猪痢疾密螺旋体的流行病学与临诊症状及作用机理!
一、背景知识
猪密螺旋体痢疾(swine dysentery,SD)又称作血痢(bloody scours或bloody bysentery),黑痢(black dysentery)或粘膜出血性腹泻(mucohemorrhagic diarrhea),二类传染病、寄生虫病。
二、疾病概述
历史上曾称作弧菌性痢疾(vibrionic dysentery),为猪的一种传染性粘膜出血性结肠炎。临床特征为消瘦,排泻粪便中含有粘液、血液和坏死物,不经治疗的病猪可能死亡。
三、分布危害
SD在下列国家(地区)发生:
美洲:美国、加拿大、墨西哥、古巴、巴西、哥伦比亚、阿根廷、特立民达和多巴哥。
欧洲:比利时、保加利亚、丹麦、芬兰、法国、德国、希腊、荷兰、匈牙利、爱尔兰、意大利、挪威、波兰、葡萄牙、罗马尼亚、苏联、西班牙、瑞典、英国、南斯拉夫、捷克斯洛伐克。
非洲:摩洛哥、肯尼亚、赞比亚、几内亚、津巴布韦、尼日利亚、南非、坦桑尼亚。
亚洲:老挝、南朝鲜、马来西亚、日本、中国、中国台湾、泰国。
大洋洲:澳大利亚、新西兰。
由于SD病猪死亡、生长率降低和治疗费用而造成很大经济损失。根据Ly son(1983)计算,为了控制SD在饲料中添加的药物,每头猪花费2.60-2.80美元。Wood等(1988)指出,SD猪群的饲料消耗,每头上市猪要多花费12.60美元,同时每头猪还要多花费药费2.40美元。在美国估计每年由于SD而损失6400万美元。
四、疾病病原
SD虽由Whiting等人于1921年首先作了报道,但不明期病原长达50年之久。1971年Taylor等在英国报道了一种能繁殖的病原性螺旋体。这工作同时被Harris等在美国证实,并将此螺旋体命名为猪痢疾密螺旋体(treponema hyodysenteriae;Th)。普通猪或SPF猪口服接种Th能产生SD典型症状和病变。Taylor等(1971)还发现在正常猪粪中存在第二型厌氧螺旋体,形态与Th相似,可能存在于所有猪群,根据溶血型和对猪或小鼠的肠致病性可以加以区别,1979年Kinyon等将此螺旋体命名为无害密螺旋体(T.innocens;Ti)。Kinyon等(1979)以25株β溶血的Th口服接种SPF猪均能引起SD,而13株β溶血的Ti对猪不致病。
Stanton等(1991)对Th和Ti进行了DNA―DNA重组试验,菌体蛋白SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和16SRNA顺序分析,发现这二者之间关系密切,与密螺旋体和其它螺旋体仅有疏远相关,因而将二者归入小蛇(Serpula)新属。后来发现此名已用作霉菌的属名而于1992年改为蛇样(Serpulina)属,Th和Ti分别更名为猪痢疾蛇样螺旋体(Serpulina hyodysenteriae;Sh)和无害蛇样螺旋体(S.innocens;Si)。Sh为革兰氏阴性,耐氧和厌氧,长6-8.5μm,直径0.32-0.38μm。松卷曲,有动力和溶血性。具有7-13根内鞭毛,从每端插入,至原生质圆柱部重叠。整个菌种被一层疏松外膜所覆盖。Kimyon等(1979)和Lemcke等(1981)对Sh和Si的培养特性作了比较,二者均能对有限的碳水化合物发酵,通常为葡萄糖和麦芽糖产酸,发酵终末产物为醋盐、丁酸盐、H2和CO2。能使丙酮酸盐但不能使乳酸盐降解。过氧化氢酶、细胞色素氧化酶、H2S、明胶水解、肉质水解、甘氨酸耐量、淀粉水解和尿素酶等试验均为阴性。胆汁耐量、七叶苷水解和碘乙酸耐量等试验均为阳性。Sh可以果糖发酵(-)、靛基质产生(+)、β溶血(强)和对猪及小鼠肠致病(+)与Si某些菌株区别。Miao(1978)发现Sh和Si的C+G含量极低(25.8%),DNA顺序二者仅有28%相同,而Sh菌株之间则有75%相同。
Baum等(1979)对Sh酚抽提物的水相物(脂多糖;LPS)用琼脂凝胶扩散试验可分成四种血清型。Mapother等(1985)发现另外三种血清型。Lemcke等(1984)也发现三种新血清型,但与前三种未作比较。Li等(1991)在加拿大发现了血清型8和9型。Hampson等(1989,1990)对北美、欧洲和澳大利亚Sh菌株的LPS进行了研究,建议LPS血清型应修正为血清群(已有A-I9个群)每群含有几个不同血清型。在美国分离的大部分属血清1、2型,而在欧洲和澳大利亚分离的血清型比较分散。至今未见Sh血清型之间有毒力差异的报道。
五、流行病学
本病最常发生于体重15-70kg的猪只,奶猪和成年猪较少发生。大多是由于引进猪只后,经2-3周开始发病。主要由于直接或间接吃入病猪或带菌猪的粪便而感染。疾病呈缓慢持续性流行,最初一部分猪发病,然后同群猪相间发生。品种间的易感性无甚差别。断奶猪自然感染的发病率接近90%,死亡率取决于药物治疗效果。
大群病猪经过治疗症状消失后,隔3-4周可复发。临床康复猪常成为带菌猪,成为下次流行的传染源。由于不易检查和杜绝带菌猪,因而疾病一旦传入,即使应用药物治疗也很难加以彻底消灭。本病无明显季节性,似在夏末和秋天多发。饲料变换、运输、阉割、拥挤和寒冷等可促使疾病发生。
从有SD农场捕到的田鼠中,可分离得Sh。Sh在稀释病猪粪中,于5℃可存活61天,25℃可存活7天。大多数SD的流行由于引进带菌猪,但不引进猪的猪群也有发病。
六、临诊症状
本病的潜伏期2天至3个月左右,自然感染在接触病后10-14天内发病,人工感染大多为3-10天。症状为排稀粪(带粘液和血液),其严重程度差异很大。个体与个体、群体与群体之间的病程不同,一般持续5-10天。病猪偶尔可为超急性感染,很少或未见下痢而在几小时内死亡。多数病猪先拉黄至灰色软粪,厌食。部分病猪体温可升高至40-40.6℃。经几小时或几天后,粪便中常有血斑或大量粘液。当疾病进一步发展,粪便呈粥样或水样,内含血液、粘液和粘膜。病猪弓背,后部常被粪便沾污。病程一长,病猪脱水、渴欲增加、衰弱、共济失调和消瘦。
大多数病猪的症状基本相同,依据病程长短大致可分为急性、亚急性和慢性。慢性病猪的粪便混有黑色血液,即使不死,也妨碍生长。死亡原因除急性死亡之外,大多由于脱水和营养失调而死亡。
奶猪的感受性较低,病情较轻,粪便内血液和粘液也较少。
七、机理病理
SD发生与大肠内Sh和其它协同微生物的增殖有关。在典型病变的上层细胞和固有层能见到Sh,但未能证明病变的产生主要由于Sh入侵。组织破坏的机理尚未阐明,但可能与Sh的二种毒素有关。溶血素对一些组织的细胞培养和原代细胞有毒性,也可损害猪结扎结肠段的上皮细胞。LPS有内毒素特性,可能对大肠上皮细胞有直接影响。
Sh的入侵不超过大肠固有层,暗示SD所有的发病机理可直接由肠病变引起。由肠炎引起液体和电解质的不平衡,导致典型SD的主要全身反应。最急性死亡的机理还不清楚,可能由内毒素引起。
Argenzio等(1980,1981)研究了SD的病理生理,腹泻并非由于粘膜渗透性增加和组织液体静压增加,致使蛋白质及细胞外液从血液漏出至肠腔,而是由于上皮细胞从肠腔输送钠反氯至血液的机能衰退,导致结肠吸收不良。其研究强有力地说明,由发炎粘膜释放的肠毒素和(或)前列腺素与腹泻发生无关。因此,SD的发病机理与由肠毒性大肠杆菌或沙门氏菌引起的腹泻不同。
死猪消瘦,毛粗松而沾有粪便、显著脱水。本病病理特点为病变局限于大肠,在回首连接处界限清晰。急性期肠壁水肿性肥厚,充满显著。由于粘膜明显水肿,致使结肠失去典型的皱状。粘膜面呈暗红色,上覆含有血斑的粘液。肠内溶物柔软至水样不等。急性期过后,肠壁水肿减少,但粘膜病变更为严重,纤维素性渗出的增加,可形成含血液的纤维素性假膜。大肠病变的分布范围不同,有的整个,有的仅节段。但至疾病后期,病变常很广泛。
早期由于血管充血和体液外渗而使粘膜和粘膜下组织肥厚,杯状细胞增生,腺窝基部上皮细胞变长和染色过深。在固有层可见白,细胞增数。粘膜的成批上皮细包与固有层分离,致使毛细血管暴露而形成出血灶。晚期变化在腺窝内各聚大量纤维素、粘液和细胞残屑,常有广泛的粘膜浅表坏死。病变局限于粘膜和粘膜下层,深层组织保持相对完整性。在腺窝内有数量不一的Sh样微生物,多者密集呈网状。
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