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修订版阿尔兹海默症AD诊断临床标准(草案)发布!预计8月正式推出

导读:7月16日,2023年阿尔茨海默病协会国际会议(AAIC)在荷兰阿姆斯特丹召开,会议公布了新版阿尔茨海默病诊断标准草案

7月16日,2023年阿尔茨海默病协会国际会议(AAIC)在荷兰阿姆斯特丹召开,会议公布了新版阿尔茨海默病诊断标准草案,采用类似癌症诊断中的分期方法,并取消了“轻度”“中度”“重度”等表述的使用。修订后的阿尔茨海默病诊断将以数字分为0期至6期7个阶段。

特异性生物标志物确诊,二十年来最新获批的AD疗法

据悉,2023年8月16日将要正式发布《AD诊断临床标准修订版》。主要起草者之一的专家表示:在本次修订中,2011、2012以及2018版NIA-AA指南的经典核心观点得到传承:将综合征(临床可识别的损害)从底层的生物学(病因学)概念独立开,强调通过生物学概念定义AD。这一核心观点表明了NIA-AA认知AD的底层逻辑——即使出现相关症状,但症状是疾病的结果,而不是诊断疾病所必需。因此对于AD患者,也应当强调通过特异性生物标志物确诊疾病。

本次修订重点提及了抗Aβ免疫疗法,实际上这也是近二十年来最新获批的AD疗法。抗Aβ免疫疗法可将淀粉样蛋白PET水平降低至检测阈值以下,引发下游生物标志物趋于正常化,同时可降低 PET 成像测量的纤维状淀粉样蛋白水平,可减缓早期症状性AD认知能力下降的速度。而目前成功和失败的免疫治疗药物的一致性表明,淀粉样蛋白PET减少量与临床获益相关。Jack教授说到,AD的用药还请期待后续的指南正式发布。

关于阿尔兹海默症

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。

阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆最常见的一种类型,患者思维、记忆和独立性会因此受损,影响生活质量以及死亡,FDA说“这是一种毁灭性疾病”。从全球来看,据国际阿尔茨海默病协会(ADI)发布的《世界阿尔茨海默病2018年报告》显示,目前全世界至少有5000万的痴呆患者,到2050年预计将达到1.52亿,其中约60%-70%为阿尔茨海默病患者。阿尔兹海默病的治疗难点在于其发病机制并未完全清晰。目前,比较公认的机制是认为β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,异常水平的β-淀粉样蛋白在大脑神经元之间形成的斑块具有神经毒性,导致神经元变性。

国内最新研究成果

2022年3月,《自然》杂志子刊《自然•结构和分子生物学》在线发表了武汉大学人民医院神经内科张振涛教授和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果。这一研究揭示脑内Tau蛋白聚集的分子机制,为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。

2023年6月13日,科技日报记者获悉,厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室、厦门大学医学院神经科学研究所王鑫教授团队的最新研究鉴定出另一个对于阿尔茨海默病至关重要的病理因子——β2-微球蛋白,并发现通过清除外周血中的β2-微球蛋白即能减轻阿尔茨海默病小鼠大脑中的神经损伤,因此他们提出β2-微球蛋白可能成为阿尔茨海默病的新治疗靶点。相关研究成果近日发表在国际学术期刊《自然·神经科学》上。

来源于:仪器信息网

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7月16日,2023年阿尔茨海默病协会国际会议(AAIC)在荷兰阿姆斯特丹召开,会议公布了新版阿尔茨海默病诊断标准草案,采用类似癌症诊断中的分期方法,并取消了“轻度”“中度”“重度”等表述的使用。修订后的阿尔茨海默病诊断将以数字分为0期至6期7个阶段。

特异性生物标志物确诊,二十年来最新获批的AD疗法

据悉,2023年8月16日将要正式发布《AD诊断临床标准修订版》。主要起草者之一的专家表示:在本次修订中,2011、2012以及2018版NIA-AA指南的经典核心观点得到传承:将综合征(临床可识别的损害)从底层的生物学(病因学)概念独立开,强调通过生物学概念定义AD。这一核心观点表明了NIA-AA认知AD的底层逻辑——即使出现相关症状,但症状是疾病的结果,而不是诊断疾病所必需。因此对于AD患者,也应当强调通过特异性生物标志物确诊疾病。

本次修订重点提及了抗Aβ免疫疗法,实际上这也是近二十年来最新获批的AD疗法。抗Aβ免疫疗法可将淀粉样蛋白PET水平降低至检测阈值以下,引发下游生物标志物趋于正常化,同时可降低 PET 成像测量的纤维状淀粉样蛋白水平,可减缓早期症状性AD认知能力下降的速度。而目前成功和失败的免疫治疗药物的一致性表明,淀粉样蛋白PET减少量与临床获益相关。Jack教授说到,AD的用药还请期待后续的指南正式发布。

关于阿尔兹海默症

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。

阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆最常见的一种类型,患者思维、记忆和独立性会因此受损,影响生活质量以及死亡,FDA说“这是一种毁灭性疾病”。从全球来看,据国际阿尔茨海默病协会(ADI)发布的《世界阿尔茨海默病2018年报告》显示,目前全世界至少有5000万的痴呆患者,到2050年预计将达到1.52亿,其中约60%-70%为阿尔茨海默病患者。阿尔兹海默病的治疗难点在于其发病机制并未完全清晰。目前,比较公认的机制是认为β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,异常水平的β-淀粉样蛋白在大脑神经元之间形成的斑块具有神经毒性,导致神经元变性。

国内最新研究成果

2022年3月,《自然》杂志子刊《自然•结构和分子生物学》在线发表了武汉大学人民医院神经内科张振涛教授和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果。这一研究揭示脑内Tau蛋白聚集的分子机制,为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。

2023年6月13日,科技日报记者获悉,厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室、厦门大学医学院神经科学研究所王鑫教授团队的最新研究鉴定出另一个对于阿尔茨海默病至关重要的病理因子——β2-微球蛋白,并发现通过清除外周血中的β2-微球蛋白即能减轻阿尔茨海默病小鼠大脑中的神经损伤,因此他们提出β2-微球蛋白可能成为阿尔茨海默病的新治疗靶点。相关研究成果近日发表在国际学术期刊《自然·神经科学》上。