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【资料】美发现“超级形态酶” 大大增强人体抗癌能力

  • 怪侠一点红
    2007/03/14
  • 私聊

快乐老家

  • 美国研究人员发现,Akt1酶具有一种“超级”形态,它可通过延长树突状细胞的寿命,达到增强抗癌效果的作用,而科学家一直认为,树突状细胞是免疫系统中促进具有抗癌能力的T细胞做出响应的主“开关”。该项研究成果报告刊登在近期出版的《自然•生物技术》杂志上。
      项目研究负责人、美国贝勒医学院免疫学副教授大卫•斯宾塞博士说:“通过延长树突状细胞的寿命,就可延长人体的活化作用,促进人们所需要的免疫反应。”他认为:“树突状细胞是免疫系统内的主开关。面对病原体或癌症,它们能自行决定是采取强烈的免疫反应,还是采取缓和的免疫反应。”

      通过多种复杂的实验,斯宾塞和同事发现,Akt1酶对树突状细胞的生存具有十分重要的作用。随即,他们找到了Akt1酶一种更有效的形态。该形态的Akt1酶能够帮助树突状细胞存活更长时间,从而促进免疫反应。

      为获得Akt1酶的新形态,研究人员首先对Akt1酶进行了修改,以便让它们能锁定血浆细胞膜上信号发出的特殊位置,此举让Akt1酶有了更明确的行为。然后,他们再将Akt1酶分子中有抑制作用的小部分去掉。斯宾塞介绍说,经过改造后获得的“超级”Akt1酶更加有效。

      获得“超级”Akt1酶后,研究人员利用特别设计的腺病毒将其输送进树突状细胞中。“如同所预计的那样,无论是在实验室的器皿中还是在实验鼠体内,这些树突状细胞寿命被延长,同时更加有效。”斯宾塞说,“它导致实验鼠体内某些十分具有侵略性的肿瘤被消除。”

      在实验室中,研究人员还发现,“超级”Akt1酶对人体树突状细胞同样有效,但现在他们还没有将其用于治疗人体疾病。斯宾塞希望Akt1酶用于人体时的首项目标是前列腺癌,因为这是他们实验室长期以来一直研究的课题。他同时表示,经过修改,Akt1酶也可用于应对其他癌症。
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  • 怪侠一点红

    第1楼2007/03/14

    以最新研究找到癌细胞分裂制动系统相关基因

    以色列魏兹曼研究院日前宣称,通过来自多学科领域科学家的通力合作,一些可以阻止细胞分裂并防止癌细胞扩散的基因被找到。

    当普通细胞按照信号指令产生分裂时,它同时也开始激活一个“制动系统”,这个系统最终会终止细胞的分裂活动,使细胞回归到静止状态。

    但是,如果“制动系统”出了问题,细胞分裂就会得不到控制,引发癌细胞进行分裂,从而产生癌症。魏兹曼研究院生物学规则系、复杂系统物理学系、细胞生物学系、计算机系和应用数学系,以及谢巴医疗中心等的科学家通过研究,终于找到了那些与这种“制动系统”相关联的基因。

    研究中,科学家首先描绘出基因网络的图形,这些基因是在普通细胞中接受分裂指令的基因。被称之为增长因子的分裂信号来自于细胞外部,它可激起细胞内部的一连串活动。活动的结果激活了一些基因,由此产生出一些蛋白质,这些蛋白质有的导致了细胞分裂,另一些则发挥着阻止细胞分裂的作用。为了找到各个基因所产生的作用,研究人员需要对数量巨大的基因和它们的活动数据进行筛选。

    通过物理学家、数学家、电脑专家和生物学家的通力协作,得到的研究结果显示,细胞在接到增长因子的信号后,内部产生了许多分裂波,在这些分裂波中,基因在不同时间段开启和关闭着。在第一波中,一些基因活动大约持续20到40分钟,正是这些基因引起了细胞的分裂活动。相反,在接下来的四个波段中,即从接到信号后的第40分钟到240分钟,基因活动的主要内容是终止细胞的分裂活动。

    此后,科学家将注意力放到如何鉴别出现在后面波段中的基因上,以确认这些基因确实产生了阻止细胞分裂的作用。通过内容广泛的研究,研究人员发现有50个基因干扰了第一个波段的遗传活动。这些基因通过产生可以直接附着在细胞分裂基因上的蛋白质,来干扰它们的活动,形成终止细胞分裂的“制动系统”。另外,他们还鉴别出制动蛋白的另一种工作原理,即:把携带引起细胞分裂指令的RNA报信者,从基因到细胞的蛋白质产生机制中全部分解掉。

    通过对患卵巢癌病人的临床研究,研究人员发现了“制动”细胞活动水平、生存率和疾病的危害性之间的相关性。研究人员认为,这些发现有助于建造可以精确显示遗传缺陷的个人遗传档案,并帮助医生为每一个病人选择合适的治疗方法,这种遗传档案,还能够帮助医生预测病人的疾病发展进程。这一研究发现有助于找到一种方法,为失控的细胞分裂恢复“制动系统”,来阻止癌症病情的发展。这一研究成果发表在新近出版的《自然遗传学》电子版。

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