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“青年千人计划”博士Nature解析调控机制

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2012/07/02

生物显微镜

来自美国Salk生物研究所，哥伦比亚大学等处的研究人员发表了题为“Inositol-1,4,5-trisphosphate receptor regulates hepatic gluconeogenesis in fasting and diabetes”的文章，发现了调控肝脏葡萄糖生成的分子开关，这也许为治疗胰岛素抵抗的II型糖尿病提供了一种新型治疗方法。相关成果公布在Nature杂志上。
文章的第一作者之一是最新入选“青年千人计划”的王一国博士，王一国博士出国前在中科院上海生科院学习，后于Salk研究所做博士后，主要从事细胞质TORC调控机制和生理功能研究。荣柏生物
I型糖尿病（旧称非胰岛素依赖型糖尿病或成人糖尿病）是一种代谢性疾病，其主要特征就是胰岛素抵抗，相对胰岛素缺乏和高血糖，这种疾病的患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣。因此其中心问题确实就是葡萄糖生成的问题。
在禁食状态，体液中循环的胰高血糖素的增加通过诱导糖原异生作用，促进了肝脏葡萄糖的产生。促发cAMP信号通路，通过CREB辅激活因子CRTC2的去磷酸化，提升了糖原异生基因的表达。胰高血糖素驴血清在一定程度上通过蛋白激酶A（PKA)介导的对CRTC2激酶SIK2的抑制作用，促进了CRTC2的去磷酸化。
胰岛细胞能调控这种平衡，这些细胞位于胰腺中，能制造胰高血糖素，这是一种在禁食时候刺激肝脏产生葡萄糖，供给大脑使用的激素。这一过程在我们进食时会发生逆转，当胰岛细胞释放胰岛素的时候，这就能告诉肝脏停止制造葡萄糖。因此胰高血糖素与胰岛素是维持血糖稳定浓度的反馈组成部分。
在这篇文文章中，研究人员识别出了一种延迟系统，解释了禁食阶段，葡萄糖如何激活CRTC2开关，以及这一系统在糖尿病中的作用。
这一系统包含有一个肝细胞外侧分子受体：IP3——研究人员称之为“分子插口”，禁食阶段，胰高血糖素打开这一IP3插口，允许一个分子“油门”：一种钙调分子加速CRTC2的作用，激活基因，引导人血清混合肝胆生成更多的葡萄糖，开启代谢引擎。
研究人员还发现IP3受体的活性，以及肝脏中钙调磷酸酶 (calcineurin)在糖尿病胰岛素抵抗患者中会升高，导致更高血糖。因此可以通过选择性降低IP3插口，以及钙调磷酸酶这一加速器的活性，从而来关闭CRTC2开关，降低II型糖尿病患者的血糖浓度。

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