NMT作为生命科学底层核心技术,是建立活体创新科研平台的必备技术。2005年~2020年,NMT已扎根中国15年。2020年,中国NMT销往瑞士苏黎世大学,正式打开欧洲市场。 |
基本信息
主题:Ca2+激活的14-3-3蛋白在盐胁迫中充当分子开关
期刊:Nature Communications
研究使用平台:NMT植物耐盐创新平台
标题:Calcium-activated 14-3-3 proteins as a molecular switch in salt stress tolerance
作者:中国农业大学杨永青、郭岩、杨志佳
检测离子/分子指标
Na+
检测样品
拟南芥根,距根尖300 μm根表上的点
中文摘要
离子/分子流实验处理方法
7日龄拟南芥幼苗100 mM NaCl处理24 h
离子/分子流实验结果
之前的研究结果表明PKS5能磷酸化SOS2并调节SOS2激酶活性,接下来需要确定PKS5是否影响拟南芥的耐盐性。利用NMT技术,在100 mM NaCl处理12 h后,检测了7日龄BigM、pks5-3和pks5-4幼苗根系分生区Na+流速。盐胁迫根系呈现明显的净Na+外排,但pks5-3和pks5-4的外排速率明显低于BigM(图1c, d)。
SOS2的过表达并不能改善pks5-4盐敏感表型,然而,pks5-4的盐敏感表型是通过SOS2S294A的表达所改善。然后本研究检测了杂交株系中的Na+流速,发现SOS2S294A的表达改善了pks5-4的Na+流速,而SOS2的表达却没有(图1g, h)。因此,PKS5以依赖SOS2Ser294磷酸化的方式负调节拟南芥的耐盐性。
图1. SOS2Ser294突变可改善pks5-4的盐敏感表型
其他实验结果
PKS5可以与SOS2在Ser294位点相互作用并磷酸化SOS2。
PKS5通过磷酸化SOS2负调控SOS2激酶活性。
PKS5通过14-3-3s抑制酵母中的SOS通路。
PKS5依赖性的SOS2Ser294磷酸化抑制SOS2激酶的活性。
PKS5以依赖SOS2Ser294磷酸化的方式负调控拟南芥的耐盐性。
盐胁迫增强了14-3-3蛋白与PKS5的相互作用。
盐胁迫下,14-3-3蛋白抑制PKS5的活性。
14-3-3λ和14-3-3κ通过抑制PKS5活性调节PMH+-ATPase活性。
14-3-3λ和κ至少部分通过抑制PKS5激酶活性来调节拟南芥对碱性胁迫响应。
不同浓度的钙参与调控14-3-3-介导的SOS2和PKS5的激活和抑制。
结论
有无盐分的情况下,14-3-3蛋白结合并抑制SOS2或PKS5,这些蛋白-蛋白相互作用与14-3-3钙结合亲和力增强有关,这对植物适应盐胁迫的能力至关重要。
离子流实验使用的测试液
0.1 mM CaCl2, 0.1mM KCl, 0.5 mM NaCl, 0.3mM MES, pH 6.0
文章原文:https://doi.org/10.1038/s41467-019-09181-2
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