神经胶质瘤细胞

中国首款针对黑色素瘤、脑癌、神经胶质瘤等恶性肿瘤的硼药完成中试，最快30分钟杀死癌细胞，预计2023年用于临床.

最新发现与创新 科技日报讯 一项可能取代有创诊断脑胶质瘤的新诊式——生理和代谢成像技术，经第三军医大学大坪医院野战外科研究所影像中心主任张伟国和他的科研团队历经9年攻关，取得重大进展。他们研究建立了功能及生理代谢成像脑胶质瘤术前分级和鉴别诊断体系，为临床正确评估脑胶质瘤级别、治疗方式的选择、预后评估等“准确打击”脑胶质瘤进行“精确定位”；研制的胶质瘤分子靶向造影剂已完成动物实验，有望应用于临床。 脑胶质瘤常用的诊断方式主要是病理活检，但由于病理取材为有创过程，手术取材误差和对手术切除后残留肿瘤组织不灵敏度、特异度，病理诊断仍有一定的局限性。 张伟国团队联合应用DWI（磁共振扩散加权成像）、MRS（磁共振波谱）及灌注技术，通过551例次胶质瘤病例影像与病理对照研究，对脑胶质瘤与单发脑转移瘤、脑内结核瘤、局限性脑炎、不典型脑梗塞和脑脓肿等其它疾病进行了甄别，对鉴别诊断进行了深入研究和探讨，在此基础上，建立了胶质瘤分级诊断影像报告体系，并将DWI技术、MRS技术及灌注成像技术常规应用于患者的临床检查，使其对胶质瘤分级诊断的敏感性提高至84.2%，特异性为85.1%。 研究团队还发现不同级别和类型胶质瘤间肿瘤的微血管表现差异较大，管腔径线也明显不同，从无明显管腔到巨大血窦样管腔。该团队运用MRS技术判断胶质瘤的边界、Cho/NAA升高对肿瘤瘤周浸润和单纯性水肿做出了明确的鉴别诊断，进一步明确胶质瘤的边界和范围，对明确病理性质和手术及放疗计划的制定提供重要参考。研究者还发现SPI0（超顺磁性氧化铁）标记的EPCs（内皮祖细胞）能快速归巢至肿瘤区域，对肿瘤的生长和血流灌注无明显影响，同时能被核磁共振成像有效示踪，判定肿瘤浸润范围，有望研发出SPI0—EPCs为载体的诊断胶质瘤的新型分子靶向造影剂。（邹争春 朱广平 记者陈磊） 《科技日报》（2013-06-16 一版）

1. 利用诱导性多功能干细胞构建出小鼠精子祖细胞日本京都大学研究人员通过体外诱导胚胎干细胞(ESCs)和诱导性多功能干细胞(iPSCs)，形成原始生殖细胞样细胞(primordial germ cell-like cells, PGCLCs)，最后进一步分化，通过体内植入不能生育的小鼠睾丸中，产生了外观正常的精子。将这些精子注射到雌性小鼠的卵细胞中，不久雌性小鼠生出了健康的小鼠后代。2. 鉴定出阿尔茨海默病Alzheimer's disease的生物标记美国研究人员利用一种一般性和无偏差的方法---组合文库筛选(Combinatorial Library Screening)来鉴定出诊断上有用的抗体，而避免进行抗原鉴定。该方法涉及利用非自然的合成分子组合文库对病人血清样品和对照样品进行比较性筛选，这样就可鉴定出病人血清样品中要比和对照样品中保留极其多IgG抗体的分子，随后利用这些分子作为捕获试剂来捕获诊断上有用的抗体。研究人员利用多发性硬化症(multiple sclerosis)小鼠模式动物和证实这种方法的实用性，并利用该方法在阿尔茨海默病小鼠模式动物中鉴定出两种候选的IgG抗体生物标记。3. 发现干细胞多能性的选择性剪接开关加拿大多伦多大学研究人员发现了进化上保守的特异的FOXP1选择性剪接开关,可调控干细胞的多能性。研究人员发现这种剪接开关产生的FOXP1胚胎干细胞特异性异构体，与典型的FOXP1异构体相比，着不同的DNA结合性质。选择性剪接事件改变了FOXP1胚胎干细胞特异性异构体的DNA结合性质，促进维持多能性所需的转录因子基因的表达，包括OCT4、NANOG、NR5A2和GDF3，同时抑制胚胎干细胞分化所需的基因。同时，研究小组还发现FOXP1胚胎干细胞特异性异构体促进体细胞高效重编程为诱导性多功能干细胞(iPSC)。4. 追踪神经胶质瘤的起源美国研究人员利用双标记嵌合分析(Mosaic Analysis with Double Markers，MADM)---该技术的精髓在于用绿色荧光蛋白明确标示突变细胞，还有一个关键特色就是无论一个突变的绿色细胞何时产生，总是同时产生一个正常的红色细胞---来分析神经胶质瘤(glioma)的起源。他们将胶质瘤病人体内发现的两种流行突变p53与NF1导入神经干细胞(neural stem cells, NSCs)中，对源自神经干细胞的所有细胞系所作的进一步分析清楚地显示了少突胶质前体细胞(Oligodendrocyte precursor cells,OPCs)是该肿瘤的来源细胞，因为任何可见的肿瘤标志可被检出之前，变异的绿色少突胶质前体细胞的数量大大超过了其正常的红色对应物数量，足足超了130倍。为了进一步证实这点，研究人员也将p53与NF1突变直接导入小鼠少突胶质前体细胞，结果发现这些小鼠产生神经胶质瘤，从而再次证实少突胶质前体细胞是神经胶质瘤的来源。5. 发现新的组蛋白修饰方式美国芝加哥大学Ben Mary癌症研究所研究人员在细胞中筛查出了67个新组蛋白修饰标记，并从中发现了一种新型组蛋白翻译后修饰方式---赖氨酸巴豆酰化(lysine crotonylation)修饰。通过进一步的结构及基因组定位分析，研究人员证实氨酸巴豆酰化修饰是一种进化高度保守，且在生物学功能上完全不同于组蛋白赖氨酸乙酰化的蛋白质修饰方式。研究人员还发现在人类体细胞和小鼠精子细胞基因组中，组蛋白赖氨酸巴豆酰化分布于基因活性转录启动区域或增强子上。在减数分裂后的精子细胞中，赖氨酸巴豆酰化高丰度集中在性染色体上，被用来标记睾丸特异性基因。

[font=Calibri][font=宋体]仪器信息网于[/font]5[/font][font=Calibri][size=10.5pt][font=宋体]月[/font]26-29[font=宋体]日组织召开[/font][b] [size=18px][b]第九届光谱网络会议[/b][/size][/b][/size][/font][font=Calibri][size=10.5pt][font=宋体]，特邀嘉宾[url=https://www.instrument.com.cn/webinar/meetings/News/expert?id=6560]王与烨(天津大学)[/url][/font][font=宋体]，带来报告《[b][url=https://www.instrument.com.cn/webinar/meetings/News/expert?id=6497]太赫兹波谱与成像技术在脑胶质瘤原位识别中的研究[/url]》[/b]；[/font][/size][/font][font=宋体]欢迎感兴趣的你，报名参会！[/font][b][font='Times New Roman'][color=#0563c1][url=https://www.instrument.com.cn/webinar/meetings/SCIEX522/]https://www.instrument.com.cn/webinar/meetings/iCS2020/[/url][/color][/font][/b]

新华社伦敦10月28日电（记者黄堃）英国一项最新研究说，常用于戒酒的药物“戒酒硫”或可用于治疗恶性胶质瘤这种脑癌，实验显示它能够有效杀死胶质瘤细胞。 英国伍尔弗汉普顿大学等机构的研究人员在新一期《英国癌症杂志》上报告说，实验显示，戒酒硫可以有效地杀死试管中培养的胶质瘤细胞，特别是在和某些已有的化疗药物联合使用时效率更高。 研究人员说，戒酒硫能够杀死胶质瘤细胞的原因是它会增加细胞中铜元素的含量，从而产生大量有破坏性的自由基，最终杀死胶质瘤细胞。由于胶质瘤细胞中的铜元素含量本就比正常细胞高很多，因此在用药物增加铜元素含量时，胶质瘤细胞中的铜元素含量可能会超过临界点并导致死亡，而正常的细胞还可以安全无事。 此外，戒酒硫还有一个在人体中对付胶质瘤所需的重要特性，那就是它可以穿过大脑的神经系统与血液系统之间的屏障。这层屏障本是大脑为了保护神经系统所设，许多物质都无法穿过，但这也使得神经系统出现胶质瘤这样的问题时，难以找到能穿越这层屏障治疗肿瘤的药物。 恶性胶质瘤是大脑肿瘤中致死率较高的一种，据介绍，在英国此病患者只有27％能够在确诊后存活一年以上。现在胶质瘤还对一些治疗药物产生了耐药性，因此医学界正努力寻找新的治疗药物。

体外神经细胞的培养已成为神经生物学研究中十分有用的技术手段。神经细胞培养的主要优点是:(1)分散培养的神经细胞在体外生长成熟后,能保持结构和功能上的某些特点, 而且长期培养能形成髓鞘和建立突触联系,这就提供了体内生长过程在体外重现的机会。(2)能在较长时间内直接观察活细胞的生长、分化、形态和功能变化,便于使用各种不同的技术方法如相差显微镜、荧光显微镜、电子显微镜、激光共聚焦显微镜、同位素标记、原位杂交、免疫组化和电生理等手段进行研究。(3)易于施行物理（如缺血、缺氧）、化学和生物因子（如神经营养因子）等实验条件, 观察条件变更对神经细胞的直接或间接作用。(4)便于从细胞和分子水平探讨某些神经疾病的发病机制，药物或各种因素对胚胎或新生动物神经细胞在生长、发育和分化等各方面的影响。 我们实验室从80年代始开展了神经细胞的体外培养工作，取得了一些经验，现将培养细胞分类及方法简要介绍如下:一.鸡胚背根神经节组织块培养 主要用于神经生长因子（NGF）等神经营养因子的生物活性测定。在差倒置显微镜下观察以神经突起的生长长度和密度为指标半定量评估NGF的活性。1． 材料和方法 （1）选正常受精的鸡蛋，置于37℃生化培养箱内孵化，每日翻动鸡蛋一次。 （2）取孵化8-12 d 的鸡蛋, 用70% 酒精消毒蛋壳，从气室端敲开蛋壳，用消毒镊剥除气室部蛋壳。（3）用弯镊钩住鸡胚颈部，无菌条件下取出鸡胚置小平皿内，除去头部后，腹侧向上置 灭菌毛玻璃片上,用眼科弯镊子打开胸腹腔，除去内脏器官。（4）在解剖显微镜下，小心除去腹膜，暴露脊柱及其两侧，在椎间孔旁可见到沿脊柱两侧 排列的背根节（图1），用一对5号微解剖镊小心取出。（5）置背根节于解剖溶液内，用微解剖镊去除附带组织，接种于涂有鼠尾胶的玻璃或塑料 培养瓶中，在DMEM无血清培养液中培养。2． 结果鸡胚背根神经节在含神经生长因子(NGF, 2.5S，20ng/ml)的无血清培养液中培养24 h,神经节长出密集的神经突起。而未加NGF的神经节培养24 h, 未见神经突起生长。二．新生大鼠、新生小鼠及鸡胚背根神经节分散细胞培养背根神经节（DRG）细胞起源于神经嵴，NGF研究先驱Levi-Montalcini的实验表明，外原性NGF能刺激DRG细胞生长发育并形成广泛的神经网络。在体外，分离培养的神经节在NGF存在的情况下，神经突起的生长在一天之内可长达数毫米，因此，利用培养的DRG细胞，进行轴突生长发育的研究，是最为经典而常用的方法之一。

[font=&][size=16px][color=#343a40] 肿瘤免疫治疗是一种利用人体免疫系统来战胜肿瘤的治疗方案。成功与否的关键就在于免疫系统能否被激活到足够去特异性地杀死肿瘤的程度。在临床实验前，人们需要借助体外实验先行评估治疗方案的效力。 Axion BioSystems公司革命性地推出了使用生物电感应技术的Maestro Z/ZHT平台，完美具备评估体外效力的必要条件。它能在免除标记物影响的同时，在长达几天的时间中，以非侵入的方式对细胞的健康和活动开展监测，并自动且实时地获得多至384个样本的完整实验信息。其秘诀就是通过埋设在微孔板底部的高灵敏度电极来进行生物电阻抗的测试。这种技术能够追踪微小的细胞变化，从而能够揭示出远低于其它技术最低检出限的生物学信息。[/color][/size][/font][font=&][size=16px][color=#343a40][b]--利用Maestro Z/ZHT评估T细胞对胶质母细胞瘤的杀伤效力（car T治疗）：[/b][/color][/size][/font][font=&][size=16px][color=#343a40][b]人体免疫系统中的效应T细胞，对肿瘤细胞有着高特异性和与生俱来的细胞毒性，在未来的脑胶质瘤治疗中被人们寄予很高的期望。Maestro Z的阻抗测试有着高灵敏、无标记及无损的特点，能够实时监测肿瘤细胞的增殖和T细胞介导的细胞溶解等过程，在体外评估免疫治疗的效价方面有着突出的优势。美国乔治亚大学的科学家们借助Maestro Z平台，对不同条件活化后的T细胞，开展了恶性胶质母细胞瘤杀伤效力的对比评估。详情点击:[url=http://www.axionbio.cn/page_1.html]CAR-T治疗 (axionbio.cn)[/url][/b][/color][/size][/font][font=&][size=16px][color=#343a40][/color][/size][/font][font=&][size=16px][color=#343a40][b]--利用Maestro Z 评估药物对COVID-19病毒感染力的中和作用:[/b][/color][/size][/font][color=#343a40][b][font=&][size=16px]病毒学研究的重点就在于开发抗病毒药物用于预防和治疗病毒感染。其中的挑战在于筛选到能够选择性抑制病原体复制并对宿主没有损害的化合物。病毒导致的细胞病变效应（CPEs）常常和靶细胞在形态、胞间贴合度、附着力及活力等方面的变化相关联。研究者可在体外联合使用宿主细胞、病原体和药物来模拟三者在体内的互作，借助 Maestro Z 定量CPE引起的阻抗变化。轻松实现在筛选药效的同时，完成安全性的初步评沽。[b]详情点击:[/b][url=http://www.axionbio.cn/page_4.html]page_4 - (axionbio.cn)[/url][/size][/font][/b][/color][font=&][color=#343a40][b][font=&][/font][/b][/color][/font]

【序号】：2【作者】：李振江1徐晨阳1丁炳谦【题名】：羧甲基壳聚糖温敏凝胶诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化【期刊】：中国组织工程研究. 【年、卷、期、起止页码】：2017,21(18)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iAEhECQAQ9aTiC5BjCgn0Rg-Tv-L7sw-Jm0dHsN_sl7lEo4tBe2CTlHaZE6W7FGns&uniplatform=NZKPT

[size=15px][font=宋体][color=black]肠神经系统（[/color][/font][font=&][color=black]ENS[/color][/font][font=宋体][color=black]）是一种[/color][/font][font=&][color=black]“[/color][/font][font=宋体][color=black]类脑[/color][/font][font=&][color=black]”[/color][/font][font=宋体][color=black]神经网络，集成了多个神经元和神经胶质细胞，以局部控制重要的胃肠道活动。肠神经胶质细胞（[/color][/font][font=&][color=black]EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]）是在胃肠道中发挥稳态功能的丰富外周神经胶质细胞，其功能丧失或增强可导致[/color][/font][font=&][color=black]ENS[/color][/font][font=宋体][color=black]稳态和胃肠道病理生理学改变。此外，[/color][/font][font=&][color=black]EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]是肠道微生物群的主要靶标，微生物及其代谢物在[/color][/font][font=&][color=black]EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]发育和成熟中的调节作用。[/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size] [size=15px][font=宋体][color=black]青蒿素是一种倍半萜内酯过氧化物，其活性代谢物双氢青蒿素[i][/i]（[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]）被广泛用于疟疾治疗。最近的研究还揭示了其多种特性，包括抗病毒、抗真菌、抗癌和抗炎活性，以及缓解神经炎症性疾病。虽然[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]对中枢神经系统（[/color][/font][font=&][color=black]CNS[/color][/font][font=宋体][color=black]）的影响已被广泛研究，但其对[/color][/font][font=&][color=black]ENS[/color][/font][font=宋体][color=black]的影响仍然知之甚少。[/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size] [size=15px][font=宋体][color=black]慢性结肠炎[i][/i]中[/color][/font][font=&][color=black]GFAP/S100β EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]的增加与肠上皮屏障（[/color][/font][font=&][color=black]IEB[/color][/font][font=宋体][color=black]）和肠道血管屏障（[/color][/font][font=&][color=black]GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]）的破坏之间存在很强的相关性。双氢青蒿素（[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]）在恢复双肠道屏障功能的同时，在减轻肠道炎症方面显示出功效。从机制上讲，[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]抑制[/color][/font][font=&][color=black]GFAP EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]向[/color][/font][font=&][color=black]GFAP/S100β EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]的转化，同时促进[/color][/font][font=&][color=black]GFAP/S100β EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]分化回[/color][/font][font=&][color=black]GFAP EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]。此外，[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]通过诱导[/color][/font][font=&][color=black]G0/G1[/color][/font][font=宋体][color=black]期的细胞周期停滞来诱导[/color][/font][font=&][color=black]GFAP/S100β EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]的凋亡，[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]对[/color][/font][font=&][color=black]EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]异质性的调节作用是通过调节肠道微生物群稳态来实现的。[/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size] [align=center] [img=,690,423]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/09/202409101449419349_8804_6561489_3.png!w690x423.jpg[/img] [/align] [size=15px][b][font=&][color=#0070c0]1[/color][/font][font=宋体][color=#0070c0]、结肠炎的双肠屏障（肠上皮屏障和肠道血管屏障）损伤[/color][/font][font=&][color=#0070c0][/color][/font][/b][/size] [size=15px][font=宋体][color=black]为了研究结肠炎发炎结肠组织中肠道屏障损伤的程度，作者从[/color][/font][font=&][color=black]DSS[/color][/font][font=宋体][color=black]诱导的慢性结肠炎的小鼠身上获得结肠组织，检测组织中屏障蛋白的表达并通过组织学检查病理损伤。结果显示患有慢性结肠炎的小鼠在[/color][/font][font=&][color=black] IEB[/color][/font][font=宋体][color=black]（关键紧密连接蛋白[/color][/font][font=&][color=black]ZO-1[/color][/font][font=宋体][color=black]和[/color][/font][font=&][color=black]Occludin[/color][/font][font=宋体][color=black]下调）和[/color][/font][font=&][color=black]GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]（粘附连接蛋白β[/color][/font][font=&][color=black]-catenin[/color][/font][font=宋体][color=black]下调，血管内皮细胞通透性标志物[/color][/font][font=&][color=black]PV1[/color][/font][font=宋体][color=black]上调）中表现均出损伤，电镜显示[/color][/font][font=&][color=black]DSS[/color][/font][font=宋体][color=black]诱导的结肠炎组织中杯状细胞显著耗竭，同时结肠炎组绒毛尖端的内皮细胞开窗增加。一致地，在结肠炎小鼠和[/color][/font][font=&][color=black]UC[/color][/font][font=宋体][color=black]患者的结肠组织的粘膜、粘膜下层和固有层中观察到血管生成增加，并伴有[/color][/font][font=&][color=black]PV1[/color][/font][font=宋体][color=black]表达的显著上调。结果表明慢性结肠炎小鼠发炎的结肠组织中存在双重肠道屏障损伤，包括[/color][/font][font=&][color=black] IEB [/color][/font][font=宋体][color=black]和[/color][/font][font=&][color=black] GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]。[/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size] [align=center] [/align][align=center][size=15px][font=宋体][color=black][/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size][/align] [size=15px][b][font=&][color=#0070c0]2[/color][/font][font=宋体][color=#0070c0]、发炎结肠组织中[/color][/font][font=&][color=#0070c0]GFAP/S100[/color][/font][font=宋体][color=#0070c0]β[/color][/font][font=&][color=#0070c0] EGCs[/color][/font][font=宋体][color=#0070c0]的丰度增加[/color][/font][font=&][color=#0070c0][/color][/font][/b][/size] [size=15px][font=&][color=black]EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]在解剖学上位于[/color][/font][font=&][color=black]IEB/GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]内，鉴于[/color][/font][font=&][color=black]EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]的关键解剖位置，参与[/color][/font][font=&][color=black]GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]的形成及其与[/color][/font][font=&][color=black]IEB[/color][/font][font=宋体][color=black]的关联，作者进一步评估了[/color][/font][font=&][color=black]EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]在[/color][/font][font=&][color=black] DSS [/color][/font][font=宋体][color=black]诱导的结肠炎小鼠发炎结肠全层切片中的表达。结果显示，[/color][/font][font=&][color=black]S100β[/color][/font][font=宋体][color=black]细胞占[/color][/font][font=&][color=black]GFAP[/color][/font][font=宋体][color=black]细胞的绝大多数，代表了[/color][/font][font=&][color=black]EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]主要亚型。结肠炎小鼠和活动性[/color][/font][font=&][color=black]UC[/color][/font][font=宋体][color=black]患者的发炎活检组织中的[/color][/font][font=&][color=black]GFAP/S100β EGC[/color][/font][font=宋体][color=black]主要位于粘膜和粘膜下层（即受炎症影响的区域）。流式细胞术显示[/color][/font][font=&][color=black]GFAP/S100β EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]在[/color][/font][font=&][color=black]DSS[/color][/font][font=宋体][color=black]诱导的结肠炎小鼠的粘膜下层表现出显著的上调。进一步的健康对照和[/color][/font][font=&][color=black]UC[/color][/font][font=宋体][color=black]患者结肠间充质细胞群的单细胞[/color][/font][font=&][color=black]RNA[/color][/font][font=宋体][color=black]测序结果同样显示在发炎的结肠中[/color][/font][font=&][color=black]GFAP/S100β EGC [/color][/font][font=宋体][color=black]显著增加。[/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size] [align=center][img=图片,1,]data:image/svg+xml,%3C%3Fxml version='1.0' encoding='UTF-8'%3F%3E%3Csvg width='1px' height='1px' viewBox='0 0 1 1' version='1.1' xmlns='http://www.w3.org/2000/svg' xmlns:xlink='http://www.w3.org/1999/xlink'%3E%3Ctitle%3E%3C/title%3E%3Cg stroke='none' stroke-width='1' fill='none' fill-rule='evenodd' fill-opacity='0'%3E%3Cg transform='translate(-249.000000, -126.000000)' 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[size=15px][font=宋体][color=black]为了探索[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]在慢性结肠炎中的抗炎作用，作者对[/color][/font][font=&][color=black]DSS[/color][/font][font=宋体][color=black]处理的小鼠进行[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]治疗，发现[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]处理组的小鼠表现出炎症细胞因子的表达显著降低，结肠长度缩短得到改善，组织学检查显示[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]治疗组的小鼠表现出更小的结肠炎症区域，改善的组织水肿和较少的隐窝结构破坏，免疫细胞浸润可收缩，结肠组织学评分较低。[/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size] [size=15px][font=宋体][color=black]进一步作者研究了[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]是否可以改善[/color][/font][font=&][color=black]DSS[/color][/font][font=宋体][color=black]诱导的结肠炎中的双重肠道屏障功能，发现[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]给药显著恢复了[/color][/font][font=&][color=black]DSS[/color][/font][font=宋体][color=black]诱导的与[/color][/font][font=&][color=black]IEB[/color][/font][font=宋体][color=black]完整性相关的标志物的下调，如[/color][/font][font=&][color=black]TJ[/color][/font][font=宋体][color=black]蛋白（[/color][/font][font=&][color=black]ZO-1[/color][/font][font=宋体][color=black]和[/color][/font][font=&][color=black]Occludin[/color][/font][font=宋体][color=black]）。与[/color][/font][font=&][color=black]GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]相关的[/color][/font][font=&][color=black]AJ[/color][/font][font=宋体][color=black]蛋白β[/color][/font][font=&][color=black]-[/color][/font][font=宋体][color=black]连环蛋白[i][/i]升高，而[/color][/font][font=&][color=black]GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]通透性相关分子[/color][/font][font=&][color=black]PV1[/color][/font][font=宋体][color=black]的表达在[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]给药后降低。电镜和病理染色和肠道通透性测定等实验一致表明[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]在介导结肠炎双重肠道屏障保护方面的广泛作用。[/color][/font][font=&][color=black][/color][/font][/size] [size=15px][font=宋体][color=black]发炎结肠组织中[/color][/font][font=&][color=black]GFAP / S100[/color][/font][font=宋体][color=black]β[/color][/font][font=&][color=black] EGCs[/color][/font][font=宋体][color=black]比例异常增加的发生与双肠屏障损伤的存在呈正相关，更重要的是，两者在[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]治疗后都得到显著改善。这些结果表明，[/color][/font][font=&][color=black]DHA[/color][/font][font=宋体][color=black]给药不仅恢复了[/color][/font][font=&][color=black]IEB[/color][/font][font=宋体][color=black]的完整性，而且修复了[/color][/font][font=&][color=black]GVB[/color][/font][font=宋体][color=black]。[/colo][/font][/size]

俄亥俄州哥伦布市一项新的研究表明，成熟脑细胞表面的三种特定蛋白量的增加可促使细胞产生新的生长延伸。该研究探讨了小鼠脑神经细胞上的三个相关的受体蛋白：GPR3，GPR6和GPR12。当研究人员增加这三种蛋白的量后，细胞生长延伸比蛋白水平正常时的神经细胞的生长大三倍，延伸速度比对照细胞快4-8倍。俄亥俄州立大学医学中心的项目主持人Yoshinaga Saeki说，“我们的研究结果显示，这三种蛋白可能是用于治疗中风、脑和脊髓损伤及神经退行性疾病的重要靶点。”该研究刊登在4月6日的《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry）上。 这些蛋白量的增加与神经细胞cAMP内的一种重要的信号分子的水平的增加有关。这个分子在调控神经细胞生长、分化和生存，以及传输神经冲动的轴突再生中起着关键作用。随着哺乳动物神经细胞的成熟，其细胞内的cAMP水平下降，这可以部分解释为什么成熟神经细胞受损的轴突不能再生。神经外科副教授、俄亥俄州州立dardinger神经肿瘤及神经科学实验室主管Saeki声称，“我们的发现为cAMP在轴突生长中起着重要作用这一观点提供了更多证据，并显示出这些受体蛋白可能在调节神经细胞cAMP的产生中起主要作用。” 该研究的第一作者Shigeru Tanaka是Saeki所在实验室的一名博士后研究员。在本项研究中，他与同事从小鼠与大鼠脑组织神经母细胞瘤中取得神经细胞，使之在培养基中生长以了解更多关于这三种蛋白及其调控cAMP生长中的作用。他们向这些细胞中注入三种基因以增加这三种蛋白的含量水平，然后用一种被称为核糖核酸干扰的实验室技术关闭这三种蛋白的产生。上述三个蛋白分子中GPR3在神经细胞中最为丰富，而GPR12刺激神经细胞延伸的作用最强。研究表明，阻断GPR3的产生会大大减慢神经细胞的生长速度，研究者们通过修复GPR3或GPR12的产生扭转了这种效应。三种蛋白质的含量水平高也与较高水平的cAMP有关，同时GPR6和GPR12能增加两倍到三倍的水平。 Saeki说，“总的来说，我们的研究结果显示，这三种蛋白能加快神经细胞的生长即使在抑制分子的存在下也是如此，我们迫切希望能找出可以在临床前中风或脊髓损伤动物模型身上重现此结果的方法。”来源：生物谷

各国争相发展的重点项目　　iPS技术，即诱导性多能干细胞技术，是一种将成体成熟、分化的体细胞重编程获得类似胚胎干细胞的新兴技术。2007年11月美国和日本科学家分别独立宣布可将人类皮肤细胞转化为iPS细胞。这一发现被《自然》和《科学》杂志分别评为2007年第一和第二大科学进展。之后，iPS细胞研究迅猛发展，不同的国家和实验室纷纷报道了多种方法建立的iPS细胞系。就连世界第一只体细胞克隆动物多利羊的培育者伊恩·威尔莫特也宣布放弃人类胚胎干细胞克隆研究，转而进行 iPS 细胞研究，因为他认为这种细胞比胚胎干细胞更具潜在优势。　　我国连续多年将干细胞研究列入“863”、“973”、国家自然基金重点项目。国务院2006年发布的《国家中长期科学和技术发展规划纲要（2006-2020年）》中，干细胞作为五项生物技术之一成为未来15年我国前沿技术的重点研究领域。　　致瘤风险浮出水面　　Yamanaka研究组在《自然·生物技术》上发表的文章显示，用iPS细胞诱导的神经干细胞，即使不含c-Myc（曾被认为是导致肿瘤的主要原因），在植入NOD/SCID免疫缺陷小鼠后仍有很强的致瘤性，甚至高于胚胎干细胞。　　　他们共研究了36个iPS细胞克隆，在诱导方式上，有些诱导剂配方中含有c-Myc基因，有些没有，因此具有较好的代表性。同时他们选择了3株胚胎干细胞作为对照。在45周的观察中，移植胚胎干细胞来源神经干细胞的34只小鼠有4只长出肿瘤。在100只移植胚胎成纤维细胞来源的iPS神经干细胞小鼠中34只发现肿瘤，概率和胚胎干细胞相当。在55只移植成人成纤维细胞来源的iPS神经干细胞小鼠中46只发现肿瘤，概率远高于胚胎干细胞。在36只移植肝细胞来源的iPS神经干细胞小鼠中10只发现肿瘤，概率高于胚胎干细胞。8只移植胃上皮细胞来源的iPS神经干细胞小鼠中未发现肿瘤。病理学检查证实肿瘤均为畸胎瘤，部分为恶性畸胎瘤。　　研究还发现，以前认为致瘤性很强的c-Myc在去掉后并没有减少iPS神经干细胞的致瘤性，相反以前认为没有致瘤性的Nanog基因却可以明显增强iPS神经干细胞的致瘤性。　　这次试验的另一个意外结果是并未发现在生成的肿瘤细胞中有c-Myc或其他基因的激活。以前的观点认为，转入的癌基因是iPS致瘤性的基础，只要在iPS细胞诱导成功后通过各种方法去除已完成使命的癌基因即可使iPS细胞免于致瘤性。这次试验的结果无疑给这些想法留下了阴影，而且使iPS致瘤的机制更加扑朔迷离。

iPSC神经细胞培养试剂【胜创生物】成功取得GlobalStem中国区总代理：人ES细胞mRNA高效转染试剂，GlobalStem公司2006年在美国成立，其团队核心技术骨干为原Lifetech部门，负责研发生产细胞转染试剂Lipofectamine 2000、Lipofectamine 3000及细胞培养试剂等。　　GlobalStem专注于iPSC（诱导性多功能干细胞神经分化）神经细胞转染、干细胞转染试剂，iPSC神经细胞培养、干细胞培养、原代细胞培养试剂。　　【胜创生物】http://www.shengchuangbio.com/-人ES细胞mRNA高效转染试剂　　DNA-In-Neuro：在神经细胞中的转染效率约高于Lipofectamine 2000的 3倍。　　DNA-In-Neuro：*转染效率高*低毒性*数据重复性高*操作简单。　　日前，【胜创生物】公司已成功取得GlobalStem的中国总代理权，电话咨询400-6400-850　　胜创生物以“品质第一，客户第一“为公司价值观，以引进”新产品、新技术“为己任，更多资讯关注胜创生物微信【sc-bios】获取详情！

科技日报 2013年10月19日 星期六 科技日报讯 如果你问一个生物学家，某个细胞下一步会做什么？他可能先要问你该细胞的电压、氧化性、pH值、渗透性、葡萄糖浓度等等，然后才可能据此预测它是正要发起一个动作电位，还是要进入有丝分裂，抑或正在走向凋亡。但如果你能轻松地得到亚细胞范围的温度曲线图，比如每个线粒体、中心粒甚至内质网区的温度，就像母亲给孩子量体温那么容易，情况又会完全不一样。 据物理学家组织网10月16日报道，日本京都大学科学家最近将绿色荧光蛋白和沙门氏菌体内感受热量的一种蛋白融合在一起，制造出一种能检测细胞内部不同细胞器温度波动的基因编码“温度计”，并将细胞器温度变化与细胞内部功能联系在一起，有助于人们进一步理解细胞行为。相关论文发表在最近的《自然·方法学》杂志上。 制做这种新型“温度计”的关键，是一种已知的名为TlpA的蛋白，这种蛋白由沙门氏菌制造，其正常作用是作为一种自动调节抑制器，感知温度以控制转录，能在37℃左右进行迅速可逆的结构转录。研究人员把绿色荧光蛋白（GFP）的荧光片段与TlpA融合，使GFP的荧光光谱随温度变化，最后再把融合蛋白加入到能瞄准线粒体、内质网或细胞质膜蛋白的序列中。 这种以蛋白质为基础的新型热传感器还能通过基因编码，直接瞄准不同的细胞器，比如线粒体，同时测量膜蛋白和产生的能量，并在温度变化与细胞器的内部功能之间建立联系。在本实验中，研究人员能探测到褐脂肪线粒体的生热作用，并把温度与线粒体膜蛋白、三磷酸腺苷（ATP）生产联系在一起。 利用这种序列，他们能同时绘制出“感温”GFP随线粒体膜蛋白电压指示器JC-1的染色图。他们发现，在温度高的地方，电压也相应较高。他们还用另一种基因编码传感器（ATeam26）结合荧光共振成像（FRET）检测ATP，再次证实了这种相关性。ATP主要是在氧化磷酸化过程中由一种电化学泵产生的，反映了线粒体的质子变化曲线，与JC-1所指示的类似。 研究人员指出，这一技术充分发挥作用的最佳地方是脑细胞。它能更好地处理温度变化，不仅在轴突的内外，而且能在神经胶质细胞内部。胶质细胞包裹着髓磷脂，所以携带了脉冲能量的很大一部分，有助于人们更好地理解神经信号的传输。但这还有争议，脉冲神经元热动力学主要还是由实验驱动，而并非不太精确的外在温度传感器。（常丽君）

【序号】：2【作者】： 黄红云1陈琳2毛更生【题名】：神经修复学临床细胞治疗进展【期刊】：中华细胞与干细胞杂志(电子版). 【年、卷、期、起止页码】：2022,12(01)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iJTKGjg9uTdeTsOI_ra5_XUVbJPrYRFKimwQkAGBhkzoOEdf41TgOGcDsCjJJ2q_1&uniplatform=NZKPT

http://www.bioon.com/biology/UploadFiles/201208/2012080216013081.jpg癌症研究人员可以测定肿瘤细胞基因组的序列，扫描其异常的基因活性，剖析其突变的蛋白质和研究它们在实验室培养皿中的生长，但研究者一直无法跟踪细胞形成肿瘤的过程。现在三个独立研究小组在小鼠体内做到了这一点。他们的研究结果支持这样的观点：一小部分细胞驱动肿瘤的生长，而想要治愈癌症可能需要将这些所谓肿瘤干细胞清除。目前还无法确认，这些从脑瘤，肠癌和皮肤癌研究的结论是否适用于其他类型肿瘤，但是得克萨斯大学西南医学中心的路易斯·帕拉达认为，如果它们适用于其他肿瘤，"将深刻地改变目前的化疗疗效评价和临床疗法的制定标准"。 不仅是看某种疗法是否缩小肿瘤，研究人员将更关注是否杀死了正确的细胞。帕拉达和他的同事们想检测是否特异性标识健康成人神经干细胞的一个遗传标记，也可标识神经母细胞瘤中的癌症干细胞。他们发现，所有神经母细胞瘤样本中至少有几个标记细胞 - 大概是干细胞。未标记细胞可被标准化疗杀死，但肿瘤可迅速恢复。进一步的实验表明，未标记细胞起源于标记的细胞祖先。当研究者把化疗与抑制标记细胞的遗传手段相结合进行治疗时，帕拉达说，肿瘤显著缩小到"残留遗迹"的水平。在另一项研究中，荷兰乌得勒支Hubrecht研究所的干细胞生物学家们把注意力瞄着了肠道。利用药物驱动的荧光素标志物表达系统，他们在小鼠体内证实，多种不同类型的肿瘤细胞，其实是来源于同一干细胞的。而且，这些干细胞是肿瘤发展的驱动力。对皮肤癌的研究，Blanpain和他的小组标记单个肿瘤细胞，而不是特异地标记干细胞。他们发现，细胞表现出两种不同的分工模式：它们要么在慢慢耗尽前分裂出少数细胞，或者产生许多细胞。这再次证实，一类独特的细胞亚群是肿瘤生长的驱动力。研究者说，下一步的研究计划将是，搞清楚这些实验所跟踪的细胞如何与通过多年移植实验所确定的，假定的癌症干细胞相联系的。研究人员已经紧锣密鼓地在寻找杀死这些细胞的方法;现在他们有更多的工具来测试这样的策略是否会奏效。

与 MSI1 相关的信号通路及凋亡相关机制研究进展Notch 信号通路Notch 信号通路在调节细胞增殖、干细胞维持、胚胎和成人发育期间的分化以及内环境稳定中起着重要作用。MSI1 可以特异性识别并结合 Numb mRNA 的 3'-UTR 区域，促进 Notch 信号通路的异常激活[33]。在肿瘤微环境中，Notch 信号通路起到了至关重要的作用，MSI1 和 Notch 信号通路是乳腺上皮细胞中干细胞不对称分裂的两个关键调节因子，而乳腺上皮干细胞被认为是乳腺癌病因的主要靶点。另有研究显示MSI1 通过激活 Notch 通路促进胶质瘤细胞的发展[35]，在髓母细胞瘤中通过沉默 MSI1下调了 Notch 通路成员 Hes1、Hey2 和 Notch2 的表达，从而抑制了肿瘤的发生发展。在弥漫型胃癌的相关研究中发现，通过 MSI1 调节 Notch 通路中的 delta-1 配体和 Jagged-2 配体的表达来激活 Notch 信号通路，促进肿瘤细胞的发生发展。综上所述，MSI1 通过调节 Notch 信号通路，影响未分化细胞的分化、细胞周期和凋亡等方向和进程，从而促进肿瘤细胞的异常增殖。 Wnt 信号通路Wnt 信号通路控制发育、体内平衡、愈合和再生等各种生物过程[38]。该信号传导缺陷导会致发育缺陷、骨骼疾病和恶性肿瘤[39，40]。在肠道上皮组织稳态平衡中 MSI1 和APC 之间的负反馈起着关键调节作用，APC 是 Wnt 通路的一个组成部分，当 MSI1 表达下调时会增加 APC 的活性，进而导致而 Wnt 信号活性降低，当这种平衡失去时， 就会增加肠道息肉和肿瘤发生[41，42]。Chen[43]等人在肝细胞癌的研究中发现，MSI1 通过直接下调 APC 和 DKK1 激活 Wnt 通路来调节细胞生长和细胞周期。髓母细胞瘤的相关研究发现，电离辐射诱导的尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）在 Wnt/β-catenin 信号传导中起作用，并介导髓母细胞瘤细胞系 UW228 和 D283 中肿瘤干细胞（CSC）样特性的诱导，从而促进癌细胞的侵袭、迁移和转移。肿瘤中 MSI1 与 Wnt 信号通路的关系仍需要我们进一步探索。其他信号通路Akt信号参与调节细胞增殖、细胞周期进程、凋亡以及肿瘤细胞与细胞外基质之间的相互作用[44，45]。MSI1可以激活肺癌和胶质母细胞瘤中的AKT信号，从而促进恶性肿瘤[3，30]。敲除 MSI1 可通过上调胶质瘤细胞中的 PTEN 来降低 PI3 激酶 AKT 信号通路的活性[。Hh 信号通路对无脊椎动物和脊椎动物的正常发育至关重要。在哺乳动物的皮肤、神经、肺中 Hh 参与维持体细胞和多能干细胞的修复，当 Hh 途径被启动后能激活靶基因的转录[。在胃癌耐药性的研究中发现，CD44（+）/MSI1（+）的共表达通过 Hh 通路增强胃癌干细胞的耐药性。TGF-β 通路参与调节细胞分化、生长和增殖，并能激活免疫反应起到抑制肿瘤的作用，该通路直接促进上皮-间充质转化，从而促进肿瘤发展进程[55-57]。哺乳动物的 TGF-β 信号通路同样存在复杂的调控网络， 促进肿瘤细胞增殖、凋亡、血管生成、细胞侵袭[。综上所述，大量研究发现了 MSI1 与 Notch、Wnt、Akt、TGF-β和 Hedgehog（Hh） 等信号通路之间相互作用，这些信号通路在正常胚胎发育中起重要调控作用，并且这些信号通路失调均在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。

神经细胞培养中种植培养液和饲养培养液的配制方法？欢迎哪位大侠分享下经验

【序号】：4【作者】：宋丽丽【题名】：细胞外基质化组织工程神经移植物修复大鼠臂丛神经缺损的研究【期刊】：吉林大学【年、卷、期、起止页码】：2022【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=hqt_j-uEELGBdZ64e_NeKorNyHTEXc4WYj-JgSxFHTEpCLC63y8VE8Mu3IzigvqsHSk6VdDKHqm2DTJ_TXRYEqQmRqDJKz4V5h2yvTxnQgxouHPXRH9w56VOku-572pIgg-Gv-EJdinh9kmJyVIkbA==&uniplatform=NZKPT&language=CHS

【序号】：3【作者】：关冀弛1刘丹1陈艳阁【题名】：神经细胞三维培养技术研究进展【期刊】：精准医学杂志. 【年、卷、期、起止页码】：2022,37(06)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=jDUTNXVfqCojw0DdevfNg1SgRg5oPxJ46PI1zWMvw2TKeVOWOygv7uu8lOMdg6qOxGJYMFhSZBfxYraqcDIYskQavCAVeSBSvQRWf2u3HijFbJZB1d-K1-6Y8klBYdGdcscw3JhIMPBZx97RFKrDjA==&uniplatform=NZKPT&language=CHS

10多年来，干细胞疗法一直被认为能够给那些遭受遗传和退行性疾病折磨的人带来希望。而就在几天前，随着两个研究团队在于日本横滨召开的国际干细胞研究学会（ISSCR）年会上宣告了他们在人类临床研究中取得的成果——一项聚焦于罕见的遗传神经病，另一项则着眼于老年人的视力丧失，这一希望又朝着现实迈出了一步。　　美国加利福尼亚州纽瓦克市干细胞公司报告了用人体神经干细胞治疗梅氏病（PMD）所取得的鼓舞人心的研究成果。PMD是一种渐进式的致命疾病，该病通过基因突变抑制了髓鞘的正常生长，后者是大脑中包裹神经纤维的一种保护物质。缺乏髓鞘，神经信号便会流失；病人，通常是婴儿，便会经历运动协调能力退化以及其他神经病症状。据干细胞公司负责研究的副总裁Ann Tsukamoto介绍，该公司之所以选择PMD来测试其神经干细胞技术，缘于目前尚没有这种疾病的治疗方法，且通过基因检测和磁共振成像能够确诊这种疾病。她说：“这便为最有效的早期介入创造了一个机会。”　　该公司建立了一个从成熟神经组织中分离出的高度纯化的神经干细胞库。研究人员将这些神经干细胞注入啮齿动物体内后，它们并没有形成肿瘤，事实上，这些细胞在小鼠的大脑中游走，并分化成不同类型的神经细胞，其中就包括分泌能够保护神经纤维的髓鞘的细胞。Tsukamoto介绍说，当神经干细胞被注入小鼠后，它们表现出了“强大的移植和迁移能力，并形成新的髓鞘”。　　该公司如今正赞助对4名PMD婴幼儿患者进行该技术的初期安全试验。加利福尼亚大学旧金山分校的研究人员，向每位患者大脑中的4个区域中的每一个区域移植了7500万个神经干细胞，并随之进行了免疫抑制治疗，这样受体才不会排斥外来的细胞。Tsukamoto报告说，在试验过程中并没有出现安全隐患。此外，在18个月后进行的磁共振成像显示，在轴突周围形成了新的髓鞘，并且对患者进行的临床观察表明，他们的运动机能保持稳定或出现了小幅提升。干细胞公司如今正计划进行更大规模的试验。Tsukamoto表示，一旦这种疗法被证明是有效的，它将带来多发性硬化、大脑性麻痹和阿尔茨海默氏症的神经干细胞新疗法。　　在这次会议上，神户市日本理化研究所（RIKEN）发育生物学中心的干细胞研究人员Masayo Takahashi，报告了她的研究小组在针对与年龄相关的黄斑变性（AMD）的临床前研究所取得的进展。在AMD中，视网膜色素上皮（RPE）细胞的生长出现了问题，并且位于视网膜下部的血管出现了渗漏。这些情况导致眼睛中心部位的视力下降。Takahashi的研究小组研制出一种方法，即用外科手术摘除有问题的血管，同时用源自病人自身细胞的新RPE细胞替代受损的RPE细胞。利用被称为细胞再编程的一项技术，研究人员采集了病人的皮肤细胞，并将其转化为所谓的诱导多能干（iPS）细胞，这种细胞能够分化成人体中的所有细胞。研究人员随后将iPS细胞转化为RPE细胞。由于iPS方法使用的是病人自身的细胞，因此避免了对免疫抑制药物的需求。　　由Takahashi小组生成的RPE细胞表现出了真正人体RPE细胞的特征结构和基因表达模式。她报告说，将它们注入小鼠并没有引发肿瘤，并且这些细胞在移植到猴子体内后存活了6个多月。Takahashi希望在得到必要的批准后，能够在1年内开展人体试验。　　英国剑桥研究学院癌症中心的干细胞研究人员Fiona Watt指出，在ISSCR上发表的这些研究结果将帮助该领域“积攒力量”。而美国哈佛医学院的干细胞科学家George Daley则更为乐观。他说，记住这次年会上报告的这些进展；并表示对明年在波士顿召开的2013年ISSCR年会充满期待。

【序号】： 1【作者】：Gong X, Sun J, Zhao Z. 【题名】：Gene regulation in glioblastoma: a combinatorial analysis of microRNAs and transcription factors 【期刊】：Int J Comput Biol Drug Des. 【年、卷、期、起止页码】： 2011;4(2):111-26. doi: 10.1504/IJCBDD.2011.041006. Epub 2011 Jun 28【全文链接】：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21712563 点击打开链接 谢谢

人神经干细胞染色体是否有异常的检测的检测方法微生物检测，还是诺禾测序方法，那种比较好呢？

作为全球50亿用户必备的通讯工具，手机对健康的危险性一直众说纷纭。　　5月31日，世界卫生组织下属的国际癌症研究机构（IARC）发布声明，认定使用手机会增加罹患癌症的风险，将手机使用等同于铅、氯仿、汽车尾气、咖啡和咸菜，归为“可能致癌”（possibly carcinogenic to humans)一类。由14个国家31名科学家组成的工作小组，梳理手机辐射安全的研究，并在法国里昂总部会商一周之后，给出了上述结论。他们发现，手机使用者罹患神经胶质瘤和听觉神经瘤等脑癌的几率有所增加，对其他类型癌症则尚无定论。　　IARC主任克里斯托弗·维尔德（Christopher Wild）说，这一结论只是目前研究证据的总结，并非这个问题的最后结论。　　与其他常见癌症相比，神经胶质瘤和听觉神经瘤的发病率并不算高，IARC也未认定手机辐射就是致癌物。但引人注目的是，这是世界卫生组织旗下机构首次给出不利于手机制造商和手机用户的正式结论。

单细胞凝胶电泳步骤：1. 分离制备单细胞悬液：（1） 体外培养的细胞株：用胰酶消化，最后用PBS悬浮吹打成单细胞悬液，细胞要计数，具体的量我前边已经说过。（2） 体内脏器细胞：处死动物，取出脏器，于Hanks’液中制备成单个细胞悬液。2. 胶板制备：（1） 取100μl于45℃水浴中保温的0.5%NMA，铺于磨沙载玻片上，形成底胶。盖玻片推匀，不能有气泡，4度凝固5至8分钟。（2） 水平取下盖片，取100μl于37℃水浴中保温的0.5%LMA与20μl细胞悬液（约400个细胞）混匀，立即铺片，加上盖玻片，4度凝固5至8分钟。3. 细胞裂解与电泳：（1） 将制备好的胶板去掉盖玻片后，浸于4℃预冷的细胞裂解液中，在4℃下裂解2.5到3小时。（2） 取出胶板，用双蒸水浸没漂洗后放入电泳槽中，浸泡在4℃预冷的电泳液中解旋20分钟。（3） 玻片水平放置阳极端附近，4℃电泳20到25分钟（25V，300mA）。可在电泳槽周围加冰块以保持低温。4. 中和与染色：（1） 电泳结束，将胶板浸泡于中和液中，每次10分钟，共中和3次，每次要更换中和液。最后晾干。（2） 取出胶板，置于染色缸中，在2μg/ml的EB染色液中，暗处染色5到10分钟。（3） 蒸馏水漂洗2次，每次5分钟。稍晾干，滤纸吸去多余水分，尽快在荧光显微镜下观察。从胶板制备开始到最后都应该在暗光下操作。先讲这些，你们可以先开始摸索，真正做了才能发现具体的问题，到时我们再探讨。

【序号】：3【作者】：方煊宇【题名】：褪黑素联合神经干细胞3D移植促进大鼠颅脑损伤的修复【期刊】：西南大学【年、卷、期、起止页码】：2020【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C475KOm_zrgu4lQARvep2SAkyRJRH-nhEQBuKg4okgcHYpRQmPqn9Cd1hYQd3dLCoxO0J8XYRH0LQZVFjVspOatq&uniplatform=NZKPT

胎盘亚全能干细胞定义： 　　亚全能干细胞自胚胎形成的第5到7天开始出现，能分化形成200 多种人体组织器官细胞，但不能形成一个完整的人体。胎盘亚全能干细胞是来源于新生儿胎盘组织的一族亚全能干细胞，其在发育阶段与胚胎干细胞接近，具备分化形成三个胚层的组织细胞的能力，但不会形成畸胎瘤。 　　胎盘亚全能干细胞的主要特性与功能： 　　胎盘亚全能干细胞是取自胎盘组织的一类亚全能干细胞，胎盘亚全能干细胞具有以下特性： 　　1. 具有强大的增殖能力和多向分化潜能，在适宜的体内或体外环境下具有分化为间充质干细胞，上皮干细胞、神经干细胞、肝干细胞，肌细胞、成骨细胞、软骨细胞、基质细胞等多种细胞的能力。可以用来修复受损或病变的组织器官，治疗心、脑血管疾病、神经系统疾病、肝脏疾病、骨组织病、角膜损伤、烧伤烫伤、肌病等多种疾病。 　　2.具有免疫调节作用，通过负性免疫调节功能，抑制机体亢进的免疫反应，使机体免疫功能恢复平衡，从而可以用来治疗造血干细胞移植之后的免疫排斥反应以及克隆氏病、红斑狼疮，硬皮病等自身免疫系统疾病。 　　3.胎盘亚全能干细胞定向培养的间充质干细胞是人体微环境的重要组成部分，移植间充质干细胞可以改变造血微环境，重建免疫系统，促进造血功能恢复，与造血干细胞共移植能显著提高白血病和难治性贫血等的治疗效果。 　　4.具有来源方便，细胞数量充足，易于分离、培养、扩增和纯化，传代扩增30多代后仍具有干细胞特性。 　　胎盘亚全能干细胞的用途： 　　胎盘作为理想的亚全能干细胞来源，在抗衰老及疾病治疗领域显示了其独特的功能，治疗疾病种类如下： 　　心脑血管系统疾病 　　糖尿病 　　肝肾损伤 　　脑及脊髓神经损伤 　　自身免疫性疾病 　　移植物抗宿主病 　　与造血干细胞共移植治疗血液病 　　缺血性血管病 　　肺及其它组织器官纤维化 　　抗衰老，恢复健康体态 　　胎盘亚全能干细胞的储存流程： 　　在新生儿娩出、胎盘剥离子宫排出后，由接生的医生尽快按照干细胞库胎盘标准采集规程进行胎盘的采集，然后放置在干细胞库特定的装置工具中，在限定时限内运送到干细胞库，由专业的技术人员进行亚全能干细胞的分离、提取、培养、检测等技术流程，直到根据最终检测结果来确认所获得的干细胞是否具有长期保存的价值。 　　保存和期限 　　目前国际上通用的干细胞保存技术是将获得的干细胞储存在-196℃深低温状态，医学研究与临床实践证明保存一百多年的细胞仍然具有活性。干细胞保存已有几十年的历史，胎盘干细胞库在与客户签订的合同期限内对干细胞库中所保管的胎盘亚全能干细胞活性负责。 　　安全性 　　胎盘的采集简便易行，不会引起母亲和新生儿任何不适的感觉或产生任何不良的影响。过去胎盘通常作为废物丢弃，而从胎盘中提取亚全能干细胞进行保存，是宝贵的生命资源再生。 　　而干细胞行业数据显示，胎盘亚全能干细胞基因稳定、不易突变，动物实验证明无致瘤性，使用安全可靠，对适应症范围疾病治疗效果好，优于传统医疗手段。 　　胎盘亚全能干细胞的优势 　　1.取材方便，原料来源充足，是生命资源的再生。 　　2.分化能力强可以定向诱导分化为间充质干细胞、血管干细胞、上皮干细胞、神经干细胞和肝干细胞等多种干细胞。 　　3.数量充足，使用方便，增殖能力强，培养后数目可达10亿，可以供多人多次使用。 　　4.在人群中使用不需要配型，不会产生免疫排斥反应，同时，血缘关系越亲近，生物利用度会越高，使用的效果越好。 　　5.治疗疾病范围广，抗衰老，恢复健康体态，心脑血管系统疾病，糖尿病，肝肾损伤，脑及脊髓神经损伤，自身免疫性疾病，移植物抗宿主病等多种疾病。

[align=center]肿瘤干细胞学说[/align][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]关于肿瘤起源，目前讨论较多的是肿瘤干细胞学说。肿瘤干细胞学说认为，肿瘤细胞中存在[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]一[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]小部分[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]具有自我更新和分化能力[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的细胞，是[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]真正驱动肿瘤发生和发展的[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]“[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]动力[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]”[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，在维持肿瘤的恶性增殖、侵袭、耐药、转移、复发等方面起着决定性的作用[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][6, 7][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]且在多种恶性肿瘤中已成功分离出了肿瘤干细胞。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]虽然其在肿瘤组织中数量极少[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]([/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000][/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]1%), [/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]但是对于肿瘤的预后及治疗意义重大，可能成为肿瘤诊断标志物及治疗靶点。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][8-10][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][10][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]ABCG2[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][11][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]LGR5[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][12, 13][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]SOX2[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][14][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]是目前研究相对较多的潜在的肿瘤干细胞标志物。研究显示，与非小细胞肺癌相比，小细胞肺癌的肿瘤干细胞数量明显增加[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][15][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]肿瘤干细胞显示胚胎干细胞的许多特征，具有高度的致瘤性，并经常表现出参与发育和组织稳态的一个或多个高度保守的信号通路的持续激活，包括[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Notch[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Hedgehog[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]W[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]nt[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通路，所有这些[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通路[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]在[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]SCLC[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]中都可能[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表现活跃[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][4][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]为目前已知的肿瘤干细胞标志物，其在小细胞肺癌细胞中也是呈[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]高表达[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的。通过[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Western blot[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]技术[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]可[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]检测其在蛋白质水平的表达。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]已有研究表明，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的表达成正相关，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000]+[/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的细胞[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达量明显升高，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]双阳性表达在结直肠癌的转移及浸润有着重要的协同作用[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][69][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wang[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]等人发现[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]在[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000]+[/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]细胞及干细胞样球形肿瘤细胞中表达，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]敲低表达[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]抑制球形菌落形成，并且降低了[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的表达[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][26][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。小细胞肺癌细胞的[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达量降低后，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达量也下降，表明[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD133[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]存在共表达，但两者之间相互调控机制尚不清楚，需进一步研究。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]是一种跨膜受体蛋白，属于黏附分子家族，是第一个发现并证实是实体瘤干细胞表面标志分子[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][70][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，研究显示，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]也可能是肺癌肿瘤干细胞的标志物，并可能成为治疗新的靶点[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][71][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]可以作为透明质酸的受体将信号传导入胞内激活下游信号通路如[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wnt/β-catenin[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][72][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。研究显示，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]在肝细胞癌中，肝癌干细胞的干细胞性质与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]和[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的表达有关[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][73][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]调节[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000]+[/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]肿瘤干细胞诱导结直肠癌的发生的过程，并且增强肿瘤干细胞的耐药[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。在神经胶质瘤中，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]促进肿瘤干细胞标志物[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的表达[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][74][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]同样影响[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的表达，而[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wnt[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通路相互作用，那么，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]CD44[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]可能是通过调控[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wnt[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通路相互影响。[/color][/size][/font]

【序号】：1【作者】：叶建勋郭小明于春波【题名】：脱细胞基质周围神经修复膜在周围神经损伤中的应用分析【期刊】：中国卫生标准管理. 【年、卷、期、起止页码】：2022,13(14)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=hqt_j-uEELGGC8N8Ca4bDjQXEtXC7HMjNiJhf3KMrwjTwb1HZ5WM8n4CQuJPUF6H4czuaOmpqUaczlOLoR6pMj0zOiCwBAWcWbDIEfMEg-4WyhhpETKt0RbJhmV4yp4Pcv51w7v11IP3E1SNQZ4pyQ==&uniplatform=NZKPT&language=CHS

此法是苏联列姆萨保什尼可夫和列帕巴齐列维奇在1932年提出的。主要测定胶质层最大厚度（y值），最终收缩度（x值）及体积曲线类型3种指标。在我国应用广泛。 此法模拟工业件，对装在煤杯中的煤样进行单侧加热。胶质层厚度主要取决于煤的性质和胶质体的膨胀（与胶质体的流动性，热稳定性和不透气性有关）及试验条件。配合煤的y值可由单种煤的y值和百分含量（干煤）按加和性估算。X值取决于煤的挥发分，熔融，固化，收缩等性质及试验条件。一般当煤的Y值越大，粘结性越好。并且Y值随煤的变质程度呈现有规律性的变化。一般当煤的V为30%左右时，Y 值出现最大值。V〈13%的煤和V〉50%的煤，Y值都几乎为零。最终收缩度X值表征煤料在成焦后的收缩的情况，对焦炉中焦饼的收缩，焦炭的粒度，裂纹的多少及推焦是否顺利，都有参考价值。 体积曲线的形状与煤种有一定关系。煤在恒压下（1千克/平方厘米）加热时体积的变化，可反映出胶质体的厚度、粘结、透气性及气体析出强度，因而体积曲线与煤的胶质体性质有直接关系。 胶质层测定曲线的讨论，因由底部加热，故每一层的温度都比其上层高，煤逐渐分层形成胶质体，固化和收缩的情况与炭化室中煤料的分层结焦相类似。不同变质程度烟煤的曲线形状如下： (1)气煤 一般弱粘结性气煤们质层薄，粘度小，气体易透过，因此对压塞不呈现大的压力，且煤的收缩量X很大，曲线均匀下降。焦炭粘结，熔融，气孔壁薄，纵裂纹多。 (2)肥煤 因胶质体厚,粘度也不算小,且不透气性和热稳定性较高,故气体不能通过胶质层由冷侧析出 当半焦尚未形成裂纹时,胶质层下面和胶质层中的气体跑不出去,给压塞以向上的推力,使曲线成大山形.当半焦产生裂纹和胶质体固化后,气体就由热侧中逸出,曲线就向下了. (3)焦煤 胶质层比肥煤薄,但粘度比肥煤大.各层煤形成胶质体后,最初也象肥煤那样,因气体不能由上下两侧逸出,而向上推压塞,曲线就向上了.随后一部分胶质体固化,半焦进一步收缩,形成网状裂纹,使气体逸出,压力降低,曲线下降.随即上面的胶质层下降将半裂裂纹由热侧堵塞,并又有胶质层形成,这样上述压上升,下降的情况又重复,故形成锯齿形曲线,焦炭则为多层组织.气体由冷热侧析出各半.焦炭致密,坚实,裂纹少. (4) 瘦煤 胶质层薄,但粘度大,流动性差,因此不能将加热后变形粒子之间的空隙完全充满,故气体能从空隙逸出,曲线一般平滑下降。不过形成胶质层的温度比气煤高得多，并且收缩量X也小。焦炭粘结，熔融差，不耐磨，但裂纹少，块度大。 胶质层厚度Y值只能表明胶质体的数量，而且还受膨胀的影响。若膨胀大，测得的Y值就偏高。因为Y值不能表明煤在胶体状态下的主要性质，所以不少具有相同Y值的煤，在相同的炼焦条件下，却可能炼出不同质量的焦炭。此外Y值的测定法主观因素的影响较大，仪器的规范性很强，且对Y值小于5毫米的煤很难测定，对于具有锯齿形体积曲线的煤也难于测准。