细菌及内毒素转位机制之氧自由基

反应性氧中间体ROI H2O2及羟自由基是导致肠屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注实验中肠缺血可致肠通透性增加并有氧化反应的证据缺血-再灌注时,至少可通过两种机制使氧自由基产生增加黄嘌呤氧化酶反应肠微血管中白细胞的NADPH氧化酶催化的反应。应用氧自由基清除剂或抑制黄嘌呤氧化酶可减轻缺血-再灌注时的肠黏膜屏障功能损伤。

细菌及内毒素转位机制之氧自由基

氧自由基可使上皮及内皮细胞通透性增加虽然具体机制仍不完全清楚ATP耗尽可能是上皮细胞功能损伤的最后共同途径。氧自由基产生可抑制葡萄糖分解过程中的关键酶——甘油醛-3-磷酸脱氢酶自由基也可损伤线粒体抑制ADP氧化磷酸化形成ATP的过程。另一机制可能是激活多ADP核糖聚合酶PARP),PARP催化核蛋白多ADP核糖过程消耗NAD最后导致ATP耗尽细胞内钙离子浓度升高如损伤较重则可使细胞死亡。


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