小鼠肺大动脉内皮细胞提取物的生理功能!
一、背景
小鼠肺大动脉内皮细胞提取物是从小鼠肺大动脉内皮细胞提取的,小鼠肺大动脉内皮细胞从正常小鼠肺大动脉组织制备。小鼠肺大动脉内皮细胞提取物可以直接用于基因克隆,表达图谱分析以及各种分子生物学实验的研究。
二、生理功能
内皮细胞是一薄层的专门上皮细胞,由一层扁平细胞所组成,呈多边形,细胞的边缘呈锯齿状,相互嵌合。它形成血管的内壁,是血管管腔内血液及其他血管壁(单层鳞状上皮)的接口。血管内皮细胞(EC)位于血浆与血管组织之间,它不仅能完成血浆和组织液的代谢交换,并且能合成和分泌多种生物活性物质,以保证血管正常的收缩和舒张,起到维持血管张力,调节血压以及凝血与抗凝平衡等特殊功能,进而保持血液的正常流动和血管的长期通畅。抗凝血材料表面内皮细胞化,可以减少血栓的形成和血小板激活。
完整内皮细胞化是zuihao的抗凝血,表面血管内皮组织是天然的抗凝血组织。内皮细胞膜上有天然的抗凝血成分,比如肝素,前列腺素(PGI),一氧化氮等,内皮细胞能够合成和分泌多种内皮衍生舒张因子。内皮细胞系指血管、淋巴管的内膜上皮将内腔面覆盖的细胞。多数是单层扁平上皮属中胎叶性的上皮。血液循环和组织中大单核的游走的吞噬细胞有人认为是来自增生的血管内皮。小鼠肺大动脉内皮细胞分离自肺大动脉组织;肺大动脉亦称肺动脉干。在呼吸空气的脊椎动物中,把静脉血由心脏导向肺脏的动脉。肺大动脉起于右心室,在主动脉之前向左上后方斜行,在主动脉弓下方分为左、右肺动脉,经肺门入肺。肺动脉干位于心包内,为一粗短的动脉干。起自右心室,在升主动脉前方向左后上方斜行,至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。左肺动脉较短,在左主支气管前方横行,分二支进入左肺上、下叶。
三、应用
用于Ⅰ.TIPE2负性调控VSMCs功能抗动脉粥样硬化的机制Ⅱ.TIPE1蛋白在小鼠组织及TIPE1、TIPE2 mRNA在细胞系的表达谱检测
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是危害人类健康的常见疾病,以血脂在大动脉内膜沉积、血管平滑肌细胞和结缔组织增生、内膜纤维性增厚及粥样斑块形成为主要特征,至今其发病机制仍不十分清楚。在AS发生发展过程中,血管组成细胞包括内皮细胞(Endothelial cells,ECs)、单核/巨噬细胞及血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)与相关细胞因子构成复杂的网络,各种因素造成的ECs损伤、单核巨噬细胞摄入脂质后活化是AS发生的始动因素,而随后引起的VSMCs功能紊乱包括表型转换、细胞因子分泌、迁移增强、异常增殖以及吞噬脂质后泡沫化,则是动脉粥样硬化斑块形成的关键步骤。此外,在晚期斑块中VSMCs凋亡对斑块稳定性具有重要影响,纤维帽变薄、斑块不稳定性增加以及最终斑块破裂都与VSMCs的大量凋亡密切相关。可以说,在AS发生发展的整个过程中,VSMCs(?)台终扮演着不可忽略的角色,其功能改变不仅影响AS斑块形成,也对AS疾病转归有着举足轻重的作用。因此,对VSMCs功能调控的研究对于揭示AS及其他血管相关疾病发生机制及防治有重要的理论意义和潜在的应用价值。
以动脉粥样硬化发生中血管平滑肌细胞为切入点,利用TIP E-/-鼠、ApoE小鼠、C57BL/6鼠、细胞模型,系统地探讨了TIPE2对血管平滑肌细胞功能的调控作用。TIPE2是新型免疫负调控分子,选择性表达于淋巴组织、炎症组织、造血细胞以及具有内分泌功能的组织细胞和泌尿生殖细胞,对固有免疫及适应性免疫进行负调控,维持机体免疫稳态。,TIPE2可以通过调控巨噬细胞功能抑制炎症反应,抵抗AS发生发展,是一个新鉴定的AS保护性因子。VSMCs功能紊乱贯穿AS的整个病程,是AS发生发展的一个关键因素。那么,作为AS保护性因子,TIPE2是否对血管平滑肌细胞功能也有影响。
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