变性机理

化学物中毒机理及表现小剂量的化学物质，进入机体后，能与组织成分发生生化或生物物理学的变化，引起机体暂时或持久地生理功能紊乱和器质性损害，这样的化学物质叫毒物。从业人员在生产劳动中发生的化学物质中毒，称职业中毒。 一般情况下，毒物是固体(态)、液体或气体。在生产过程中的原料、中间产物、产品或生产废物还会以粉尘、灰尘、烟雾、蒸气等形式，污染环境，引起中毒。毒物一般经皮肤、粘膜、呼吸道、胃肠道吸收。职业中毒毒物多从呼吸道和皮肤吸收；生活中毒毒物以胃肠吸收多见。毒物吸收后首先进入血液(此时血液内浓度最高)，然后被运送到全身，随毒物不断进入各器官、组织，血液内毒物的浓度逐渐降低，组织内毒物的浓度逐渐增大。经过一定时间，毒物在血液、组织、淋巴液内的浓度达到动态平衡状态。然后毒物又不断从组织内慢慢进入血液，然后被送到肝脏解毒，或从肾和消化道排泄，也可以从肺呼出。此外，汗腺、唾液，精液、月经、指甲、毛发、乳汁也能排出少量毒物，毒物吸收后最初的反应都发生在分子水平，然后进展到细胞水平。反应必须发展到组织和器官水平上，引起器官明显的生理功能紊乱，才能出现临床症状。虽然组织、器官的结构损伤是功能紊乱的基础，但有时组织和器官的功能虽已出现明显的紊乱(临床出现症状)，但在细胞水平上还没有发生结构性损伤，结构性损伤是稍后才出现的。有时也会功能和器质性损伤同时出现，当功能性紊乱和器质性损伤相互促进时，会导致中毒的迅速发展。一般来说，损伤在细胞水平上时是可逆的。 毒物中毒机理 (一)毒物引起生理功能紊乱的原理 1．抑制体内酶的活性，影响和干扰机体的代谢。 2．干扰细胞的能量代谢，产能减少，因缺乏能量导致细胞功能和器质性损害。 3．干扰糖、脂质、蛋白质的代谢，引起细胞结构的损伤。 (二)毒物引起结构损伤的机理 1．氧性损伤。窒息性、刺激性、麻醉性等毒物进入体内，可抑制外呼吸和内呼吸，抑制血液运输氧气，造成机体缺氧。缺氧可造成细胞、组织和器官水平的功能和结构的损伤。 2． 活性代谢产物引起的细胞损伤。活性代谢产物对细胞的损伤，分三个阶段。 (1)初始反应阶段：毒物侵入细胞微粒体，在单氧酶类催化下，产生一系列活性中间代谢物，包括：自由基，活性氧，亲电子物质等。 (2)次级反应阶段：是指活性中间代谢物在细胞内发生一系列反应，如： A．耗竭谷胱甘肽(GSH)。GSH是细胞内的解毒物质和自由基清除剂，GSH被耗竭，将降低细胞解毒和抗氧化能力。 B．在细胞生物膜上诱发脂质过氧化反应。 C．细胞内钙离子超载。 D．毒物本身与细胞内的核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等大分子物质结合，导致细胞的损伤。 临床表现 由于引起职业中毒的毒物品种繁多，所作用的器官不同，所以临床表现也不同。目前按毒物主要作用的器官，将其分成刺激性、窒息性、亲神经性等种类。这些毒物中毒主要临床表现如下： 急性中毒 1．神经系统 铅、汞等嗜神经毒物中毒时可表现急性中毒性脑病、中毒性周围神经病(多发性神经炎)、神经衰弱症候群等。 2．呼吸系统 氨、氯等刺激性气体中毒时，临床表现以呼吸道粘膜刺激症状为主，如急性支气管炎、化学性肺炎、吸人性肺炎、肺水肿、哮喘等。 3．血液系统 造血系统中毒，主要分三类： (1)白细胞减少：常见于苯、抗癌药中毒。 (2)血红蛋白变性：苯的硝基和氨基化合物容易引起变性血红蛋白。 (3)溶血性贫血：砷化氢、苯肼等中毒引起。 4．循环系统 锑、砷、汞等可引起中毒性心肌炎、传导阻滞和心律紊乱。 5．消化系统 亲肝脏毒物四氯化碳等可引起急性中毒性肝炎。 6．泌尿系统 升汞可引起急性肾病。 7．其他氟氢酸可引起皮肤腐蚀，五氯酚钠可引起高烧。 慢性中毒 1．神经系统 铅、二氧化硫等可引起慢性中毒性脑病、帕金森综合症、中毒性周围神经炎、末梢神经炎、神经衰弱症候群。 2．呼吸系统 刺激性粉尘长期刺激呼吸道引起慢性鼻、咽、支气管炎、肺气肿。铬酸雾可致鼻粘膜糜烂、鼻中隔穿孔。 3．造血系统 苯可引起慢性溶血性贫血，苯的硝基化合物可引起粒细胞减少。有些毒物还可诱发白血病。 4．骨骼系统 如氟中毒会引起骨骼系统的病变。 5．其他中毒性肝炎、肾炎。 中毒诊断 1．职业史 了解所接触毒物的品种、接触方式、时间等，以便估计毒物危害人体的方式和程度。 2．现场调查 主要了解生产过程、原料、产品及中间产物，厂房的条件；防护设施以及工人操作方式等。对空气、用水等取样检测。 3．详细询问病史 4．体格检查 5．实验室检查 包括病人各种临床检查，体液内毒物检查和中毒现场空气等取样检查。 6．辅助检查 治疗原则 1．现场抢救，迅速脱离现场。 2．尽快中止毒物再吸收，包括洗胃、清洗皮肤、更换衣物等。 3．中和体内毒物、加速毒物排除，如透析，换血，中和(酸中毒用碱性药物中和、碱中毒用酸性药物中和)，沉淀等方法。 4．解毒药物。 5．促进受损组织、器官修复。

1.机械抛光是一种古老而又最具实用价值的抛光方法，可分为粗抛、中抛和精抛3类： 粗抛是用硬轮对制品表面进行磨削、磨光或研磨，因此粗抛也称为研磨或磨光。它主要用来除去零件表面的毛刺、划痕、锈痕、氧化皮、砂眼、气泡、焊瘤、焊渣和各种宏观的缺陷，以提高表面平整度和降低表面粗糙度。粗抛后的制品表面只能达到平整到平滑的程度，并不能得到光亮的表面，其表面粗糙度在数微米至数百微米之间。 中抛是用较硬的抛光轮对经过粗抛的表面进一步的加工，除去粗抛时留下的划痕，产生平滑至中等光亮的表面。其表面粗糙度在零点几微米到数微米之间。 精抛是抛光的最后一道工序，它是用涂有抛光膏的软轮对零件表面进行加工的方法。由于它是在已经比较平整的表面上进行的，它可以进一步降低表面粗糙度，已达到微观整平的目的，因而可以获得十分光亮的表面，而且抛光时对基材没有明显的磨耗，其表面粗糙度可达到0.01μm左右，可以真正达到镜面效果。2.机械抛光的机理： 机械抛光时，抛光机上的抛光轮在作高速旋转，操作者将被抛光的制件表面以适当压力按压在抛光轮上，这时因摩擦作用而产生高温，使被抛光表面容易发生变形而形成一层“加工变质层”。在旋转着的摩擦力的作用下，一方面表面的某些凸出部分被削去，同时金属制件表面也会产生塑性变形，凸起部分被压入，或移动一段距离后填入凹陷部位。这种削凸填凹的整平过程，以高速度大规模地反复进行，加上抛光膏地光亮化作用，结果就使原来较粗糙地制件表面，变得平滑而光亮。

实在没搞清，非变性IEF是怎么回事呢 那IEF水化液里不是加了UREA吗那不就是变性了吗？ 我如果不想让蛋白变性应该怎么做呢？~谢谢大家~~

在电缆料挤出时，配入的粉体阻燃剂的流变性会影响其整体流变性吗，换言之，粉体在空气中的流变性会影响电缆料的加工过程中的流变性吗

化妆品中用到的四十号变性酒精所用的变性剂是什么？

现在人们是越来越注重食品健康了，于是任何关于某种食品不健康的说法都能吸引一堆眼球。有人说自己买的乳清蛋白粉不容易溶在水中，立刻有人跳出来说千万不能用热水，蛋白质会变性。于是有一堆看起来对蛋白质有一点了解的人纷纷附和，大谈如何保持蛋白不变性。 很多人看到“蛋白变性”这个词，就望文生义地想到“变质”“变坏”，仿佛“变性”了就有害健康了。最常见的还有一个例子，反对微波炉的人总是说微波炉会导致蛋白质的变性。 蛋白质通常是由20种不同的氨基酸组成的，不同的蛋白质只是各种氨基酸的组成和连结方式不同。因为各种氨基酸的理化特性不同，它们会互相影响，最后会像积木一样形成一定的空间结构。通常也就说是蛋白质的天然构象。如果因为某种原因，蛋白质分子失去了它的天然构象，被称为变性。而蛋白质被吃到肚子里，首先要被水解（消化）成一个个的氨基酸分子，才能被吸收。而在多数情况下，变性的蛋白更容易被水解。可见，蛋白质变性对于食物来说，不仅不是“变质”，而且是好事。 我们所吃的所有蛋白，比如肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆浆、豆腐，作熟的过程就是蛋白质变性的过程。豆浆中的蛋白质不变性是变不成豆腐的。而作为商品出售的各种蛋白粉，多数都经过了高温灭菌和干燥处理，早已经变性了。对于某些产品而言，适当的工业处理甚至能够提高蛋白质的品质。比如大豆中的蛋白，其蛋白质质量指数（蛋白质消化校正计分）是0.91 ，但是经过分离纯化高温干燥等处理之后，就能达到1了。还有相当多的蛋白质产品甚至经过了酶解处理，以获得更好的理化特性。那些蛋白质，不仅是空间构象，连化学结构都变了，更是“变性”得深入。

求教钢筋锈蚀相关反应机理以及检测方法机理，电位法测试时，有锈蚀电位为什么下降，相关反应有什么？

兄弟姐妹们，有没有做反应机理研究的伙伴，想请教一下，做反应机理一定要用同位素标记吗，还有没有可以验证反应途径的方法。谢谢谢谢！！

什么是变性淀粉？主要应用于那些领域？

版友fenglianxiang（风怜香）在其版面提到的几本书，希望已经得到的朋友能够帮一下忙，不胜感激！变性淀粉.pdf变性淀粉生产与应用手册.pdf变性淀粉制造与应用.pdf淀粉化学品及其应用.pdf淀粉衍生物.pdf

有机反应机理[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=155416]有机反应机理[/url]

金属的蠕变性能是什么？

各位坛友最近想尝试用巯基乙醇变性蛋白质，然后进行高效液相（TSK-G5000pw），是否可行?希望大家给建议，谢谢！！！

如题，想让水解乳清蛋白变性后得到澄清的溶液，但是试了很多方法都不行，比如加入酸、碱、加热都不变性，过滤（0.22um滤膜）也无法得到澄清液体。请教各位大侠，还有什么办法可以使其凝结成絮状物沉淀过滤出来啊？

诸位大侠：急求复旦大学的《无机反应机理》，或者含有无机反应机理方面的书！！！！！！！！！！！帮忙啊！！急死了！！！！

1. 核磁有很多弛豫的弛豫机理：磁偶极-磁偶极相互作用，自旋-旋转相互作用，化学位移各向异性，核电四极相互作用，标量耦合作用。这些机理是怎么分别和T1,T2联系起来的呢？2. 另外弛豫和共振的频率有关系吗？因为共振和核受到的磁场有关，而弛豫机理中的相互作用明显会影响核周围的磁场，所以我感觉弛豫和共振的频率有关。3. 为什么弛豫的存在导致了谱图峰的宽化。谢谢大家的帮助。

用0.1%三伏乙酸乙腈和水的反相液相可以检测变性蛋白和未变性蛋白的区别么？ 我试了一下，结果未发现两张图谱有什么区别，保留时间没有变化。 变性是通过水煮和尿素变性2中方法分别处理的。 大家有什么好的区分变性非变性蛋白的方法么，求教~~~~~~~[em09508]

[size=4][em0706] 各位大哥大姐：小弟有事相求谁知道变性淀粉取代度的测定方法？帮帮小弟我！小弟我感激不尽![/size]

[color=#00008B][size=4][font=新宋体]请问有那位大侠知道变性淀粉酸度测定的国标？如果有知道的就给我说说吧！我将非常感谢您！[/font][/size][/color]

请问多糖的变性温度是多少？谢谢大家！

每次选择显色剂显色时候，因为不知道显色的机理，所以不能灵活的判断是否能显色，尤其在官能团发生变化的时候，所以很想找本讲显色机理的书充充电，高手们能否推荐一下？？

氯能取代蛋白质氨基中的氢，而使蛋白质变性，同时在水中能产生(　　)具有较强的杀菌作用。 A、分子氧（O2） B、新生态氧(O) C、H2O2 D、HCl

物体在外力作用下发生的变形有2种，一个是弹性变形，一个是塑性变形。弹性变形是指在外力作用停止后，能恢复原状的变形。大家都知道弹簧在挂上重物后产生伸长变形，移除重物后恢复原状。所以弹性变形是“可逆的”。塑性变形是指在外力作用停止后，不能恢复原状的变形，即残余变形。如称量5kg的弹簧，我们挂上去8kg的物品，这是弹簧就失灵，移除重物后，弹簧不能恢复原状，而保持一定的残余伸长，这就是发生了塑性变形的结果。

[color=#00008B][font=新宋体][size=4]谁知道变性淀粉pH测定的国标在哪？我只知道方法但是我不知道国标是什么！请各位知识渊博的大侠们帮帮我好吗？本人将会非常感谢！[/size][/font][/color]

曾经看到不少文献利用实时质谱跟踪以得到一种物质合成的机理，但是象一般的实验室很少能够有这样的条件。不知道能不能利用合成物质的质谱分析图反推物质的合成机理（不是裂解机理）呢？有人见过类似的文献吗？请赐教！谢谢！

[size=16px][font=宋体, SimSun][b]复配变性淀粉在面团中的应用[/b][/font][font=宋体, SimSun][b][/b][/font][font=宋体, SimSun]面制品在低温环境下易回生，油炸时吸油量高，严重影响其口感和营养，制约行业发展。变性淀粉因为有助于改善面制品的缺陷，因而在面制品中的应用变得尤为重要。近年来，变性淀粉在面制品中的应用研究很受重视。[/font][font=宋体, SimSun]复配变性淀粉凝沉性降低，黏度适中，透明度、冻融稳定性、糊化温度等性质都有不同程度改善，其中1：2：1组（醋酸酯淀粉：羧甲基淀粉：羟丙基二淀粉磷酸酯）表现最好，适宜在面团生产中使用。在面团中添加适量复配变性淀粉，可有效提高其持水性，添加量为5.0%时最佳。[/font][font=宋体, SimSun]复配变性淀粉的加入，可以改善面团的质构特性，生面皮的剪切力和强韧性都有所增加，熟面坯的硬度、咀嚼性降低，弹性增加，添加量为7.5%时，熟面坯的感官评分最高。[/font][font=宋体, SimSun]岳书杭等人研究结论表明，变性淀粉经过复配能够很好地综合其优点，满足生产需要，提高产品的品质。面团生产中复配变性淀粉的添加量以5%~7.5%为最佳。[/font][/size]

反相色谱的分离机理是？

这是偶然看到的一篇论文，从中学到很多知识，就全文转载过来了。不知道这样算不算侵权,如果有不妥之处请指出来《低酸度酒精阳性乳发病机理研究进展》李 静，周 岩，商常发（安徽科技学院动物科学学院，安徽 凤阳 233100）摘 要：酒精阳性乳症是危害我国奶牛养殖业的一种营养代谢病，迄今为止，其病因和发生机理仍不清楚。目前没有特效方法防治酒精阳性乳的发生。文章主要介绍了低酸度酒精阳性乳的化学本质及发病机理，为该病的防制和深入研究提供理论支持与参考。关键词：奶牛；酒精阳性乳；应激；热休克蛋白70中图分类号：S823 文献标志码：A 文章编号：1005-9369（2010）10－0157－041 奶牛低酸度酒精阳性乳的危害严重存在酒精阳性乳（Alcohol positive milk，APM）是指新挤出的牛乳在 20 ℃下与等量的 70％（68％～72％）中性酒精均匀混合，产生细微颗粒和絮状凝块的乳。根据酸度的差异可分为高酸度酒精阳性乳和低酸度酒精阳性乳。低酸度酒精阳性乳是指乳酸度在11°~18°T 之间，与正常乳汁相比，口感涩、风味差、热稳定性差，当温度超过 120 ℃以上时易发生凝固而阻塞管道，无法进行深加工。因此，许多乳品加工企业对 APM 拒收，造成经济损失和资源浪费。随着我国奶牛养殖业的迅速发展，酒精阳性乳在我国各省市普遍发生，吉林、黑龙江、四川、内蒙、新疆、河北、广州、宁夏、江苏等地均有酒精阳性乳的报道，发病率平均为 30%，有的地区高达 50％。APM多发生于高温高湿的炎热季节，已成为危害奶牛业的一种严重营养代谢疾病，成为困扰牛奶生产者和加工者的关键性难题。由于目前对 APM 的发生机理仍不清楚，故急需探索发病机理及有效的防治措施，以降低经济损失。2 奶牛低酸度酒精阳性乳的化学实质酒精试验的化学本质是 70％酒精对牛乳的脱水作用，使乳汁中蛋白质微胶粒的水化膜遭到破坏，并破坏酪蛋白的空间构象，从而使乳汁胶体体系变得不稳定，微胶粒发生凝集。在酒精试验中，牛乳产生凝固的原因主要有两方面：一是酪蛋白胶体微粒的变性，牛乳的胶体稳定性主要取决于与钙结合的酪蛋白，维持酪蛋白稳定的因素主要是疏水交互作用力和静电交互作用力，酪蛋白主要与钙、磷结合成酪蛋白钙-酪蛋白磷酸盐复合物。乳汁中酪蛋白胶粒破坏便产生沉淀。王允田研究发现酒精阳性乳患牛脱脂乳中总酪蛋白含量显著降低，酪蛋白微球的稳定性严重破坏。二是离子平衡紊乱，由于牛乳中的二价阳离子（Ca2+、Mg2+）与多价阴离子（磷酸和柠檬酸）的比例不当导致酪蛋白微胶粒的稳定性降低。酒精阳性乳中Ca2+、Mg2+含量升高，中和了酪蛋白微胶粒的表面电荷，造成其空间构象不稳定，在酒精脱水作用下失去水化膜，形成胶体凝集。陈有亮等研究发现酒精阳性乳中 Ca2+、Mg2+含量分别高于正常乳 7.3%、11.3%，而磷酸和柠檬酸的含量分别低于正常乳 8.6%、11.5%，添加磷酸根或柠檬酸根，可使低酸度酒精阳性乳转变为阴性；再添加不同浓度的氯化钙或硫酸镁则又转变为阳性。3 奶牛低酸度酒精阳性乳的机理对APM 的发生机理和防治措施及酒精阳性乳的化学实质开展了各方面的研究，主要集中在酒精阳性乳的化学特性、药物防治和病因探讨方面，但对引起奶牛产生酒精阳性乳的原因及其产生的机理仍不清楚，不能从根本上治疗 APM。对 APM 的发生机理总体上分为缺钠学说、酸中毒学说、应激学说、甲状腺机能低下学说、乳腺细胞代谢异常学说及疾病并发症学说等。但每种学说都不能充分阐明低酸度酒精阳性乳的发病机理。针对每种可能的机理都有相应的预防的治疗方面的探讨，治疗效果并不理想，还有待进一步研究解决。3．1 缺钠学说Na+对维持牛乳胶体的稳定性也有重要的作用，可使酪蛋白微胶粒表面电荷增加，水化层增厚，稳定性增强。酒精阳性乳患牛Na+含量降低，加速了乳胶粒的沉淀。日本学者福岛主信报道，酒精阳性乳症患牛血钠、乳钠含量比正常奶牛低；史学增等研究发现酒精阳性乳的奶牛血液和乳汁中钠的浓度低于健康牛，当给酒精阳性乳牛补饲食盐或静脉补钠后，由于乳汁中钠浓度增加，酒精试验转为阴性。杨宏军等亦证实患牛血钠含量低于正常奶牛，王林也测得阳性组奶牛血清、全乳和乳清中的钠显著低于对照组。但是在低酸度酒精阳性乳和正常乳汁中添加NaCl 和Na2SO4，两种乳样均不发生改变，说明Na+对乳汁稳定性影响并不占主导作用。叶平等推测酒精阳性乳患牛Na-K-ATP酶活性下降是造成血清、乳低钠的直接原因，机体的钠被贮存在细胞里面，细胞外液分布减少，所以机体并不真正缺钠。这就是患牛补钠如 NaHCO3、NaCl 治疗效果不确实的原因。针对缺钠学说，临床在防治方面多采用丙酸钠、磷酸二氢钠、柠檬酸钠等含钠物质内服或皮下注射进行治疗，有时补钠产生一定的治疗效果，可能是因为对机体整体代谢功能起干扰或调整作用，但对酒精阳性乳牛不具有实质上的治疗，仅作为辅助药物治疗。此外，发现一年四季同样进行饲养管理，饲料相同，而冬季的血清钠正常，夏季的血清钠却低，这很难解释其发病的根本原因，缺钠假说对缺钠导致酒精阳性乳稳定性差的具体机理不能进一步解释。3．2 酸中毒学说20世纪 60 年代有学者曾认为瘤胃酸中毒是导致奶牛分泌酒精阳性乳的主要原因，认为瘤胃发生酸中毒时，体液的酸度升高，导致乳汁中的酸碱度发生了改变，破坏乳汁的离子电荷平衡，发生酒精阳性乳。但王允孝等研究发现，酒精阳性乳的发生与奶牛血液的酸碱度无关，牛奶的滴定酸度、蛋白质等的含量对牛奶的稳定性没有明显的影响。杨宏军研究发现酒精阳性乳患牛与正常牛的血清、乳清酸度无显著差异。而且大多数酒精阳性乳牛通过静脉注射碳酸氢钠溶液不能彻底治愈。3．3 应激学说酒精阳性乳的发生与环境应激有密切关系。各种不良因素作用于奶牛机体都有可能成为低酸度酒精阳性乳发生的诱因。王润章等研究认为，酒精试验阳性率与气温、气湿、温湿度指数、风冷指数等存在着显著的正相关性。吴钟玲等研究亦表明，酒精阳性率与温度之间存在明显相关。阎凤周等研究发现，酒精阳性乳牛血清中皮质醇上升，胰岛素下降，T3与T4上升，醛固酮下降，这些血液学指标与应激反应时代谢变化相一致。李兰萍等研究发现酒精阳性乳阳性牛血液中嗜酸性粒细胞显著增多且白细胞总数升高，所以，酒精阳性乳归结为一种慢性应激反应疾病。热休克蛋（HSP）可以作为测定动物的应激状态的分子水平指标。马健研究发现，低酸度酒精阳性乳牛乳腺组织中热休克蛋白 HSP70 mRNA 较正常牛水平显著提高，在热应激的条件下，低酸度酒精阳性乳患牛的乳腺组织中 HSP70 基因被大量转录，使乳腺组织中的HSP70 mRNA 大量增加。HSP70 在低酸度酒精阳性乳患牛乳腺组织中阳性染色更为明显，阳性信号主要分布于患牛乳腺腺泡的上皮细胞中，表明应激对乳腺腺泡的上皮细胞产生了影响，从而导致了阳性乳的发生。酒精阳性乳夏季高发可能与热应激有关，但是慢性冷应激也会导致酒精阳性乳的发生，冷应激情况下乳腺发生过氧化反应，致使乳腺分泌细胞发生氧化损伤，引起膜的通透性和流动性发生改变，导致营养物质吸收效率降低和分泌功能异常。而当奶牛处于氧化应激状态时，自由基对机体组织细胞产生病理损害作用，破坏核酸、蛋白质、碳水化合物的正常代谢，并损伤正常细胞基质及细胞膜，造成细胞衰老甚至死亡，从而影响机体组织正常机能。酒精阳性乳很可能是乳腺组织发生氧化损伤而分泌的异常乳。因此，酒精阳性乳的发生是一种复杂的细胞内调节水平上发生变化的乳房细胞代谢异常，而引起乳的成分改变，使乳胶体稳定性降低的原因不能简单地归结为饲料、疾病、气候突变等。诱因或应激原不一定能引起酒精阳性乳症，必须经过细胞、组织、生理和生化等反应才能引起应激反应的发生，才能产生酒精阳性乳。3．4 甲状腺机能低下假说李龙试验测得夏季阳性牛血清中碘含量及乳清中碘的含量均降低，甲状腺分泌机能降低，存在一定程度的碘代谢障碍。但甲状腺机能低下产生的机理及其在酒精阳性乳发生中的作用有待于进一步研究阐释。刘进忠等报道，APM 症患牛一次内服碘化钾 7 g，连服 3 d，可治愈并且不复发。叶平报道酒精阳性乳的乳脂率高于正常乳 0.3％～0.5%，给患牛自制补碘丸，治愈率高达 80％，提示酒精阳性乳的发生与甲状腺功能降低有关，并推测由此造成线粒体呼吸作用减弱，产生的 ATP 减少，而通过适当途径给患牛补碘，可以在一定程度上治疗本病。但甲状腺机能低下产生的机能及其在酒精阳性乳发生中的作用有待于进一步研究阐释。3．5 乳腺细胞代谢异常学说调节乳腺代谢的第二信使环腺苷酸（cAMP）与环鸟苷酸（cGMP）的浓度的变化直接反映乳房细胞代谢的改变。刘莉等研究发现酒精阳性牛乳中 cAMP上升、cGMP下降、cAMP/cGMP上升，认为酒精阳性乳的发生是细胞调节水平异常所致。王艳明发现阳性牛患牛乳腺组织自由基蓄积，脂质过氧化物增多，乳腺上皮细胞膜通透性升高，膜蛋白发生交联生成高聚物，导致乳腺细胞调节水平异常。对患牛乳腺组织学病理切片和超微切片也发现乳腺细胞发生肿胀、水泡变性，线粒体肿胀、山脊减少，内质网囊泡化，膜缺损、膜上微绒毛减少。酒精阳性乳的发生与乳腺细胞的代谢密切相关，但其发生的根本性因素及引起的代谢紊乱机理缺乏合理的解释，乳腺细胞代谢异常产生的机理仍有待于进一步研