剪切诱导水解反应

下列物质中，既能发生银镜反应，又能发生水解反应的是(　　)。 A、果糖 B、蔗糖 C、乳糖 D、葡萄糖

张文宏团队：疫苗异源加强接种可诱导高免疫反应。同源或异源疫苗加强接种后14天，都能显著提升对抗新冠不同变异株的中和抗体滴度，且异源加强接种可诱导高免疫反应，但所有的加强疫苗对抗“奥密克戎”变异株的保护力都出现下降。(第一财经日报)

请问下大家氯化铁在有硝酸存在的情况下加热会发生水解反应吗?能写一下公式吗？谢谢

影响物料细度及均匀度的几项主要指标 一、剪切强度（P）：由转刀高速旋转带动物料，形成强大动能。因此转刀线速越大、物料得到动能越大、剪切强度越大、物料细度越好。 二、速度梯度（τ）：高速旋转刀与精密配合定刀间的间隙，使物料产生较大的速度梯度。间隙越小、速度梯度越大，因此形成剪切力越大。（此项需根据物料特点选型） 三、定转刀的不同组合：各种不同转刀与定刀的组合适用于各种不相同的工艺及物料特点。并直接影响剪切能力、细度、乳化效果。 四、剪切周长（L）及剪切次率（n）:在剪切乳化过程中剪切周长及单位时间内剪切次率直接影响物料的细度及均匀度。 五、剪切型与射流型：剪切型乳化机能提供较好的乳化分散细度。射流型乳化机能提供较好的搅拌翻滚力度，物料均匀度较好。 剪切型高剪切乳化机：其电机功率70～80%用在剪切力上，所出产品细度好，稳定性好，但翻滚力小，以机械剪切为，定子封死，机械强度好，压力负载大。 射流型高剪切乳化机：其电机功率70以上用在翻滚力上，所出产品均匀度好，稳定性差，但翻滚力大，以叶力剪切为主，定子开放，循环量较大，压力负载小。 定子的上部、下部以及周围都可设置不同形状的挡板，目的是抑制液面上产生旋涡，避免空气的卷入。 高剪切型搅拌机是：如果将搅拌机的罩壳做成类似于梳状的许多窄缝，并称之为定子，而位于罩壳内的搅拌叶作为转子。转子与定子的间隙很小。转子的转速高速运转，从而产生极大的抽吸力，将液体从窄缝状罩壳的上方、下方吸入壳内，再从其侧面吐出。当液体通过定子与转子之间的狭窄缝隙时，受到高剪切力的作用而破碎，达到分散混合及乳化的效果。 定子、转子的结构特征 作为转子的搅拌翼，其形式有涡轮式、带锐边的三爪式或圆柱面的梳齿状，目的是提高剪切效果。柱面梳状搅拌翼可以做成一层，二层或多层，应根据不同的分散、乳化细度要求来选用不同的形式。 定子的形式微细乳化可选择为柱面细小窄缝梳状，并可根据物料的黏度来调整缝的宽窄，一般细缝适合于低黏度液，宽缝适合于高黏度液体。此外，定子也可以做成多层，与多层的转子啮合，共同完成剪切乳化作用。 不同的定子与转子的应用 不同形式，不同层数的定子与转子，对应有不同的应用场合。通常，转子为带有尖锐边缘的三爪形式时，适合于冲击破碎的场合；转子为圆柱面梳状形式时，适合于分散乳化场合，并且定子与转子啮合的层数越多，乳化颗粒度越细，效果越好。 高剪切搅拌机的安装位置、用途及处理量 这种搅拌机有四种安装形式，即① 中心安装；②偏心安装；③倾斜安装；④槽底安装。此类搅拌机广泛用于液／液体系中低黏度物料的分散，溶解及乳化；液／固体系固体颗粒的悬浮、湿法研磨及催化加速反应。搅拌机的液处理量范围在0．2 m3—4 m3设备的最大容量为8 m3。当搅拌机安装在槽底部时，搅拌液的处理量具有很大弹性，可以对15 L～2 5OO L范围内的任意液量进行分散乳化。 组合形高剪切搅拌机 前面述及的高剪切型搅拌机完成的是搅拌机周围局部区域的分散溶解及乳化，为了使搅拌槽内所有液 体都能得到均一良好的分散混合，需要设置辅助搅拌，以此来增加涡流，帮助液体循环，使整个体系均一化。

1、氧化诱导期分析仪是国内体积最小的、容机电及气氛控制为一体的整体化仪器，减少信号损失，减少干扰。2、样品在仪器上方，操作方便。3、氧化诱导期分析仪采用热惰性的小型化加热炉，从室温开始就能保证对样品进行线性升温，升温控制采用微机软件PID算法，比硬件PID控制系统更准确。4、完善的两路稳压、稳流气氛制系统，可以在实验过程中变换气体种类。5、智能化软硬件设计，使测量过程自动完成，并自动绘图，利用软件功能可完成DTA常规数据相互里；特殊数据处理（DTA 面积及热焓计算；动力学参数计算；数据比较）。6、智能化系统采集试样过程中，根据输出信号大小可变换量程。7、氧化诱导期分析仪是国内唯一可由用户利用标准试样进行温度、差热各项校正的仪器，减少仪器误差。8、USB或串行通讯接口，方便与笔记本电脑连接。9、自动化控温软件功能强大而灵活，用户界面友好，具有丰富的数据分析并能可灵活的进行温度程序设定。主要特征1、氧化诱导期分析仪在数据采集过程中差热基线可利用软件自动调节，使视图效果、分析效果更好。。2、具有差热基线校正功能。3、软件可对温度分段校正，清除热电偶误差。4、多种算法计算活化能、动力参数、反应峰面积等。仪器指标 温度范围：室温-—1150℃ 温度准确度：±0.1℃ 升温速率：0.315℃/min—80℃/min 测量范围：±10uv—±1000uv DTA解析读：0.005℃ DSC方式数据采集分析 DSC测量范围：1mw—±100 mw DSC解析度：10uv 真空度（仪器本身有真空密封措施）选配真空机组后可达2.66-2Pa 两路稳压、稳流气氛控制系统，可以在实验过程中变换气体种类 具备差热基线校正功能。坩埚容积：约为0.06ml可作氧化诱导期

1、雷公藤红素抑制CML细胞增殖作者首先进行了网络药理学分析，以评估在治疗CML方面最有效的天然产物。通过对3882种天然产物进行了网络药理学分析，发现从传统中药“雷公藤”（Tripterygium wilfordii）根皮中提取的五环三萜雷公藤红素在抑制CML方面排名第一。为了验证网络药理学筛选的可靠性，作者在CML细胞中进行细胞活力测定。选择18β-甘草次酸作为阴参，因为它与雷公藤红素的结构最相似，但在3882 种天然产物中预测得分不高，选择17-AAG（HSP90抑制剂，已有文章报道HSP90是雷公藤红素的靶点）和TKI 药物伊马替尼作为阳参。结果表明雷公藤红素、17-AAG和伊马替尼均能有效抑制CML细胞增殖，而18β-甘草次酸几乎不影响细胞生长。作者进一步开展细胞实验，发现雷公藤红素对K562和K562T315I细胞表现出抗增殖活性，诱导细胞凋亡。尽管对雷公藤红素的研究很深入，但尚未系统地鉴定出雷公藤红素在CML中的直接蛋白质靶点，尤其是在耐药性CML细胞中 雷公藤红素抑制CML细胞增殖2、雷公藤红素处理后 K562T315I 细胞的转录组和蛋白质组学分析接着，作者通过RNA 测序发现富集的通路包括铁死亡、蛋白水解调节、响应p53介导的DNA损伤等。作者还进行了蛋白质组学分析雷公藤红素对K562T315I细胞中蛋白质表达水平的调节，下调蛋白主要富集于DNA和RNA代谢途径以及 DNA损伤反应，以及蛋白质加工途径。MCODE分析发现“对DNA损伤刺激的反应”和“对未折叠蛋白的反应”分别是最具特征性的途径。雷公藤红素与其已知靶标HSP90的相互作用可能是“对未折叠蛋白的反应”上调的关键贡献事件。而目前尚未有报道称雷公藤红素的直接蛋白质靶标与“对DNA损伤刺激的反应”途径有关（ 雷公藤红素处理后 K562T315I 细胞的定量蛋白质组学分析3、雷公藤红素处理后 K562T315I 细胞的CETSA-MS分析作者接着检测了K562T315I细胞中celastrol处理后可溶性蛋白质水平的变化，在雷公藤红素处理后鉴定了178种差异溶解蛋白质，主要位于DNA中心区域，包括细胞核和线粒体，更具体地说是在DNA损伤位点。此外，“分子伴侣复合物”中溶解度降低，这可能是由于雷公藤红素和HSP90之间的互作所致 雷公藤红素处理后 K562T315I细胞的CETSA-MS分析4、雷公藤红素诱导 K562T315I 细胞DNA损伤对 K562T315I细胞经雷公藤红素处理后总蛋白和可溶性蛋白水平变化的系统分析表明，雷公藤红素主要诱导K562T315I细胞中的DNA损伤和未折叠蛋白反应。因此，作者进行了实验来验证这些观察结果。结果显示雷公藤红素显著诱导γ-H2AX（DNA损伤的常见标志物）的表达，并降低DNA损伤修复相关蛋白FANCD2水平，彗星试验进一步证实了雷公藤红素促进的DNA损伤（ 雷公藤红素诱导 K562T315I细胞DNA损伤5、雷公藤红素在K562T315I细胞中的靶点鉴定然后，作者在细胞裂解物中开展质谱耦合等温剂量反应-细胞热位移分析（MS-ITDR-CETSA）实验，以确定雷公藤红素的直接蛋白质靶标，特别是那些参与DNA损伤反应的蛋白质靶标。在检测到的3393种蛋白质中，有12种蛋白质表现出热稳定性的显著变化，代表了最有潜力且可信度高的靶标蛋白质。值得注意的是，雷公藤红素的已知靶标HSP90 (HSP90AA1和HSP90AB1) 的热稳定性仅表现出很小的变化，并且没有超过阈值。对这12个潜在靶标和定量蛋白质组学以及CETSA-MS分析的差异蛋白进行PPI分析，发现 YY1均为最紧密相关的蛋白质。因此，YY1与所有这些DEP/DSP的关联节点数量最多，并且可能是与DNA损伤相关的最重要的靶标。现有研究表明，YY1作为转录因子，可以调节参与DNA修复和细胞存活的各种蛋白质的表达，以响应DNA损伤。此外，HMCES已被确定为通过屏蔽脱碱基位点来保护基因组完整性免受氧化碱基损伤的关键蛋白。因此，作者继续通过蛋白质印迹结合细胞热位移分析（WB-CETSA）验证了celastrol与YY1和HMCES的互作。同样，报道的阳性对照HSP90蛋白也显示出明显的热稳定性增加（ 雷公藤红素在K562T315I细胞中的靶点鉴定6、雷公藤红素与YY1和HMCES相互作用的验证为了进一步验证celastrol与YY1和HMCES的直接相互作用，合成了可点击炔烃标签功能化celastrol探针（Cel-P），该探针保留了celastrol对K562T315I细胞的抑制活性。利用该探针开展Pulldown实验发现Cel-P 能够成功地从细胞中拉下HMCES和HSP90蛋白，但由于尚不清楚的原因，在蛋白质印迹膜上的下拉样本中未检测到YY1。随后，表达并纯化重组YY1（rYY1）蛋白，发现随着Cel-P浓度的增加，rYY1的标记以剂量依赖性方式增加 雷公藤红素与YY1和HMCES相互作用的验证7、雷公藤红素通过靶向YY1和HMCES诱导DNA损伤在验证了celastrol与YY1和HMCES之间的相互作用后，作者继续在K562T315I细胞中敲低 YY1或HMCES。结果显示YY1或HMCES的敲低显著增加了DNA损伤的发生率，同时影响细胞生长，增强细胞对celastrol的敏感性。此外，与HMCES相比，YY1敲低对细胞的影响更为显著，表明YY1发挥着更为重要的作用。对接分析显示，与HMCES相比，celastrol对YY1的亲和力略强，且Celastrol与YY1上的Leu132和Val316形成氢键，与HMCES的Glu127、Arg130和Arg137形成氢键 雷公藤红素通过靶向 YY1 和 HMCES 诱导 DNA 损伤鉴于YY1在雷公藤红素诱导的DNA损伤反应中发挥关键作用，作者对YY1蛋白进行了进一步实验。发现YY1过表达对细胞生长没有显著影响，但减轻了雷公藤红素引起的细胞死亡和DNA损伤，且通过裂解的PARP1和Caspase-3水平发现YY1表达与雷公藤红素诱导的细胞凋亡呈负相关。使用双荧光素酶报告基因发现雷公藤红素显著抑制了YY1的转录活性，BLI结合试验发现celastrol 可以与 rYY1 结合（图8）。图8 YY1在雷公藤红素诱导的 K562T315I细胞DNA损伤和细胞死亡中起关键作用总结研究使用多组学方法对雷公藤红素的作用机理进行了系统研究，利用蛋白质组范围的无标记靶标反卷积方法MS-CETSA来识别雷公藤红素的蛋白质靶标。研究不仅验证了雷公藤红素通过靶向HSP90来诱导未折叠蛋白反应，而且还发现它通过直接靶向耐药 K562T315ICML 细胞中的YY1和HMCES来诱导DNA损伤（图9）。研究有助于更好地理解雷公藤红素的多方面机制。研究提供了一种有效的系统药理学工作流程范例，该范例集成了网络药理学分析、蛋白质丰度和溶解度测量以及 MS-CETSA，以揭示任何天然产物或活性化合物的作用机理。

不知各位老大对诱导含量的定义有了解不,以及如何使用诱导含量,谢谢

最近在开发GB/T 19466.6-2009氧化诱导期的测试方法，实验室内用LDPE测的氧化诱导期温度偏差大了点，想改善重复性。排除制样后，氧气的纯度没确认，但在空气中的重复性也不好，还可能是什么原因呢？

各位前辈 为什么我做的所有氧化诱导时间的分析测试结果都在1分钟左右啊 氧化诱导期的影响因素都有哪些啊

请教各位，在下第一次用激光诱导荧光检测器，为什么总是提示LIF PMT background too high?什么是PMT？

有个问题想请教大神呀，ESI源中，有没有不带电的化合物进入源里发生源内诱导解离的？解释一下呀：就是说ESI源中离子化效率比较低，源内肯定有大量的不带电的，和带电的分子，当电压大，进行源内诱导解离时，带电的能被打碎这点没有问题，我的问题是不带电的化合物也能被打碎吗？如果这样的话，化合物发生异裂，不就产生两个离子，与加氢带正电的准分子离子同一位置均裂的话，碎片分子量不就差一了吗？这其中还涉及到一些其他的问题，谢谢各位大神呀！还有，就是谁有关于讲ESI源质谱解析的书推荐的呀？《电喷雾质谱应用技术》就算了，那本书主要侧重行业应用，讲的范围比较广，我想知道的是关于解析这块的，现在好多书都是以EI为基础的讲解，感觉与平时实验有点不一样，谢谢！

什么是诱导解离碰撞?

在原核蛋白表达体系中，如E.coli（大肠埃希菌）系统，外源基因通常需要诱导剂的诱导才能进行表达，本文详细讲述了常用诱导剂IPTG 对外源蛋白诱导表达的原理以及实验步骤。

在一定温度下，PE材料氧化诱导时间越长所代表其抗氧性越好，耐候性越好，但具体曲线或者公式是什么？为什么在PE管材涉及标准中，规定氧化诱导时间大于20min这个标准制定的依据是什么？http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/brow/em09509.gif平时没学好，要用时候发现这个标准是根据什么制定的的不知道。各位大大帮帮忙啦！

实验室有台贝克曼PA800毛细管电泳仪，激光诱导荧光检测器一直闲置好几年，现在想用起来，请教各位大侠如何安装，注意事项有哪些，是否有这方面的资料或链接！万分感谢！

[size=14px] [/size] [size=14px]青蒿素（Arteminsinin）是从植物青蒿中分离出来的倍半萜内酯，与它的一些衍生物一起被公认为一种有效的用于治疗疟疾药物，现已逐渐被认为是潜在的抗肿瘤药物，已有一些研究试图确定青蒿素的蛋白质靶点并破译青蒿素杀死癌细胞的分子机制，但迄今为止，青蒿素的确切抗肿瘤相关靶点仍有很大挖掘空间。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]1、细胞毒性筛查将ART1确定为潜在的抗肿瘤药物[/size] [size=14px]作者首先制备了C-10位的不同芳基取代基的青蒿素衍生物（ART1、ART2和ART3），利用肺癌细胞系H1299和A549比较了它们以及青蒿素（QHS）及其衍生物双氢青蒿素（DHA）的抗肿瘤活性。发现ART1，一种含有萘环的青蒿素衍生物，对肺癌细胞表现出最强的细胞毒性。在肿瘤类器官模型和白血病MV4细胞中均证明ART1是最有效化合物。此外，ART1表现出对正常细胞的抗增殖活性非常弱。结果表明ART1是一种有前途的潜在抗癌药物。[/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px]图1 ART1抑制肿瘤生长[/size] [size=14px]2、ART1诱导非经典铁死亡[/size] [size=14px]先前的报告表明青蒿素通过多种方式导致癌细胞死亡，包括细胞凋亡、自噬等。作者发现ART1触发的细胞死亡与凋亡、自噬无关。进一步确定ART1诱导癌细胞死亡的机制，发现ART1诱导的细胞死亡仅被铁死亡抑制剂ferrostatin-1（可防止脂质过氧化物的积累）抑制，而不能被细胞凋亡抑制剂z-VAD-FMK或坏死性凋亡抑制剂necrostatin-1抑制，表明ART1处理触发铁死亡。此外，ART1处理会诱导脂质过氧化，且ART1引起的脂质过氧化是铁依赖性的。深入机制研究发现ART1导致铁死亡已知类别的铁死亡诱导剂不同，它不影响其细胞内GSH水平和GPX4活性。[/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px]图2 ART1诱导非经典铁死亡[/size] [size=14px]3、鉴定HSD17B4蛋白作为ART1的直接靶标[/size] [size=14px]为了确定ART1介导诱导铁死亡的蛋白靶点，作者设计了并合成了ART16（生物素标记的ART1）来开展Pulldown。ART16类似于ART1可诱导铁死亡，可用于后续实验。Pulldown+蛋白质组学分析显示HSD17B4蛋白为可能靶点， BLI、Pulldown+WB技术证实了两者的直接结合。[/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px]图3 鉴定HSD17B4蛋白作为ART1的直接靶标[/size] [size=14px]4、ART1通过HSD17B4蛋白介导癌细胞死亡[/size] [size=14px]作者采用ART99（含有香豆素荧光团的ART1探针），发现ART99与靶蛋白HSD17B4的共定位。通过敲低HSD17B4来研究ART1诱导的细胞死亡是否由HSD17B4介导，发现HSD17B4敲低可显著减弱ART1的作用。[/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px]图4 ART1通过HSD17B4蛋白介导癌细胞死亡[/size] [size=14px]5、ART1靶HSD17B4蛋白直接诱导脂质氧化[/size] [size=14px]HSD17B4蛋白是一种双功能酶，同时具有脱氢酶和水合酶活性，并参与VLCFA（极长链脂肪酸）的过氧化物酶体β氧化。作者发现ART1并未改变细胞中HSD17B4蛋白丰度，也不影响其脱氢酶和水合酶活性。由于ART1中的过氧化物部分对于诱导铁死亡是必不可少的，作者推测ART1可能是一种启动铁死亡的选择性氧化剂，与HSD17B4结合并促进周围脂质的氧化。作者验证发现ART1可以直接氧化铁死亡相关底物。PUFA，易受脂质过氧化的影响，是执行铁死亡所必需的。由于不容易获得超长链多不饱和脂肪酸，AA被用作替代物，作者发现ART1单独可以氧化AA，ART1还可以显著促进由亚铁离子催化的脂质过氧化。此外，活细胞成像探针发现ART1可以氧化细胞中HSD17B4蛋白周围的脂质。这些数据证实ART直接氧化HSD17B4蛋白周边的脂质，积累脂质过氧化物，并最终在癌细胞中促进铁死亡。[/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px]图5 ART1靶向HSD17B4蛋白直接诱导脂质氧化[/size] [size=14px]6、ART1优先诱导高间充质状态癌细胞的铁死亡[/size] [size=14px]据报道，高间充质状态的耐药性癌细胞对铁死亡诱导剂敏感。作者检测这些肺癌细胞的上皮间充质状态，发现对ART1敏感细胞系H1299和H1838中的波形蛋白含量较高，表明高间充质状态，而对ART1耐药细胞系HCC366和H1650几乎表现出E-钙粘蛋白的丰度检测不到，这表明ART1的敏感性与癌细胞上皮间充质状态密切相关，ART1可优先诱导间充质癌细胞发生铁死亡。[/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px]图6 ART1优先诱导高间充质状态癌细胞的铁死亡[/size] [size=14px]总结[/size] [size=14px]该研究将青蒿素衍生ART1已被确定为铁死亡诱导剂，对癌细胞增殖具有显著的抑制效果。接着使用化学蛋白质组学方法鉴定HSD17B4蛋白，一种在VLCF分解代谢中必不可少的酶，作为ART1的直接靶点。进一步研究发现ART1会导致铁死亡，通过直接氧化HSD17B4蛋白周围的脂肪酸而不干扰蛋白质的正常酶活性，揭示了一种意想不到的机制，其中ART1-HSD17B4用作“特洛伊木马”，潜入过氧化物酶体触发脂质氧化。总之，ART1通过靶向HSD17B4诱导铁死亡提供了一种有希望的癌症治疗方法。[/size]

请问谁有新出的标准《塑料一差示扫描量热法(DSC)第六部分：氧化诱导时间和氧化诱导温度的测定》？能不能分享一下？谢谢！

剪切应力和剪切应变为什么不成正比

橡胶材料有没有氧化诱导期，它和橡胶的材料的分解温度有什么关系？如何做DSC分析来确定氧化诱导期呢？

大家好！小弟想用TA的Q100 DSC测定物质的氧化诱导时间，请问我该怎么弄？最好能给小弟举个例子！！小弟先谢过了，呵呵

各位大虾们：你们好！我在这里先行拜谢了！我现在要弄点激光诱导荧光（lif）检测方面的东西。请你们给我发点关于这方面的基础知识。我的邮箱：lovelisten2002@yahoo.com.cn[em61]

请问，有做LIBS（激光诱导击穿光谱）或者LIPS（激光诱导等离子光谱）研究的朋友吗

我们单位成品汽油诱导期在单位化验分析时为合格，销往外地后化验分析为不合格，运输及储存过程中油品未见光，查找不出诱导期不合格的原因，恳求各位高手相助，最好是有关于＂成品汽油诱导期衰减的各种因素及详细说明＂的资料．　万分感谢

我觉得激光诱导荧光检测器实际上就是荧光检测器的一种,可能用激光来作光源比常规的光源效果会更好一点.谢谢大家讨论.

氧化诱导时间测试时需要发生化学变化放气等，做此测试是否对DSC仪器污染很大？

请教大家，原理上是不是如果被测物没有荧光，只要抬高荧光背景，电泳时就会出负峰呢？我测的4个不同的物质，都没有荧光，在同一个体系跑CZE-间接激光诱导荧光,发现出的色谱图相同，不知怎么破解？求大神科普一下间接激光诱导荧光的知识和经验