akt1酶也可用于应对其他癌症。

美国研究人员发现，Akt1酶具有一种“超级”形态，它可通过延长树突状细胞的寿命，达到增强抗癌效果的作用，而科学家一直认为，树突状细胞是免疫系统中促进具有抗癌能力的T细胞做出响应的主“开关”。该项研究成果报告刊登在近期出版的《自然• 生物技术》杂志上。 　　项目研究负责人、美国贝勒医学院免疫学副教授大卫• 斯宾塞博士说：“通过延长树突状细胞的寿命，就可延长人体的活化作用，促进人们所需要的免疫反应。”他认为：“树突状细胞是免疫系统内的主开关。面对病原体或癌症，它们能自行决定是采取强烈的免疫反应，还是采取缓和的免疫反应。”　　通过多种复杂的实验，斯宾塞和同事发现，Akt1酶对树突状细胞的生存具有十分重要的作用。随即，他们找到了Akt1酶一种更有效的形态。该形态的Akt1酶能够帮助树突状细胞存活更长时间，从而促进免疫反应。　　为获得Akt1酶的新形态，研究人员首先对Akt1酶进行了修改，以便让它们能锁定血浆细胞膜上信号发出的特殊位置，此举让Akt1酶有了更明确的行为。然后，他们再将Akt1酶分子中有抑制作用的小部分去掉。斯宾塞介绍说，经过改造后获得的“超级”Akt1酶更加有效。　　获得“超级”Akt1酶后，研究人员利用特别设计的腺病毒将其输送进树突状细胞中。“如同所预计的那样，无论是在实验室的器皿中还是在实验鼠体内，这些树突状细胞寿命被延长，同时更加有效。”斯宾塞说，“它导致实验鼠体内某些十分具有侵略性的肿瘤被消除。”　　在实验室中，研究人员还发现，“超级”Akt1酶对人体树突状细胞同样有效，但现在他们还没有将其用于治疗人体疾病。斯宾塞希望Akt1酶用于人体时的首项目标是前列腺癌，因为这是他们实验室长期以来一直研究的课题。他同时表示，经过修改，Akt1酶也可用于应对其他癌症。来源：科技日报

在一次试验过程当中，我专门检测了 下纸片法和发酵法的差别，发现发酵法：发酵但不产气的标本，接种在纸片是 阴性的结果。有做过这方面 的辩证的人没， 发来咱们讨论下。

美缝剂，主要用于瓷砖地板、瓷砖墙面、洗手盆、坐便器等陶瓷或者石材类建材缝隙的粘结和填补美化，主要成分是环氧树脂、固化剂和颜料。考虑到人的主要暴露风险是吸入那些挥发性的有害气体，我们委托QA International实验室对几款美缝剂初始样品和固化完成后的样品做了挥发性物质的测试，发现[b]固化的环氧树脂大部分都检出了甲苯、异丁醇、乙酸甲酯[/b]。因固化24小时后仍有检出，那在实际家庭环境中，就可能在[b]短时间内有害气体持续释放[/b]。魏老爸觉得，有必要和大家细聊一下美缝剂。[align=center][/align][align=center]~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~[/align][b][color=#ff0000]坑一：无产品标准[/color][/b]美缝剂，主要用于瓷砖地板、瓷砖墙面、洗手盆、坐便器等陶瓷或者石材类建材缝隙的粘结和填补美化。现在最多的是环氧树脂填缝剂，也叫真瓷胶，美瓷剂等。主要成分是环氧树脂、固化剂和颜料。但[b]相关建材标准中只有填缝剂的定义，并无美缝剂这一说法[/b]（详见标准JC/T1004-2006 陶瓷墙地砖填缝剂、JC 936-2004 单组分聚氨酯泡沫填缝剂），估计是觉着叫着好听、听着挺美？[b]无相应的产品标准，这是第一个坑。[img=,690,824]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141746_01_3244451_3.jpg[/img][/b]而现在市面上美缝剂执行的《GB 18583-2008 室内装饰装修材料[b]胶黏剂[/b]中有害物质限量》、《JC 887-2001 干挂石材幕墙用环氧[b]胶黏剂[/b]》、《JC/T 547-1997 陶瓷墙地砖[b]胶黏剂[/b]》等标准，其实是胶黏剂的标准，并不是填缝剂的标准。[img=,690,292]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141746_02_3244451_3.jpg[/img]市面上，即使有标准可依照的产品，都不一定能严格执行标准。如果连标准都没有的话，那就更难说了。纵观历史的进程，标准的建立大都滞后于产品的发明创新和流行推广。但时至如今，该产品标准的建立，也该提上议程了。[align=center]▼[/align][b][color=#ff0000]主要成分环氧树脂是什么？[/color][/b]环氧树脂（Epoxy Resin）是指含有两个或多个环氧基，以脂肪族、脂环族或芳香族链段为主链的高分子预聚物。环氧树脂通常是低分子量的预聚物，维持喷胶枪里面的液体状态。和其他的交联剂如胺、酸或酸酐、酚、醇、硫醇等混合时发生三维交联反应，形成更高分子量的缩聚物，从胶体的状态转变成晶体状态。[img=,661,445]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141754_02_3244451_3.png[/img]环氧树脂在未固化前是呈热塑性的线型结构，使用时必须加入固化剂。固化剂与环氧树脂的环氧基等反应，变成网状结构的大分子。说白了就是，环氧树脂在固化前相对分子质量都不高，只有通过固化才能形成体形高分子。环氧树脂在室温下固化时，还常常需要加些促进剂（如多元硫醇）以达到快速固化的效果。 固化剂的选择与环氧树脂的固化温度有关。在通常温度下，固化一般用多元胺和多元硫胺等，它们的分子中都含有活泼氢原子，其中用得最多的是液态多元胺类，如二亚乙基三胺和三乙胺等。而在较高温度下固化一般选用酸酐和多元酸为固化剂。不同的固化剂，其交联反应也不同。[align=center]▼[/align][color=#ff0000][/color][b][color=#ff0000]环氧树脂填缝剂可能存在的风险[/color][/b]我们知道工厂经常会铺设环氧自流平，其实就是环氧树脂。固化后的环氧树脂稳定、耐化学腐蚀，是比较安全的。风险主要来自于环氧树脂的有害单体、残留的固化剂以及稀释剂等，如：[list][*]固化后的环氧树脂有时会残留低分子量的环氧基团，长时间接触可能会产生致敏反应。通常在接触几天后，在手掌或前臂出现皮炎。[*]胺类固化剂一般具有腐蚀性，部分归类为有毒或者致癌/致突变。芳香胺的风险很高（大部分是已知或者可疑的致癌物），一般限于工业应用，安全一些的是脂肪族或者脂环胺。[*]稀释剂，诸如丙酮、苯、甲苯、二甲苯都可能产生一定的风险。[*]增塑剂，比如邻苯二甲酸二丁酯。一些美缝剂成型后反复折叠都不会折断，柔韧性非常好，很有可能使用了邻苯类的增塑剂。而增塑剂对儿童的生殖系统发育有影响，在儿童用品中是被禁用的。[*]有害的防腐剂，比如卡松（甲基异噻唑啉酮和甲基氯异噻唑啉酮的混合物）等。[/list][align=center]▼[/align][align=center][/align][b][color=#ff0000]美缝剂检测结果[/color][/b]考虑到人的主要暴露风险是吸入那些挥发性的有害气体，所以对于固化后的美缝剂，我们对初始样品和固化完成后的样品都做了挥发性物质的测试。[img=,690,517]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141750_01_3244451_3.jpg[/img]测试时间：2017.08.09测试机构：QA International 实验室测试费用+样品费用： 6084.4+791（共6875.4元）[color=#888888]注：前端挤出的部分参照商家说明舍弃。[/color]固化前挥发性物质检测结果如下：[img=,689,544]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141751_01_3244451_3.jpg[/img]除D鹏外，均测出了甲苯。商家可能会辩解这个是因为没有固化。那我们再来看看固化24小时后的结果。由于各个品牌的固化时间并不相同，我们统一固化24小时，24小时后测试固化后的挥发性物质和邻苯增塑剂。结果如下：[img=,690,866]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141751_03_3244451_3.jpg[/img]可以看到，固化后的各美缝剂大部分都检出了甲苯、异丁醇、乙酸甲酯，只有D鹏这款好些。已经固化24小时仍有检出，那实际家庭环境中就可能出现短时间内持续释放的情况。此次检出的几种物质的毒性如下：[img=,666,662]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141751_04_3244451_3.png[/img][align=center]▼[/align][b][color=#ff0000]坑二：甲苯二甲苯允许有[b]15%之多[/b][/color][/b]美缝剂产品执行的标准是《GB 18583-2008 室内装修材料胶粘剂中有害物质限量》。标准中，甲苯和二甲苯限量是≤150g/kg。也就是说，只要含量不超过15%，都是符合标准的。正常产品大概甲苯含量1%~2%，标准的限定设置比正常使用量高这么多，这不是形同虚设么？！也就是说，这一管美缝剂里如果有14.9%的成分是甲苯，也是符合标准的。时代进步的如此之快，特别是装修建材这个全面竞争的大行业，产业进步更是日新月异。不知道相应标准里的及格线（限值），为何放这么宽。[img=,690,919]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141752_01_3244451_3.jpg[/img]要知道，甲苯具有神经毒性，长期反复接触甲苯，容易导致脑器质性精神障碍，包括记忆和智力下降(如阿尔兹海默氏症、老年痴呆）。孕妇在胚胎的发育关键时期接触甲苯，可能会严重损害胎儿的神经元发育。[img=,690,430]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141752_02_3244451_3.png[/img](IDLH：立即威胁生命和健康浓度；TWA：时间加权平均容许浓度8小时)所以检出甲苯，我们不觉得奇怪。可能制定标准时考虑到胶黏剂的功能是粘合，不可避免会用到各种溶剂，所以要求并不算严格。但消费者不知道啊，[b]消费者看到的是产品执行了相关的标准，是符合国家标准中对有害物质的要求的。符合了标准，消费者就会默认为是安全的，这是第二个坑[/b]。很多商家钻消费者的心理漏洞，利用这点大谈环保，强调产品是符合标准《GB 18583-2008 室内装修材料胶粘剂中有害物质限量》的，其实商家彼此间心知肚明。[img=,525,193]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141754_01_3244451_3.png[/img][align=center]▼[/align][b][color=#ff0000]坑三：之前是危险品，现在也易燃[/color][/b]需要注意的是，在查询资料时，我们发现，环氧树脂在危险化学品名录（2002）里面是被列入的，但在危险化学品名录（2015）里面就删除了。有解释说，是因为环氧树脂闪点低的问题解决了，所以删除了。[color=#888888]注：闪点低的问题是指空气中达到一定浓度，遇火引发爆燃，闪点低的液体挥发性高，容易着火，安全性差。[/color][img=,554,491]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141755_01_3244451_3.png[/img]我更倾向于它是从商品名称转入到具体物质的控制上了。在危险化学品目录2015里面仍然可以找到美缝剂的单体以及固化剂成分。相当于2002版是一棒子打死，现在2015成管控了！这也是原本工业上才看得到的环氧地坪等环氧产品，终于出现在J东T猫等零售平台上的原因之一！作为新兴的产品，在管控上多少会存在一些漏洞，不像玻璃胶，新型的产品没有什么国际品牌，都是一些不知名的品牌。而固化后的美缝剂是很容易点燃的，燃烧迅速，存在火灾隐患，实在是需要提高警惕的产品。但我们也看到了行业在不断升级进步，同时消费者们对于此类产品的需求也是很真实和迫切的，咱们也不能因噎废食。所以我们给大家一些建议。[b][img=,560,314]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141756_02_3244451_3.gif[/img][img=,560,314]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141756_01_3244451_3.gif[/img][img=,560,314]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141756_03_3244451_3.gif[/img][/b][align=center]~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~[/align][b][color=#ff0000]魏老爸建议[/color][/b][color=#d6a841]1、尽量选择无刺激性气味的美缝剂[/color][color=#d6a841]2、尽可能避免自己施工，请施工师傅严格按照美缝剂的配比说明使用[/color][color=#d6a841]3、施工过程中及施工完成后都要注意保持通风[/color][color=#d6a841]4、日常生活中，避免婴童经由皮肤、嘴巴接触美缝剂的成品[/color][color=#d6a841]5、不要使用明火去接触美缝剂[/color][align=center][/align][align=center]~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~[/align][color=#ff0000][i]科普时间：过去的填缝材料是什么样的呢？[/i][/color][b]1、古代的填缝材料[/b]中国古代使用的填缝剂的特点是采用了有机-无机的复合材料。有机材料主要是取自植物或者动物的材料，如桐油、糯米浆、动物的血等；无机的材料如石灰、黄土、粘土。最著名的糯米灰浆，就是糯米汁和石灰桐油混合成的。特点是强度高、防渗性好、耐久性优越。秦朝修筑万里长城时，已使用了糯米汁与石灰组成的复合凝胶材料，是古代建筑史上的重要发明。[img=,690,458]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141757_01_3244451_3.jpg[/img]古代欧洲的填缝剂中最具代表的是三组分的“罗马砂浆”，在石灰、砂子的砂浆中掺入磨细的火山灰，没有火山灰的地区掺入磨细的碎砖、碎瓷片。罗马的万神殿，大水道都是采用这种胶黏材料。[b]2、近代的填缝材料[/b]近代使用白水泥作为填缝剂，特别是外墙。白水泥是由白色硅酸盐水泥熟料加入石膏硫酸钙，磨细制成。会配石英砂增加强度，但是易泛碱（表面出现盐霜一样白色的晶体）。[img=,500,372]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141758_01_3244451_3.jpg[/img]长期处于潮湿环境中容易发霉、变黑，影响美观。目前也有改性水泥基填缝剂，在之前的基础上添加纤维素、分散胶粉、憎水剂等来提高防水性、粘附力。填缝剂安全性上不错，但是就是不防霉。北方还好，在南方这种梅雨阴湿的天气很容易发霉，隔三差五换上一次也挺头痛。不过现在也有添加了防霉剂的填缝剂，只是延长了时间，最后还是会发霉， 店小二说这个就是只能延长发霉的时间，用过的不包退，也不赔偿。[img=,690,419]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141758_02_3244451_3.png[/img]石灰砂浆是透气的，湿气可以自由进出，所以很多老的建筑外墙可以看到大块大块斑驳的霉苔。[img=,690,429]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141759_01_3244451_3.png[/img][b]3、新型的填缝材料[/b]现在最多的填缝剂是环氧树脂填缝剂，也就是美缝剂。也叫真瓷胶、美瓷剂等。主要是成分是环氧树脂，固化剂和颜料。和之前的填缝材料相比具有很好的防腐防霉效果，耐擦洗，且色彩丰富。一般多见的是双组份美缝剂，一管是固化剂，一管是环氧树脂预聚物混合颜料。单管的是隔开的，上层是颜料&环氧树脂，下层是分离的固化剂。[img=,640,242]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/09/201709141800_01_3244451_3.png[/img][b][/b]

推荐没发现好贴推荐啊，怎么办啊

2009年度诺贝尔奖揭晓仪式，于10月5日起陆续举行，瑞典卡罗林斯卡医学院昨日宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予3名美国科学家，得主分别是伊丽莎白－布赖克本、卡罗尔－格雷德和杰克－绍斯塔克，他们的研究主题是“染色体如何受到端粒和端粒酶的保护”。今天的《腾讯网》，针对诺贝尔奖也做了一个专辑，叫做“百年诺奖华人风采”。收集了杨振宁、李政道、李远哲、丁肇中、朱棣文、崔琦、钱永健这7位获诺奖的外籍华人科学家，意在让中国人产生幻想：诺贝尔奖也有中国人的份。可令人遗憾的是，这7人中间已无一人是真正的华人了，他们早就成为别国的公民，他们的学术成就也都是在国外完成，代表的国家也不再是“中国”。中国人拿不到诺奖，却喜欢将获诺奖的外籍华人拿来给自己脸上贴金，是一种自卑、可怜的表现。如果按照这样的逻辑，那奥巴马当选美国总统后，还不被说成是“美国总统是肯利亚人”？作为占世界人口四分之一、五分之一的泱泱大国，中国其实也有获得诺贝尔奖的机会。尤其是人工合成结晶胰岛素的成功，曾正式获得过诺贝尔奖提名，应该说离诺奖仅一步之遥。但该成果有关申报诺奖的建议，在“周恩来总理委婉地拒绝”和江青“资产阶级的奖金，我们不要”，再到集体发明下“难以推荐最多三名候选人”的尴尬，最终使诺奖和中国擦肩而过。多年前，一些人认为邓小平推动的中国经济体制改革，为世界的经济发展作出了杰出的贡献，邓小平有资格获得诺贝尔经济学奖。但中国确实是没有一人获得过这个诺奖，实在是一件令人遗憾的事。前不久，教育部部长曾说中国是人力资源大国，好在科技部及时澄清“人力资源世界第一，不等于科技强国”，否则又给我们以无限遐想了。应该说，凭借中国现有的经济实力，科技领域进军诺奖的可能性还是存在的。但由于目前客观存在的体制弊端，学术腐败，中国病不具备进军诺奖的氛围，科技领域的诺贝尔奖，离中国应该还很远。非常奇怪的是，中国有着5000年的文明史，文化底蕴在世界上应该是无人能敌吧？可就是出现不了一个诺贝尔文学奖获得者。去年，曾曝某地土地局局长、写得一手梨花诗的叶世斌，被推举角逐2009年诺贝尔文学奖，让人笑谈了一段时间也就结束了。这次评选，并没有他的消息，更证实了那只是一场闹剧。是中国人缺乏文学思维，还是中国人缺乏思想，抑或不敢表露思想，这确实是个问题。那么，诺奖究竟离中国人还有多远？笔者以为，科技、文学等学术方面的诺奖，离我们应该还十分遥远。华人最有可能获得的诺奖，当属诺贝尔和平奖，最好是胡锦涛、马英九两人同时获奖，而获奖的主题就是“两岸统一”。

中国科技网讯 据《新科学家》杂志网站12月14日（北京时间）报道，欧洲核子研究中心7月4日曾宣布发现了高度疑似希格斯玻色子（“上帝粒子”）的消息令整个物理学界为之欢呼，不过研究人员仍反复强调只是发现了一种新粒子，至于其是否为希格斯玻色子，还有待更深入的数据分析加以确认。现在，来自ATLAS（超环面仪器）项目组的最新结果发现，新粒子在质量以及衰变为双光子的速率等属性上与粒子物理学标准模型的预测有一定偏差，这使得新粒子为“上帝粒子”的身份依旧存疑。 欧核中心有两个寻找希格斯玻色子的实验在同时进行，一个是ATLAS项目，另一个是CMS（紧凑缪子线圈）项目。研究人员并没有直接探测到希格斯玻色子，而是利用最后观测到的光子等其他粒子来反推它们是否是由大型强子对撞机中粒子碰撞产生的希格斯玻色子衰变而成的。ATLAS项目组在分析衰变而成的两个光子时发现，新粒子的质量比以其衰变为Z玻色子来计算要多大约3GeV（1GeV=10亿电子伏特）。 CMS项目组主要成员阿尔伯特·勒克认为这个不一致的结果令人费解。但他说，之所以出现不一致，几乎可以肯定是在测量方面出了问题。 “有可能是由于大的统计涨落，才导致数据异常。”美国罗格斯大学的马特·斯特拉斯勒说。他表示，这个问题可能会影响到其他的分析结果。 此外，ATLAS项目组还发现，希格斯玻色子衰变为双光子的速率比粒子物理学标准模型预言的要快。其实早在7月，研究人员就已经发现了这一现象，但当时还缺乏足够的数据。如果希格斯粒子衰变为光子的速率过快，或将为新物理的研究方向提供一些线索，解释长久以来困扰人们的一些谜团，比如暗物质、引力和宇宙中反物质的缺失等。 斯特拉斯勒称，新的研究结果“非常有趣，吊人胃口”，但他补充说，这仍不足以确定地说明什么。在斯特拉斯勒看来，新粒子的质量大于标准模型预测的问题可能传递了一个信号，他们不应该相信测量到的高得不同寻常的衰变速率。“随着处理的数据越来越多，我对于通过光子信号测算出多余的质量越来越信心不足。” “我猜（大家）现在非常期待CMS的结果。”勒克说。CMS项目组还没有公布他们的关于新粒子衰变成双光子的数据，理由是他们需要更多的时间去做分析。 下周，大型强子对撞机将再次提升能级，然后准备在2013年年初关闭，进行设备升级。 （记者陈丹） 总编辑圈点 当初争分夺秒、信心满满，几乎“言之凿凿”；小半年之后，却变得一个赛一个地出言谨慎。看到这条消息，比起是不是希格斯玻色子本身，科学精神是否会渐行渐远更加让人担忧。当拥有一项成就，可以和财富、地位、荣誉等过多“欲望”关联过大之时，在本该严肃、严谨的科技领域，“先下手为强”成了很多人当仁不让，抑或别无他选的“战术”。当然，作为媒体，面对所谓的“重大发明、发现”，更应该多一些理性的思考——就算新发现是希格斯玻色子，它也不是“上帝”；即便不是，也不能否定科学家为之付出的心血。 《科技日报》（2012-12-15 一版）

膳食纤维测定时的抽滤问题最近在用酶—重量法做不溶性膳食纤维的测定，但发现酶解液经过抽滤洗涤恒重后的重量会有损失。不知是何原因，有什么解决办法吗？

美媒：美国两款疫苗对在南非发现的变异病毒功效下降，其中一款效力为49%

如何判断离子的检测限？

我们现在用的微孔滤膜，纯水泡一下（几秒钟），上机测钠，火焰直接变红色，而且有的会这样，有的又不会，目前只发现对这3个元素有影响，请问你们都是哪里买的？另外，这微孔滤膜的成分到底是啥？各种地方都没明确说过，但凡有明确成分的滤膜又不是用在重金属检测上的。。。。。。。。。

2012年07月03日 13:49 新浪科技微博　　新浪科技讯 北京时间7月3日消息，据国外媒体报道，欧洲粒子物理研究所科学家近日表示，他们距离证实希格斯-玻色子的存在仅咫尺之遥。研究人员声称，他们已经发现了一个“足迹”和一个“阴影”，现在剩下的唯一工作就是他们自己亲眼看到这种捉摸不定的亚原子粒子。　　希格斯-玻色子也被称为“上帝粒子”，宇宙中所有物质的大小和形状都被认为是由这种粒子所决定。位于欧洲粒子物理研究所的欧洲大型强子对撞机项目科学家计划于周三宣布，他们已经接近证实“上帝粒子”的存在。证实“上帝粒子”的存在，将有助于重新构造对物质为何有质量的理解。　　长期以来，科学家们一直在致力于寻找所谓的“上帝粒子”，现在他们对这种亚原子粒子有了更新的认识。欧洲粒子物理研究所的科学家表示，他们编译了大量的观测数据，这些数据都显示了希格斯-玻色子的“足迹”和“阴影”，尽管他们仍然从未实际看到这种粒子。　　在数十年的艰苦研究和数十亿美元投入的基础上，欧洲粒子物理研究所两个独立的科学家团队虽然都取得了相似的研究成果，但他们仍然对结果相当谨慎。他们并不打算使用“发现”一词。科学家们表示，他们将尽可能发布最贴近“找到了”这一层意思的声明，但也不会去夸大他们的发现成果。英国理论物理学家约翰-埃利斯自上世纪70年代就开始工作于欧洲粒子物理研究所。他表示，“我认为，任何理智的外界观察家都会说，‘这看起来像是一个发现。’我们已经发现了一些与希格斯-玻色子非常相符的事物。”　　美国国家费米实验室希格斯-玻色子研究项目负责人罗伯-罗塞尔表示，“粒子物理学家对于承认一项发现，有相当高的认定标准。”他认为，这与发现希格斯-玻色子的距离只在毫发之间。罗塞尔将欧洲粒子物理研究所科学家将于周三宣布的发现结果比喻成发现一只恐龙的化石足迹。“你看到了一个物体的足迹和阴影，但也许你实际上看不到。”就好比恐龙，现在人们只能看到恐龙的化石足迹，但已无法实际看到恐龙。　　美国国家费米实验室科学家表示，这些数据也许并不能解释希格斯-玻色子的问题，但是问题的解决已经极其地接近了。巴黎大学物理学家格雷高里奥-贝尔纳迪在美国国家费米实验室中领导实施了一项主要实验。他表示，“这是一个真正的悬念。在我们的多次观测中，发现了希格斯-玻色子强烈的衰变信号。”　　对于大多数人来说，希格斯-玻色子是一个难以理解的深奥概念。科学家们希望利用这一概念来解释亚原子粒子本身是如何形成的，是如何赋予物质质量的。这一理论最初是由苏格兰物理学家彼德-希格斯于上世纪60年代提出的。该理论猜想，存在一个能量场，粒子在其中与一种关键粒子相互影响，这种关键粒子就是希格斯-玻色子。　　本周在澳大利亚举行的一次物理学会议上，欧洲粒子物理研究所正式提供了他们的证据，但他们计划在日内瓦会议上正式发表声明。两个独立的研究团队，即ATLAS项目组和CMS项目组，也计划分别于十月和十二月的会议上公开披露更多关于希格斯-玻色子的数据。这两个研究团队分别独立地开展研究工作，以确保发现结果的准确性。　　研究过欧洲粒子物理研究所最新数据的科学家们均表示，数据分析显示，希格斯-玻色子已经被发现的确定性很高。再结合两个独立研究团队的非公开结果，可以认为已经接近发现希格斯-玻色子。欧洲粒子物理研究所发言人詹姆斯-吉利斯周一表示，他对于ATLAS项目组和CMS项目组数据的非正式组合研究结果表示非常谨慎。“将两个实验数据结合研究，是一项非常复杂的任务。这就是为什么这项实验很耗时间，也是为什么我们周三并不会提供组合研究成果的原因。”　　美国加州大学物理学教授约翰-圭诺恩表示，“如果计算确实是正确的，那么可以直接说，我们在某种意义上已经登上了顶峰。”美国加州理工学院物理学家西恩-卡罗尔将于周三飞赴日内瓦参加发现成果宣布大会。卡罗尔表示，“如果ATLAS项目组和CMS项目组确实独立地发现了希格斯-玻色子足迹，那么只有最小气的人才不相信科学家们的发现。”(彬彬)

2012年06月25日 15:07 新浪科技微博 http://i0.sinaimg.cn/IT/2012/0625/U2727P2DT20120625150658.jpg　　欧洲核子研究组织(CERN)提供的一幅照片，展示了2009年科学家在日内瓦的CERN任务控制中心庆祝重启大型强子对撞机的情形。CERN宣布将于7月宣布大型强子对撞机是否发现神秘莫测的上帝粒子　　新浪科技讯 北京时间6月25日消息，据美国物理学家组织网报道，欧洲核子研究组织(以下简称CERN)22日表示，将于7月宣布大型强子对撞机是否发现神秘莫测的“上帝粒子”。所谓的上帝粒子就是指希格斯玻色子，是理论上物理学标准模型缺失的一环。据信，上帝粒子赋予物体质量。不过，科学家一直未能发现这种粒子。　　CERN表示，在7月4日于日内瓦举行的一场会议上，他们将公布利用大型强子对撞机寻找上帝粒子的最新进展。根据与上帝粒子有关的理论，质量并不来自于物体本身，而是来自于玻色子。这种粒子能够与其他一些粒子发生强烈的相互作用。　　CERN发言人詹姆斯-吉勒斯在接受法国媒体的电话采访时表示：“我们曾在2011年12月宣布，在大型强子对撞机所产生数据中发现的线索不足以证明是否存在上帝粒子。在7月4日举行的会议上，我们将宣布这一年获取的数据存在的3种可能性，即一无是处；仍存在一些线索但又不足以证明上帝粒子是否存在以及可能发现这种粒子。这3种可能性都是存在的。”在日内瓦会议之后，澳大利亚墨尔本将举行一场大型物理学会议，公布寻找上帝粒子的最新进展情况。　　大型强子对撞机是世界上最大的对撞机，位于日内瓦的一条27公里的环形隧道内。这条隧道位于地下175米，横跨法国-瑞士边境。两组方向相反的平行质子在隧道内以接近光速的速度移动并发生猛烈相撞，对撞机的一系列探测器负责记录撞击产生的亚原子碎片。　　CERN负责加速器的主管史蒂夫-迈耶斯在一份声明中表示，墨尔本会议将公布对撞实验产生的数据。他说：“能够发现怎样的数据，我的内心充满期待。”CERN负责研究和数据处理的主管塞尔吉奥-贝尔托卢奇指出，2012年获取的数据是2011年的两倍。他说：“这些数据足以让我们确定在2011年数据中发现的趋势是否仍旧存在。这是一个令人兴奋的时刻。”如果发现新粒子，科学家需要时间进行研究以确定它到底是上帝粒子，还是其他未知粒子。(孝文)