谁能帮我解释下水质监测各项指标

你只要看看书《水和废水的监测》第四版上面有详细介绍

水质指标 挥发酚类

1.概述
酚类化合物是指芳香烃中苯环上的氢原子被羟基取代所生成的化合物。根据苯环上的羧基数目多少，可分为一元酚、二元酚、三元酚等。含两个以上羟基的酚类称为多元酚。酚类中能与水蒸气一起挥发(沸点在230℃以下)的称挥发酚。
自然界中存在的酚类化合物有2 000多种，该类化合物均有特殊臭味，易被氧化，易溶于水(6．6mg／lOOml)、乙醇、氯仿、乙醚、甘油和石油等。卫生学上比较有意义的有苯酚、甲酚、甲氧酚、氯酚及其钠盐。
酚类化合物广泛应用于消毒、灭螺、防腐和防霉等，在其运输、贮存及使用过程中均可能进入水体。据调查，河流中一般每升含数微克酚，家庭生活污水中的含酚量约为0．1～lmg／L。
酚的主要来源有炼焦、炼油、制取煤气和利用酚作为原料的工业企业所排出的废水。工业废水中的含酚量可高达1 500～5 000mg／L。苯酚是工业上排出的主要酚类物质。
酚可通过皮肤和胃肠道吸收，吸收后的酚主要分布于肝、血、肾和肺。酚类物质大部分在肝脏氧化成苯二酚、苯三酚，并同葡萄糖醛酸结合而失去毒性，然后随尿液排出。吸收后在24h内即可排出完毕。
2.在饮用水中限值的确定
酚污染水体后能恶化水的感观性状，产生异臭和异味。各种酚化合物在水中嗅觉阈差别很大。苯酚的嗅觉阈浓度为15～20mg／L，邻、间、对甲酚为0．002～0．005mg／L。
高浓度的酚特别是多元酚能抑制水中微生物的生长和繁殖，影响水体的自净作用。
据报道，饮水中酚的质量浓度为15～1 000mg／L时，鼠类长期饮用无影响，质量浓度为5 000mg／L时，对消化、吸收和代谢也无影响，质量浓度高达7 000mg／L时，才阻碍生长或引起死胎。人类急性酚中毒的主要表现为大量出汗、肺水肿、吞咽困难、肝及造血器官损害、黑尿、受损组织坏死、虚脱甚至死亡。
目前的研究表明：酚是一种非致突变剂，在Ames试验中(TAl00)呈阴性反应。
酚是一种促癌剂，达到一定剂量后显示出弱的致癌作用。在动物皮肤致癌试验中发现，5％的酚已有弱的促癌作用，20％的酚有弱致癌性。
根据感官性状的要求，我国《生活饮用水卫生规范》中挥发酚类的限值为0．002mg／L。

水质指标　锰

7．9．1概述
锰是地壳中较为丰富的元素之一，常和铁结合在一起。由于锰较难氧化，地面水和地下水中锰的质量浓度可以达到每升几毫克。
当锰的质量浓度超过0．1mg／L，会使饮用水发出令人不快的味道，并使器皿和洗涤的衣服着色。如果溶液中两价锰的化合物被氧化，会形成沉淀，造成结垢。当锰的质量浓度超过0．02mg／L，就会在水管内壁形成一层被覆物，并随水流流出，造成黑色沉淀。
锰是一种人体必需的微量元素，在一部分酶反应系统中，锰是必需的辅助因子。锰还具有黄素蛋白和硫酸黏多糖、胆固醇及血色蛋白复合体的功能。膳食是人体摄取锰的主要来源。它的吸收率会根据实际摄入量、食物中其他金属如铁和铜的量发生很大地变化。从饮水中摄入的锰远少于从食物中摄入的量。根据一般饮用水中含有4～30μg／L锰来推算，成人每天从饮水中的摄锰量在8～60μg这个范围内。
7．9．2对实验动物的毒性以及与人体健康的关系
不同形式的锰，经口LD50的范围在400～830mg／kg之间。锰主要危害中枢神经系统，可以出现颓废、肌张力增加、震颤和智力减退等中毒症状。如果每天暴露剂量在1～150mg／kg之间，实验大鼠和小鼠会出现一些神经系统受损的症状，主要包括神经传递介质和大脑中酶水平的改变。有时这些改变还伴有临床症状，如运动
失调和活动水平的改变。每天按每公斤体重慢性摄入1～2mg的锰，会使家兔、猪和牛的食欲发生改变，并会降低血红蛋白的合成。长时间暴露在锰的作用下，大鼠大脑内生物源性胺的水平和多巴胺β-羟化酶、一元胺氧化酶的活性都会受到短暂影响。连续18个月每天给猴子口服25mg／kg的锰，可以观察到猴子变得虚弱和呆板。
慢性锰的暴露会引起生殖功能的改变。虽然有一些动物研究表明，适量的锰具有一定的抗癌作用，但过量摄入锰会增加肿瘤的发生率。
7．9．3在饮用水中限值的确定
一个人每天最多可摄入20mg的锰，而没有显而易见的病态表现。如果按照摄入量12mg／d来计算，一个60kg体重的成人每天按体重计可接受0．2mg／kg的锰。一般锰的摄入量中只有20％是由饮用水提供的，考虑到水中锰的生物利用度可能会增加而暂定不确定因子为3，据此计算出水中锰基于健康的质量浓度限值为0．4mg／L。但需注意的是，虽然此限值足以保护人体健康，但此含量下会造成沉淀而使水变浑浊，因此一般锰含量低于0．1mg／L时，会令用户对水质比较满意。

耗氧量
水中有机物含量高时会直接影响水的臭与味，让人厌恶。人们对水中有机物的危害的关注，从有毒有害有机物到三致(致畸、致突变、致癌)物质又发展到目前的内分泌干扰物(类激素) 。一般水中有机物是微量的，甚至是痕量的，要从人类健康上反映，需要有个长期的过程(20～30年)。目前我们能够测出并研究其对人类健康影响的水中有机物才数百种，随着分析测定方法与分析仪器的发展、提高，能被测出的有机物将越来越多，而这些有机物对人的危害的全面研究也需时日，所以当我们尚未认识它们的危害前，对其总量(也即宏观上)进行一定的控制，对中国人民未来健康是必要的。

　　根据中国水污染防治法(1996年修订)第20条规定：“省级以上人民政府可以依法划定生活饮用水地表水源保护区，生活饮用水地表水源保护区分为一级保护区和其他等级保护区。在生活饮用水地表水源取水口附近可以划定一定的水域和陆域为一级保护区。在生活饮用水地表水源一级保护区外，可以划定一定的水域和陆域为其他等级保护区。……对生活饮用水水源保护的具体办法由国务院规定”。

　　2000年3月20日国务院令颁布了水污染防治法实施细则，其第21条明确规定：“生活饮用水地表水源一级保护区内的水质适用国家'地表水环境质量标准Ⅱ类标准，二级保护区内的水质适用国家Ⅲ类标准。”Ⅱ类标准中关于有机物综合性指标有CODCr，BOD5与高锰酸盐指数(即耗氧量CODMn)，相应的限值是15 mg/L，3 mg/L与4 mg/L。

铅(1ead，Pb)用于铅酸电池、焊料、合金、电缆护套、色素、锈抑制剂、釉料、塑料稳定剂等。
　
1.在环境中的存在及人群暴露水平
　
1．1在水及其他环境中的含量水平一般而言，人群主要通过空气和食品接触铅，从饮水中摄入的铅较低。自来水中的铅主要来源于管道系统，如输水管焊料、管件及其接头。即使聚氯乙烯水管也含铅，因为铅作为稳定剂用于生产该种塑料管，当水在这种管道中存放过久时，就会有铅的释出。铅从管道系统中的释出取决于诸多因素，如氯化物和溶解氧的存在，pH值、水温、硬度、水的贮留时间等。在某些情况下，释出的铅可在水中达到很高的浓度，甚至引起中毒。曾有两例报道因饮用公共供水而引起中毒，在水中铅质量浓度高达2．6mg／L。在苏格兰Glasgow，使用铅管导致饮水(软水)中含高浓度铅，大约40％的样品中铅质量浓度大于100μg／L。
根据美国1988年的估计，仅1．1％的供水系统的铅质量浓度超过5μg/L，近来的调查表明，铅在饮水中的几何均值为2．8μg／L。加拿大的调查表明，安大略省在1周采样期内饮水中铅的均值为4．8μg／L，波动范围为1．1～30．7μg／L。在5个加拿大城市饮水中铅的中值为2．0μg/L。
在天然地表水中，含铅量很低，通常低于0．1mg／L，在非污染区其质量浓度为0．1μg／L或低于0．1μg／L。
在交通繁忙的大城市中，大气的铅浓度通常在2～4μg／m3，郊区浓度低于0．2μg／m3。
铅在食物中的含量因食物品种的不同而变动很大，Schroeder等报道，调味品中含铅量范围为0～1．5mg／kg；鱼和海产品为0．2～2．5mg／kg；肉和蛋为0～0．37mg／kg；谷类为0～1．39mg／kg；蔬菜为0～1．3mg／kg。
　
1．2人群暴露水平 据估计，如空气中铅的平均浓度为0．2μg／m3，则婴儿从空气中的摄入量为0．5μg／d，而成人为4μg／d；如饮水中铅的质量浓度为5μg／L，则婴儿从饮水中铅的摄入量为3．8μg／d，成人为10μg／d。各国报道，从食物中的摄入量为：瑞士27μg／d；芬兰66μg／d；美国2岁小孩为23μg／d；英国40μg／d(母亲)和30μg／d(5～7岁儿童)；加拿大53．8μg／d(青少年和成人)；个别国家可高达500μg／d。
对于幼小的儿童来说，土壤和家中的灰尘也是铅的重要来源。
80％以上的铅摄入量来源于食物、泥土和灰尘，从饮水中摄人的铅对于儿童和成人而言占总摄入量的比例很小，但对于人工喂养的儿童来说就会占有很大比重。
　
2.对实验动物和体外试验系统的毒性
　
2．1对神经系统的影响高浓度铅的暴露可引起实验动物脑病,其脑部的组织改变与人的脑病类似。Pentschew等报道，通过母乳及断奶后喂饲含铅饲料可导致大鼠截瘫。当猴暴露于铅，使
其血液中铅的质量浓度达10．9～33μg／dl时，出现明显的行为和认知缺陷，例如活动能力、注意力、适应能力、学习能力和记忆力等出现损伤。还有其他动物实验，也表明铅能引起动物记忆力和学习能力的降低。与无机铅不同，四乙基铅中毒可引起雏鸟和成年大鼠的特殊性脑病，出现不安、运动失调、好斗、逐渐出现抽搐、昏迷直至死亡。
　
2•2生殖毒性、胚胎毒性和致畸性铅盐可透过胎盘引起胚胎和胎仔的死亡以及其他有害作用。在子宫内暴露于铅的新生动物可能出现行为缺陷，每窝新生动物数和体重均可能减少。铅也可引起精子形成的改变。血液中铅质量浓度达30μg／100ml时可引起雄性大鼠精子数和睾丸的改变以及雌性大鼠动情期的改变。铅盐对某些动物种属有致畸作用，但有机铅未呈现致畸作。
2•3致突变性 已有很多关于铅盐致突变性的研究报告，但结果并不一致。乙酸铅、氯化铅、氧化铅等在细菌试验(鼠伤寒沙门菌、E•coli WP2等)和酵母试验中未呈现致突变性。铅盐能引起人淋巴细胞染色体畸变和叙利亚地鼠胚胎细胞的形态转化。但是在某些试验中，未引起染色体结构畸变。在大鼠、小鼠、猴的体内试验中，有的呈现阴性结果，而有的试验出现阳性结果。尚无充足证据评价有机铅化合物的致突变性。
　
2•4致癌性 已有一系列有关铅盐致癌性的研究，IARC在综合评价中指出，经口或胃肠外染毒，乙酸铅、碱式乙酸铅、磷酸铅能引起大鼠肾脏肿瘤。亚乙酸铅能致小鼠肾脏肿瘤。经口给予乙酸铅和碱式乙酸铅能导致大鼠发生神经脑质瘤。对于砷酸铅、碳酸铅、氯化铅、硝酸铅等的致癌性尚无法评价。
　
3.对人体健康的影响
　
美国环保局报道，当成人血铅质量浓度达到100～120μg／dl，儿童达到80～100μg／dl时，可能引起急性中毒症状，包括迟钝、烦躁不安、易激动、注意力不集中、头痛、肌肉震颤、痉挛、肾损，伤、幻觉、失去记忆和脑病等。当接触铅l～2年，血铅质量浓度达50～80μg／d1．情况下可能引起慢性中毒、疲劳、失眠、易激动、头痛、关节痛和胃肠症状。
许多研究已经证实，铅可能引起肾脏损伤以及中枢和外周神经系统病变，从而导致神经行为改变。Beattie等的调查表明，精神发育不全组的儿童饮水中含铅量明显增高，当饮水中铅质量浓度超过800μg／L，时，儿童患精神发育不全的概率明显增加。大量的流行病学调查研究了儿童铅暴露对智力和行为的影响。横断面研究证实，血铅水平为30μg／dl或更高与智商降低之间呈统计学上的明显相关。但多项前瞻性研究的结果并不一致，出生前铅暴露对精神发育有早期影响，数项研究表明，18～36个月的婴幼儿接触高浓度铅与精神发育有负相关，但是其他的调查未证实这一点。
对接触铅的人进行细胞遗传学检查，获得的结果很不一致。有9项调查得到阳性结果，暴露于铅的人群(血铅水平为100～1000μg／L)外周血淋巴细胞染色体畸变率增加；有6项调查为阴性结果，人群的血铅水平为40—500μg／L。
男性性功能异常，包括精子数减少，与血铅浓度达40～50μg／dl有关。职业暴露于铅的女性也会出现生殖功能异常。流行病学调查表明，暴露于铅的妊娠妇女早产的危险性增加。
流行病学调查结果提示，铅及铅盐对人的致癌性尚不能得出结论。有的研究得出阴性结论，有的研究得出的癌症超额死亡率很低。在这些研究中，有些混杂因素，如吸烟及其他致癌因素未被考虑。IARC认为，铅盐对人致癌性资料尚不充分，无法得出结论。
　
4.在饮水中限值的确定
　
动物实验证实，铅盐能引起肾脏肿瘤，但是铅对人体致癌性的证据不充分。因此，IARC将铅及无机铅化合物划入2B组，即对动物的致癌性证据充分，而对人的致癌性证据不足，属于可能的人类致癌物。
有证据表明，当铅的浓度很低时就可能对人产生有害作用，使用每日耐受摄入量(TDI)的方法确定限值是合适的。
铅在婴幼儿体内代谢的研究表明，当每日摄入量按体重计大于5μg／kg时，约占摄人量的32％贮留体内，而当入小于4μg／kg时，则未见铅在体内存留。Rye证实了这一代谢研究，当平
均膳食按体重摄入量为3～4μg／(kg•d)时，未见婴儿血铅增高。
基于上述研究，WHO／FAO食品添加剂联合专家委员会于1986年确定了对婴儿和儿童暂行每周按体重计铅的耐受摄入量为25μg／kg[即3•5μg／(kg.d)]。这是由于铅是蓄积性毒物，应尽量避免机体对铅负荷量的增加。1993年该专家委员会再次确认了每周耐受摄入量，并将其扩展到各年龄组。
鉴于婴儿是最敏感人群，故从保护婴儿的角度确定铅在饮水中的限值，从而能很好的保护整个人群。一个体重为5kg的人工喂养婴儿每日饮水量为0．75L，铅从饮水中的摄入量占总摄入量的50％，则铅在饮水中的限值为0．Olmg／L。计算如下：

限值=3.5μg/(kg•d)×5kg×50%/(0.75L/d)=0.01mg/L（取整数）

我国卫生部2001年发布的《生活饮用水水质卫生规范》对原《生活饮用水卫生标准》规定的铅在饮用水中的限值进行了修订，由0．05mg／L修订为0．01mg／L。

6．15 水质指标 甲苯
6．15．1概述
甲苯(toluene)是一种清亮、无色且有甜味的液体，主要用作
油漆、涂料、树胶、石油、树脂等的溶剂，还作为生产苯、酚或其
他有机溶剂的原料。此外，调和汽油时也要使用甲苯。
城市空气中甲苯的平均质量浓度约为2～200μg／m3，交通密集
区域的质量浓度较高。农村地区的甲苯水平较低(0．2～4μg／m3)。
室内甲苯质量浓度为17～l 000μg／m3，其高低与室外浓度以及香
烟烟雾的存在均有关。
德国的调查显示，雨水中甲苯的质量浓度为0．13～0．7μg／L。
在荷兰，雨水中甲苯的中位数值为0．04μg／L。美国河水中的甲苯
质量浓度为l～5μg／L。德国和瑞士的莱茵河中甲苯质量浓度分别
为0．8μg／L和1．9μg／L。海岸线附近海水中的甲苯含量为0．01～
1μg／L。在被点污染源污染的地下水中，甲苯质量浓度高达0．2～
1．1mg／L。美国1983年的调查显示，地下水中甲苯质量浓度的最
高值为1．4μg／L。美国以地下水为水源的公共饮水系统中，有1％
的系统甲苯含量超过0．5μg／L。加拿大的调查中发现，饮水甲苯的
平均含量为2μg／L。饮用水储水箱的涂料中也可释放出甲苯。
有报道，鱼体内的甲苯含量为1mg／kg。一些调味品中甲苯的
残留质量浓度可达2．7～10．2mg／kg。
6．15．2对健康的影响
在人体，经口摄入的甲苯几乎可完全在胃肠道吸收。甲苯在动
物体内的分布非常迅速，经呼吸道或经口摄入后在体内的分布类
似。吸收后的甲苯首先在脂肪组织内出现，随后相继进入肾上腺、
肾、肝和脑。甲苯在肝脏迅速被微粒体混合功能氧化酶系转化为苯
甲醇、苯甲酸，后者与甘氨酸或葡萄糖醛酸结合，以马尿酸或苯甲
酰葡萄糖苷酸的形式从尿中排出。亦有少量甲苯代谢后生成甲酚。
在肺内，有部分被吸收的甲苯不经代谢以原形排出。
经口摄入的甲苯毒性较弱，大鼠的LD50为2．6～7．5g／kg。人
急性吸入甲苯主要表现为中枢神经系统损伤和黏膜刺激。疲劳和倦
怠为最敏感的效应，在质量浓度为375mg／m3时可观察到。短期吸
入甲苯对动物的主要效应有肝脏酶的诱导、肝重增加及神经生理学
改变。经n给予大鼠和小鼠剂量为312mg／kg、625mg／kg、1 250
mg／kg、2 500mg／kg及5 000mg／kg的甲苯，5d/周，共13周。在
大鼠，剂量≥625mg／kg时最早出现肝、肾重量的增加(不伴有组
织病理学改变)为最敏感的效应。该研究得出的NOAEL为
312mg／kg。在小鼠，肝脏的相对重量增加最为敏感，最早出现于
312mg／kg组的雌性小鼠。
在一项慢性毒性实验中，大鼠每天吸入甲苯6h，每周5d。结果
发现，在380mg／m3及l 100mg/m3剂量组出现红细胞容积的减少。
大鼠、小鼠和兔的吸入实验发现，100mg／m3及以上剂量的甲
苯有胚胎毒性，但未见致畸性。经口给予小鼠甲苯，在≥260mg／
kg剂量组发现胚胎死亡率的显著增加，在870mg／kg组腭裂的发生
率增加。
各种体外实验表明，甲苯不具有遗传毒性。体内实验研究的结
果也不能证实甲苯的遗传毒性。
大鼠和小鼠的吸入实验未能发现甲苯致癌的证据。IARC鉴于甲
苯对实验动物和人致癌性的资料尚不充分，将其归为第3组致癌物。
6．15．3制定饮用水中甲苯限值的依据
与吸入相比，经饮水和食物摄入的甲苯较少。荷兰的研究表
明，人群甲苯暴露的浓度至少为30μg／m3。若每日吸入的空气量为
20m3，甲苯吸收率为50％，则甲苯的日吸收量为0．3～12mg。汽
车尾气和香烟烟雾可导致暴露增加。
目前的资料表明，甲苯不是致癌起始剂；因此，这里采用TDI
法推算甲苯的最高容许浓度。一项大鼠灌胃实验得出甲苯的
NOAEL为312mg／kg；此剂量为甲苯对小鼠产生肝毒性的LOAEL
值，乘以不确定系数l 000(种内及种问变异为100，短期实验以
及用LOAEL替代NOAEL为10)，得出甲苯的TDI为223μg／mg。
假定TDI的10％归于饮用水，则饮用水中甲苯的限值为0．7mg／L，
但是该值超过了甲苯在水中嗅阈值0．024mg／L。

水质指标　pH值
1.概述
pH值与溶液中的氢离子活度有关，在稀溶液中氢离子活度与氢离子浓度相等。pH值反应了溶液中各种溶解性化合物达到的酸碱平衡状态，主要是二氧化碳、碳酸氢盐、碳酸盐的平衡。温度对该平衡的影响较大，在纯水中温度提高25℃，pH值下降约0．45。
在水处理过程中，氢离子浓度会有变化(氯化作用减低pH值，软化水质提高pH值)。输水过程中，水pH值与水中其他物质(气体、胶质、带电或不带电物质等)联合作用侵蚀管网内壁，而碳酸钙沉积在管网中可阻止水中氧气直接接触管壁而防止侵蚀发生，因而通过改变pH调节碳酸盐做酸氢盐平衡可防止管网腐蚀。
微生物对于pH值的适应生长范围是比较广的。管网内壁微生物生长形成黏质，同样也有防止氧气接触管壁的作用。但微生物的大量繁殖产生的二氧化碳会造成局部pH值降低，引起局部腐蚀性增强。pH值为5．5～8．2时最适合铁细菌的生长，铁细菌的大量繁殖会形成“红水”。
pH值也会影响其他水质指标。pH值低于7时，被硫污染的水因生成硫化氢而散发臭鸡蛋味，氯化作用因趋向三氯化氮的生成而产生令人厌恶的刺激性味道。pH值提高，水会产生苦味，色度会增加。pH值还影响水的混凝、沉淀、过滤，从而影响水中的杂质含量。
　
2.在饮用水中限值的确定
人体健康与pH值的直接关系是不明确的，但pH值可通过影响其他水质指标及水处理效果而影响健康。pH值在6．5～9．5范围内并不影响饮用及健康，但pH值过低会腐蚀水管，过高会使溶解盐析出、降低氯化消毒作用。据调查，我国绝大多数天然水中pH值范围在6．5～8．5之间，故我国《生活饮用水卫生规范》规定：pH值范围在6．5～8．5之间。

5．9 水质指标 氟化物
无机氟化物(fluoride)用于铝的生产，在钢铁和玻璃纤维工业中作
为一种助焊剂，并可用于生产磷酸盐肥料等。
5•9•I在环境中的存在及人群暴露水平
5•9•1•1在水中和其他环境中的含量水平 氟化物存在于地表水
和地下水中。在地下水中氟化物的浓度变动很大，受多种因素的影
响，例如供水区的地理、化学和物理特性，岩石的性质、pH值、温
度、井深等。一般而言，质量浓度范围为1～25mg/L。但在一些国
家(印度、肯尼亚、南非等)，其质量浓度远高于25nlg／L。在地
表水中氟化物浓度较低，为0．Ol～0．3mg／L。在海水中浓度高
于淡水。在加拿大，饮水中氟化物含量范围为<0．05～0．2mg／L，
加氟后达到0•6～1．1mg／L。在美国有0．2％的人群饮用水中的氟
化物浓度>2mg／L。
根据中国全国调查资料(1983--1985年)，地表水中氟含量的
10％中位数至90％中位数的范围是0．06～1．2mg／L；浅井水为
0•06～4•Omg／L；深井和泉水为0．06～4．9mg／L。我国有7 700
万人饮水中的氟化物浓度>lmg／L，而约有7亿人饮用水中的氟化
物含量低于0．5mg／L。
在所有食品中可能都含有氟化物。Koivist。inen报道，各种食
物中氟化物含量有很大差异，其波动范围为0．1～8．0mg／kg，茶叶
含有较高浓度的氟化物，平均含量可达100mg／kg。。
5．9．1．2人群暴露水平人体暴露于氟化物的水平取决于所生活
的地理位置。例如在荷兰，每日总摄氟量为1．4～6．0mg，从食物
中的摄入量占80％～85％，从饮水中的摄入量为0．03～0．68mg／d
(饮水中氟化物平均含量低于0．2mg／L)。而从牙膏中的摄入量为
0．2～O．3mg／d 。
WH()综述了关于氟化物摄入量的一系列报道 ，在饮水中氟
化物浓度<0．4mg／L的区域，其氟化物总摄入量范围为0．43～
0．91mg／L(从饮水中的摄入量为0．0～0．54mg／d)；在饮用加氟饮
水(质量浓度为1mg／L)的区域，氟化物的总摄入量为0．99～
5．4lng／d(从饮水中的摄入量为0．61～3．2mg／d)。地下水中氟化
物高的区域，饮水就会成为摄入氟化物的主要来源；而在中国某些
地区，煤中氟化物含量很高，则从空气中摄入的氟化物可达0．3～
2．3mg／d；从食物中的摄入量可达1．8～8．9mg／d。
根据中国的调查 ，建议7～15岁儿童适宜的和安全的总摄氟
量分别为每人每日1．9mg和2.1mg；成人最大安全总摄氟量为每
人每日3．4mg,，
5．9．2对实验动物和体外试验系统的毒性
5．9．2．1急性毒性 当经口给予实验动物(大鼠和小鼠)可溶
性氟化物时，其致死剂量按体重计为20～100mg／kg.中毒症状表
现为流涎、流泪、呕吐、腹泻、肌肉纤颤、呼吸抑制等。
5．9．2．2致突变性在鼠伤寒沙门菌和酿酒酵母试验中，氟化钠
未引起基因突变。在果蝇试验中氟化物未呈现阳性反应。在7代小
鼠的实验中，氟化钠未引起骨髓细胞的染色体畸变和姐妹染色单体
交换。在体外哺乳动物细胞实验中，在细胞呈现毒性的质量浓
度(>10mg／L)，氟化物引起染色体畸变 。
5．9．2．3慢性毒性和致癌性 根据IARC综述的资料 ，断奶小
鼠终生饮用氟化钠含量为10mg／L的饮水，结果未见肿瘤发生率的
增加。小鼠喂饲氟化钠含量为900mg／kg的饮料直至存活鼠达97～
100周龄，未见肿瘤发生率增加。另外的实验，使用雌性C3H和 DBA小鼠，
饮用含氟化钠为1．0mg／L和10．0mg／L饮水10～17个
月。结果表明，10mg／L组有63％的动物死于乳腺癌，对照组为
50％，但是IARC评价结果认为，该实验不够充分。
大鼠和小鼠饮用含氟化钠的饮水，氟化钠质量浓度为25mg/L
和175mg／L，共2年，在两个剂量组均出现牙质脱色和骨发育异
常，在高剂量组雌性动物发生长骨硬化。
在两年的大鼠实验中，经饲料给予的氟化钠按体重剂量为
4mg／(kg•d)、10mg／(kg•d)、25mg／(kg•d)。结果表明，在各剂量
组均出现牙齿和骨骼的改变，但未见致癌作用。
大鼠和小鼠饮用含氟化钠的饮水，F质量浓度为0、11mg／L、
45mg／L、79mg／L，结果发现，雄性大鼠骨肉瘤的发生率增高(发
生率分别为0／80、0／51和3／80)，提示氟化物对雄性大鼠有可疑
的致癌作用，但是对雌性大鼠以及雄性和雌性小鼠均未呈现致癌作
用。IARC的评价结论是，氟对实验动物的致癌性资料有限，致癌
证据不足。
5•9•3对人体健康的影响．
氟化物具有防龋作用。人群饮水中氟质量浓度为lmg几或以
上时与饮水中质量浓度为0．1～0．3mg／L相比，其龋齿发病率减少
35…％、o当饮水中氟质量浓度为lmg／L时未观察到令人厌恶的氟斑
牙¨…。饮水中适宜的氟浓度随着人群居住地区气温的不同而异，
热带地区，人们饮水量大，饮水中氟浓度就要比寒带地区低。
Galagan等认为，在气温高时，饮水中适宜的氟浓度应低于
1mg／L，而在寒冷地区，其适宜质量浓度可达1．2mg／L。Myers报
道，当饮水中氟质量浓度达1．5～2mg／L时，出现很轻度或轻度
氟斑牙。Dean报道，饮水中氟质量浓度为0．9～1．2mg／L时，
轻度氟斑牙发病率为12％～33％。
粗略估计，温带地区饮水中氟质量浓度为1．5～2mg／L时，
发生氟斑牙；而在较热的地区，氟浓度较低时，就可能发生氟斑
牙。此外，当从饮水以外的途径，如食物和空气中摄入的氟增加
时，饮水中氟质量浓度低于1．5mg／L时也可能发生氟斑牙。

水质指标　镉

镉(cadmium，Cd)主要用于电镀、电池、电子元件以及核反应堆等。
5．6．1在环境中的存在及人群暴露水平
5．6．1．1在水和其他环境中的含量水平通常镉在饮水中的质量浓度较低，大约在1μg／L或更低的水平，因此从饮水中的摄人量比较低。
Sharrett等对美国西雅图的饮水调查表明，在输水管为铜管的自来水龙头流出的水中镉的中值质量浓度为0．01μg／L；在镀锌管的龙头流出的水中为0．25μg／L。当供水在上述输水管中停留时镉浓度增加，中值分别为0．06μg／L和0．63μg／L。荷兰的调查显示，大约99％的饮水样品(1982年)中镉质量浓度小于0．1μg/L
在全世界110个水站测定的镉中值质量浓度小于lμg／L，但是在秘鲁Rio Rimao曾记录最高值达100μg／L。由于使用镀锌管、含镉焊料、水的加热器及冷却器和龙头等，可能使饮水受到污染。
食物是一般人群摄入镉的主要来源。Wolnik等在美国的调查表明，来自不同地区的主要农作物，包括大米、花生、大豆、小麦、土豆、胡萝卜、莴苣、西红柿等，镉中值含量为0．009～
0．06lmg／kg(湿重)。在欧洲的调查结果与上述结果非常接近。但是，在动物肝脏和肾脏中镉含量较高，在肝脏中含量为10～100μg／kg，肾脏中为100～1 000μg／kg，而水果、肉类和蔬菜中通常低于10μg／kg。
值得注意的是，在镉污染区生长的农作物含镉量增高。日本曾发生因食用含高镉稻米引起震惊世界的“痛痛病”。
5．6．1．2人群暴露水平 食物是非职业人群镉暴露的主要来源。一般而言，每日从食物中的摄入量为10～35μg。但是不同国家和地区差异很大。在美国、欧洲和新西兰从食物中镉的每日摄入量约为10～25μg(个别地区除外)，而在日本镉的每日摄入量则为30～50μg，远高于世界上其他国家。在高镉地区生活的人群从食物中摄人的镉明显升高，在日本每日摄入量可达150～200μg，甚
至更高。
从饮水中镉的每日摄入量约为2μg。总而言之，非吸烟的一般人群镉暴露的主要来源为食物，而其他途径是次要的，所占比重很小。但是，对于吸烟者而言，吸烟是镉的重要来源之一。在镉污染区，人群从食物中的摄人量每日可高达数百微克。职业暴露人群镉的主要来源可能是被污染的空气。
5．6．2对实验动物和体外试验系统的毒性
5．6．2．1急性毒性对大鼠和小鼠的经口半数致死量(LD50)随着所用镉盐的不同而不同，其范围变动很大，按体重计镉摄入量约为数十毫克每千克至数百毫克每千克。
5．6．2．2亚急(慢)性毒性 有大量的关于镉亚慢性毒性研究报道，在此仅介绍几项经饮水染毒的动物实验。
Bemard等采用大鼠，饮用含镉质量浓度为200mg／L的饮水达11个月，8～9个月后肾皮质中镉含量约为200mg／kg，平均蛋白尿发生率明显增加。大鼠饮用含镉质量浓度为10mg／L的饮水9个月，引起脱钙和骨皮质萎缩。
狗饮用含镉质量浓度为25mg/L的饮水6个月，出现一种与钙缺乏有关的代谢异常 。
5．6．2．3生殖毒性、胚胎毒性和致畸性镉致畸性研究发现，当染毒剂量很高，接近于致死剂量时，在动物胚胎形成期给地鼠静脉注射硫酸镉，给大鼠腹腔注射、皮下注射或喂饲氯化镉均可引起有致畸作用。在大鼠妊娠第6～19天，经口给予高剂量的氯化镉，按体重计镉摄入量为：20mg／kg、40mg／kg、60mg／kg、80mg／kg，引起心脏和肾脏的异常，但是未见剂量一反应关系 。
在小鼠的多代繁殖实验中，动物饮用含镉质量浓度为10mg／L的饮水，出现胎鼠死亡和发育不全以及畸形 。在大鼠的多代繁殖实验中，当饲料剂量达100mg／kg时未出现生殖毒性。
大鼠经口接受按体重计镉摄入量为50mg／(kg•d)共15个月，出现轻度睾丸改变。大鼠饮用含镉质量浓度为70mg／L的饮水70d，未见异常 。
总之，只有当镉的剂量很高，已达到对母体产生毒性的情况下，才引起致畸作用以及对胚胎和胎仔的毒性。
5．6．2．4致突变性有一系列镉致突变性的研究，但结果很不一致 。在数项果蝇的实验中不同的镉化合物均未引起染色体畸变。在人淋巴细胞和成纤维细胞的实验中也呈现阴性结果。但是使用培养的人血细胞，镉(硫酸镉在培养液中浓度为62mg／L)引起染色体畸变率的增加，还有几项实验也发现染色体的改变。
5．6．2．5慢性毒性和致癌性 Kanisana等研究了镉对大鼠的致癌性。大鼠饮用含镉质量浓度为5mg/L的饮水，长达2年。结果发现，在47只实验组雄鼠中，有7只出现恶性肿瘤，而在34只对照雄鼠中有2只动物出现肿瘤。但是经统计学处理，未见实验组肿瘤发生率明显增加。因此认为该剂量的镉不具有致癌性。
用大鼠和小鼠进行2年致癌实验研究 ，动物经胃管给予硫酸镉，按体重计大鼠镉的剂量为0．08～0．35mg／kg；小鼠为O．44～1．75mg／kg，2年后大鼠肾脏中镉湿重含量为5mg／kg，在
任何组织均未出现显微结构的改变。
大鼠吸入镉的气溶胶(氯化镉)18个月，质量浓度为12．5μg／m3、25μg／m 3、50μg／m3，在对照组未见肺癌发生，而在实验组发生率分别为15％、53％和71％ 。
小鼠和金黄地鼠吸入氯化镉、硫酸镉、氧化镉和亚硫酸镉，浓度为10～270μg／m3，每天吸入19h，每周5d，共50～70周，随后观察50周。无论小鼠和金黄色地鼠均未出现肺癌发生率的明显增加，但是引起多灶性支气管肺泡增生 。
5．6．3对人体健康的影响
镉对人体健康影响的研究主要来源于职业接触者以及镉污染区人群，长期低剂量的镉暴露能引起慢性镉中毒。镉可以引起人体广泛器官和系统的损伤，而对肾脏的损伤是最常发生的。较高剂量的职业暴露，可能引起明显的肺脏损伤，主要表现为慢性阻塞性气道疾病，早期出现通气功能的改变，以后逐渐加重。慢性镉中毒导致肾皮质镉的蓄积以及肾小管功能异常，对蛋白质、糖和氨基酸的重吸收功能损伤，因而出现低分子量蛋白质从尿中排泄的增加。此外，镉还可能影响钙代谢，产生高钙血症，以及形成肾结石，当伴有其他因素存在，如营养缺乏时，可能出现骨质疏松。长期职业暴露可能引起肺癌，但是尚不能定论。已有报道，工人暴露于镉质量浓度为20～50μg／m3达10～20年，出现低分子蛋白尿发生率的增加。
在镉污染区的一般人群，镉的摄入量估计可达140～260μg／d，长期暴露于此环境下可导致低分子蛋白尿的发生率增加。在大多数国家非污染区居住的一般人群对镉的总摄入量估计为10～40μg／d，包括食物为10～40μg／d；水中摄人量为<1μg／d；空气中摄入量<0．5μg／d(非吸烟者)。
IARC把镉分类在2A组，即认为有足够证据表明某些镉的化合物对实验动物具有致癌性，但对人的致癌性证据有限。
5．6．4在饮水中限值的确定
虽然IARC把镉分类在2A组，但有某些证据表明，吸入染毒时镉具有致癌性，但缺乏经口染毒致癌的证据，而且也无明确的证证明镉为遗传毒物。
基于膳食中镉的吸收率为5％，每日排出率为身体负荷的0．005％；FAO／WHO食品添加剂联合专家委员会的结论是，如果镉在肾皮质中的水平不超过50mg／kg，则其按体重总摄入量不应超
过1μg／(kg•d)，因此暂定每周耐受摄人量为7μg／kg.如果从饮水，中摄入的镉占总摄入量的10％，则镉在饮水中的限值为0．003mg／L，其计算如下
限值=(1μg/(kg•d)×60kg×10%)/(2L/d)=0.003mg/L
所以WHO建议镉在饮水中的限值为0．003mg／L。美国《饮水标准》规定，镉的最高污染限量目标值和最高污染限值均为O．005mg／L。
我国在1985年发布的《生活饮用水卫生标准》中规定，饮水中镉的限值为0．01mg／L。根据现有资料和我国的具体情况，卫生部2001年发布的《生活饮用水水质卫生规范》将饮水中镉的限值由0．01mg／L修订为O．005mg／L