反式亚油酸

按标准中C18:2 T 是从反亚油酸起点到油酸起点，经常会遇到在这个区域有四个峰，但是按实际情况不应该是C18:2 9T,12T ;C18:29C,12T;C18:2 9T,12C 这三种C18:2 T,共轭亚油酸不在这区域出峰，也不算反式脂肪酸吧。用SP-2560色谱柱走过共轭亚油酸C18:2 10T,12C ,出峰时间在亚麻酸之后。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/07/201607021229_598904_2668708_3.jpghttp://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/07/201607021243_598913_2668708_3.png

GB 5009.257-2016 整合了GB/T 22110-2008 SN/T 1945-2007 GB/T 22507-2008，扩充了原先各标准里的反式脂肪酸，避免了原先同一样品采用不同标准，测定值出入很大，且某一标准测定值明显会低很多。但是对于新标准也有疑惑。GB 5009.257 附录里列了反式脂肪酸甲酯的种类，如下：http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/10/201610141231_614039_2668708_3.png接触这么久脂肪酸，看过一些文献，对于C18：2 10T,12C ，有些文章是认为是一种共轭亚油酸，而且还作为一种健身补剂，新标准里却定义为反式脂肪酸。百度百科对共轭亚油酸的定义是这样的：http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/10/201610141235_614040_2668708_3.png已然有点懵了。在GB/T 22100-2008里有一张对于反式脂肪酸甲酯色谱峰的判定的图：http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/10/201610141239_614041_2668708_3.png新标准GB 5009.257-2016 里并没有列出C18：2 9C,12T和 C18：2 9T, 12C，很是困惑为何舍弃这两种反式脂肪酸甲酯？新标准里给出的反式脂肪酸信息是这样的：http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/10/201610141245_614042_2668708_3.pnghttp://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/10/201610141245_614043_2668708_3.pngC18：2 9T,12C和 C18：2 9C,12T 这两种反式脂肪酸不算了？求教各位老师们，你们怎么看？

http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/12/201612051532_01_3109824_3.jpg反式脂肪酸什么是反式脂肪酸：反式脂肪酸( trans － fatty acid，TFA) 是至少含有一个反式双键的非共轭不饱和脂肪酸，碳碳双键上两个碳原子所结合的氢原子分别位于双键的两侧，空间构象呈线形。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/12/201612051533_01_3109824_3.png反式脂肪酸的来源及加工情况根据TFA 中所含碳原子的数目、碳碳双键的数目和反式酸的位置异构可对多样的反式脂肪酸进行区分。膳食中最常见的TFA 主要有反油酸( C18: 1，9t) 、异油酸( C18: 1，11t) 、反式亚油酸( C18: 2，9t， 12t) 等。目前食物中TFA 的来源主要有以下几个途径。1 天然来源天然存在的不饱和脂肪酸大多数为顺式不饱和脂肪酸( cis － fatty acid，CFA) 。食物中天然的TFA 主要来自于反刍动物( 如牛、羊) 的脂肪组织和乳制品中。反刍动物通过独特的微生物氢化作用将饲料中的不饱和脂肪酸转化成TFA的异构体2 油脂的氢化加工对油脂进行氢化作用，随着饱和程度的增加，可以提高脂肪的抗氧化能力，油类可由液态变为固态，食物结构的改变增加了其稳定性。由此制得的氢化油作为天然奶油和黄油的替代品，被广泛用于食品加工生产中，如市售的人造黄油、起酥油、煎炸油及含有氢化油的各种糕点、冰淇淋、炸鸡、薯条等。氢化油制品是食品中TFA 的主要来源，它们中的TFA 含量一般在5% ～45%之间，最高可达65%。3 油脂的高温加工过程在油脂精炼工艺的脱臭操作中，为了除去油脂异味，通常需要250 ℃以上高温处理，在这一过程中也会产生一定数量的反式脂肪酸。主要来源于亚油酸和亚麻酸的顺反异构体，植物油精炼过程中产生的反式脂肪酸的量一般占总脂肪酸含量的1% ～ 5%。不当的烹饪习惯，反复煎炸食物的食用油，其中反式脂肪酸的含量往往更高，目前具有中国特色的地沟油中TFA含量的检测已经有所涉及。反式脂肪酸的前世今生反式脂肪酸在被发现的初期，一度被认为是不健康的饱和脂肪酸和动物油脂的最佳代替品，风靡食品行业，大街小巷的糕点店随处可见反式脂肪酸的身影。1890年德国化学家威罕.诺门发明了食用油氢化的工艺并获得专利，美国人发现其商业价值，并获得专利使用权，开始生产完全由植物油制造的起酥油，从此，反式脂肪酸得到迅速的扩张，工艺和质量得到很大的改进。在1940年初，科学家发现动物性脂肪含有胆固醇，对心血管不利，而植物油氢化后没有胆固醇，并且来源丰富，口感可以因人而异，调整工艺可以得到各种软硬的产品，因其这些优于动物油脂的特性，使反式脂肪酸得到迅猛的发展，在当时，人们把其当做健康食品，甚至标榜为“绿色、健康的氢化油”。为什么反式脂肪酸广泛存在于食品中？植物氢化油氧化稳定性好、口感佳、可塑性好，并且应用在植脂奶油中容易打发、能够很好的保持蛋糕的形状，有奶香味，在烘培行业中应用非常广泛，包括奶油蛋糕、曲奇、薄脆饼、奶油夹心饼干、泡芙、奶茶、咖啡伴侣等等中含有较多的反式脂肪酸。反式脂肪酸的危害1、增加不孕几率，干扰婴幼儿的生长发育2、导致血栓形成3、促进动脉硬化4、增加患心血管疾病的危险性5、造成大脑功能衰退6、诱发女性患II型糖尿病7、导致乳腺癌、结肠癌、前列腺癌及其他疾病8、括导致必需脂肪酸( EFA) 的缺乏有研究表明TFA 的摄入量增加2%，冠心病的发生率可提高23%，TFA 的摄入增加心肌梗死发病风险。摄入TFA 与罹患冠心病风险及心脏性猝死增加有关。在校正药物和生活方式危险因素后，TFA 的总摄入量越高，人体红细胞膜中TFA 的含量越高，则原发性心脏骤停的风险越高。而亚油酸的反式异构体含量与风险的关系更明显。反式脂肪酸对心血管疾病的危害机制1、TFA 的负性脂质效应目前TFA 对心血管系统危害的研究主要针对于TFA 的负性血脂效应( adverse lipid effects) 及非脂质效应。这些是动脉粥样硬化形成和发展的重要原因，与冠心病和心血管事件关系密切。TFA 导致的血脂异常改变，导致动脉粥样硬化的形成，因此被称为负性血脂效应。TFA 导致的血脂改变包括: 总胆固醇( TC) 、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C) 、甘油三酯( TG) 升高，而高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C) 降低，载脂蛋白Apo B /Apo A 的比值和极低密度脂蛋白胆固醇( VLDL-C) 的比例增加。人体摄入TFA 后可以明显增加胆固醇转移蛋白( CETP) 的活力。CETP 是脂蛋白间的脂质载体，能促进各脂蛋白之间脂质的交换和转运。CETP 在完成和促进胆固醇向转运过程中起到重要作用。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL 结合后，通过CETP 转移给VLDL、LDL，之后再被摄取入肝细胞。CETP 在物种间的变化很大，鸡、人、兔子、鲑鱼含所有CETP 的活性很高，而牛、狗、马、小鼠、猪和大鼠体内则没有2、TFA 的非脂质效应（1）系统性炎症反应: 是冠心病、胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和心力衰竭的独立危险因素。TFA可促进炎症反应。TFA 的摄入量和C 反应蛋白( CＲP) 、可溶性肿瘤坏死因子受体2( sTNFＲ-2) 、E-选择素、可溶性细胞黏附分子( sICAM-1 和sVCAM-1)的升高呈正相关。在校正年龄、性别、体质指数、糖尿病、吸烟、心功能、他汀治疗等因素后，红细胞膜总TFA 水平与白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-10、血浆肿瘤坏死因子( TNF) 、TNF 受体l、TNF 受体2单核细胞趋化蛋白1( MCP1) 、脑钠肽等呈正相关（2）内皮损伤: TFA 可引起血管内皮功能障碍。TFA 可明显促进内皮细胞功能损伤标志物的表达，包括E-选择素、sICAM-1 和sVCAM-1。内皮细胞中各种脂肪酸浓度比例与培养基中的一致，足量的镁离子对阻止内皮细胞钙离子内流起到至关重要的作用，如果培养基中缺乏足够的镁离子，反式亚麻酸和反油酸增加钙离子的内流，然而硬脂酸和油酸则没有这种作用。缺乏足够的镁离子的含有TFA 的饮食会增加内皮细胞钙化的风险（3）氧化应激: 饮食中TFA 的水平与大鼠肝脏中抗氧化酶活性呈显著负相关，如超氧化物歧化酶( SOD) ，过氧化氢酶( CAT) 和谷胱甘肽过氧化物酶( GPx) ，相关系数分别为－ 0. 99、－ 1. 0 和－ 0. 93。TFA 的摄入增加会降低抗氧化酶系统的活性，从而增加氧化应激。TFA 可通过增强导致慢性促炎症反应状态的固有信号机制而损害抗氧化酶系统的功能。高TFA 饮食会导致抗氧化酶活性长期渐进的改变（4）血管功能障碍: TFA 对血管内皮细胞功能的损害大于饱和脂肪酸，反式脂肪酸饮食损害肱动脉的流速介导的血管舒张功能( FMD) ，反应在肱动脉流速的降低，并增加冠心病的患病风险。细胞膜结构及功能障碍: 含有反式异构体的膜（5）磷脂会影响膜的物理性质以及膜相关酶的活性。有研究显示ω-3 多不饱和脂肪酸( PUFAs) 具有预防致死性室性心律失常作用，其机制主要是通过调节心脏离子通道，特别是电压门控钠和L-型钙离子通道来稳定心肌细胞的电活动。TFA 可干扰具有心血管保护作用的ω-3 脂肪酸合成和代谢。Ibrahim研究显示，与饱和脂肪酸相比，TFA 可降低膜花生四烯酸( AＲA) 含量，同时明显降低膜的流动性。（6）促进血栓形成: 在小鼠的实验中，TFA 通过Toll样受体使得血管内皮细胞的抗凝血的表型增多，促进血栓形成（7）其它影响: TFA 影响前列腺素和其它类花生酸类的代谢，并可能改变血小板聚集和血管的功能。TFA 可增加男性腹围和女性体质指数，而且其作用是饱和脂肪酸的3 ～ 4 倍。TFA 不仅可以升高鼠空腹胰岛素水平，而且可降低鼠胰岛素刺激的葡萄糖转运水平。脂肪酸除了通过掺入细胞膜磷脂层改变膜脂质流动性和膜受体的亲和力参与细胞功能的调节外，也可结合和调节控制基因转录的细胞核受体的功能。既往学术界比较重视