血管压力直径测定系统

《机智的医生生活》中，新生儿由于先天性心脏病而延迟关胸，手术之后小朋友心脏不再需要借助仪器辅助，开始健康地跳动，“李子一样大小的心脏，跳动起来异常有力”震撼的场面让实习医生们决定加入胸外科的道路。心脏的跳动是生命的信号，血液流过的地方与心跳一起带给了心内膜细胞（Endocardial cells，ECs）流体剪切机械应力以及牵拉力。在发育过程中机械力帮助心血管系统逐渐成型，但这些力量如何指导局部心肌细胞的细胞命运的刻画的仍不清楚。为此，法国国家健康与医学研究院Julien Vermot研究组在Science发文题为Bioelectric signaling and the control of cardiac cell identity in response to mechanical forces，通过在体内操纵机械应力揭开了机械力在促进心血管瓣膜形成以及特定细胞命运决定中的关键作用。以斑马鱼作为模式生物可以实现高分辨率的时空机械应力参数在体内的控制，作者们首先通过的荧光标记的Ca2+感受器蛋白GCaMP7a在心内膜细胞中的表达监测Ca2+的动态变化【1】作者们惊讶地发现Ca2+振荡几乎只会在房室瓣的房室管区域形成（图1）。这一现象引发的了作者们的兴趣，作者们想知道Ca2+的振荡是否与血管瓣膜形成分化过程相关，所以作者们想找到Ca2+信号在体内的解码器以及效应因子。也就是说，什么因子能够读取Ca2+振荡事件所带来的信息呢？先前的研究表明，Nfatc1（Nuclear factor of activated T cells 1）是一个对Ca2+通道非常敏感的转录因子，能够调节心内膜细胞向间充质细胞的转化以及心脏瓣膜形态发生过程【2,3】。因此，作者们构建了一个Nfat结合元件报告品系，可以反映Nfat蛋白的结合。作者们确认了Ca2+信号通路的时空调控与Nfat激活是相耦连的，是瓣膜形成过程中心内膜细胞中的特征。图1 Ca2+振荡只出现在瓣膜形成区域进一步地，作者们想知道所观察的Ca2+振荡是否与心内膜细胞中对于应力的响应有关，所以作者们使用抑制剂处理使得心脏跳动停止，然后观察此时Ca2+信号的变化。作者们发现心脏跳动停止后，Ca2+振荡消失，与此同时Nfat的激活也消失。另外，在斑马鱼的缺血性突变体中Ca2+的振荡也会显著减少，并且Nfat的活性也同步降低。这些现象表明Ca2+振荡以及Nfat的激活对于机械应力具有响应。进一步地，作者们希望通过操纵血管瓣膜边界处的机械应力对机械力改变所带来的效应进行检测。作者们想到了一个很巧妙地方式，将一个30-60μm的琼脂磁珠插入到心血管腔中，通过精妙地微型外科手术确保不会影响心脏的正常功能。作者们通过磁镊（Magnetic tweezers）精确调控可以施加在磁珠上的机械应力。通过Ca2+的流量对心内膜细胞中对机械力的响应，作者们发现心肌细胞机械应力的与Ca2+振荡有关。那么当应力发生错误的时候，是否对瓣膜形态形成和发育有影响呢？为此，作者们通过对磁珠移植的局部反应进行检测，发现移植的磁珠会导致心脏瓣膜定位异常并伸入心胶质中，同也会导致心脏瓣膜相关基因的异常表达。另外，通过Nfat的抑制剂处理，作者们发现Nfatc1的核定位会被增加的机械力所促进，并且是以一种Nfatc1中Ser/Thr去磷酸化依赖的方式进行的。除此之外，作者们发现Ca2+-Nfat信号通路并不是通过通常认为的klf2a机械转导信号进行的，而是通过一个机械力敏感的基因egr1实现的。为了找到机械力依赖的Ca2+-Nfat信号通路激活的具体因子，作者们对一些已知对机械力敏感的通道蛋白以及纤毛发生相关的突变体品系进行检测，比如Trp通道以及Piezo等。但是作者们发现这些突变体中Ca2+激活都是正常的，而且对胚胎使用非特异性应力敏感通道阻滞剂钆离子处理后的胚胎Ca2+的激活也是正常的。这说明可能有其他的因素参与其中。先前的研究表明，这体外培养的心内膜细胞对于机械力在响应的时候会产生ATP水平的变化【4】，ATP会通过嘌呤受体P2X通道激活Ca2+信号。通过拮抗剂以及转录本、过表达等实验，作者们确认在心内膜细胞中Ca2+内流是由P2X通道调节，以响应胞外ATP水平的变化。随后作者们对激活以及抑制P2X介导的ATP信号通路对瓣膜形成的影响进行鉴定，发现P2X受体调节Nfat活性，但该调节作用并不依赖于VEGF信号通路。P2X介导的ATP信号通路发生异常时，心脏瓣膜结构异常，瓣膜形态不完全。因此，P2X作为Nfat活性上游发挥作用，控制心脏瓣膜发育以响应机械力的刺激。图2 工作模型总的来说，该工作揭开了心内膜细胞“破译”机械力信息的奥秘（图2），并且发现ATP作为一种附加的机械敏感旁分泌信号，通过它血流动力学力量可以指导心脏瓣膜的发育，可能可以作为未来帮助心脏瓣膜在体外的生长以及对先天性心脏瓣膜缺陷的治疗方案。由于该工作对于心脏瓣膜发育与机械力之间关系的揭示，同期刊发了观点文章对其进行了高度评价，题为Not all stress is bad for your heart。适当的机械应力对于心内膜细胞感受刺激并在正确位置产生心脏瓣膜具有非常重要的意义。斑马鱼中的研究并非终点，如何将机械应力在哺乳动物例如小鼠或者人类中瓣膜形成与特化过程相联系，能否用于三维类器官培养以造福病人等该领域未来的发展方向。不过，看来有点儿“小压力”对心脏也并非坏事，小压力，才有强心脏！原文链接：https://www.science.org/doi/abs/10.1126/science.abc6229

心血管系统是脊椎动物胚胎发育的第一个功能器官系统，其主要功能是运输、控制和维持全身的血流。由于不断暴露在来源于血流量和压力的多种机械力下，心血管系统是最容易受到机械力学刺激的系统之一。在这种情况下，心血管系统中的细胞由于心脏跳动产生的脉动变化以及血流产生的剪切应力等永久地受到力学刺激。一方面，流体剪切应力、血管壁机械牵张力、细胞与细胞之间的胞间力等外力组成了心血管系统的力学刺激。另一方面，心血管细胞力学描述了心血管的细胞或组织弹性的动力学。 心肌组织是由心肌细胞、心脏成纤维细胞、细胞外基质、血管等组成的复杂和高度层次化的组织，其组织结构与心脏的宏观力学和形态特性密切相关。随着心脏从单腔结构演变为多室结构，心脏瓣膜开始控制心脏周期中的单向血流。在此期间，心室肌细胞以纤维的形式排列，在心脏壁内形成复杂的层流模式，赋予了心脏包括各向异性、黏弹性在内的多种力学性能。此外，细胞外基质维持了心脏完整性并支持其功能。心脏间质外基质主要由成纤维细胞样细胞产生和维持，为心肌提供了必要的结构支持，保留了心室的力学特性。血流和基质成分的改变都将在一定程度上影响整个心脏的结构和功能。血管在组织结构较高，特别是大组织和器官结构的产生中发挥着重要作用。所有组织生长需要建立足够的血管结构。血管主要由血管内皮细胞（endothelial cells，ECs）和周围的平滑肌细胞（smooth muscle cells，SMCs）或周细胞组成。这些特殊组分维持了血管的黏弹性、各向异性等力学特性。EC排列在血管的内表面，其在循环和周围组织之间提供选择性结构屏障，调节血管通透性和血流。血管内皮功能可以通过血流速率、血管直径或动脉力学特性变化来评估，这些特性与血管收缩和舒张活动有关。此外，SMCs是构成血管壁组织和维持血管张力的主要细胞成分。血管SMCs在组织发育过程中，不断暴露于脉动牵张力等力学刺激中，这种力学作用至少在一定程度上促进了血管组织成分的发育。心血管结构或可替代性的改变可以对心脏功能、血管收缩和扩张能力产生重要影响。特别是在病理情况下，了解心血管结构和力学特性的变化是阐明心血管疾病发生的必要条件，因为这些特性是正常心血管功能的关键决定因素。2022年，关于心血管的生物力学与力学生物学研究主要集中在心血管组分、结构和功能方面。在生理或病理条件下，对心脏和血管壁的生物力学特性、血管内的血流动力学参数、以及响应力学刺激后的生物学改变进行了广泛研究。此外，在微流体技术、纳米技术和生物成像技术等新技术的应用以及心血管生物力学建模领域也取得了进步。然而，机体自身存在的复杂力学环境导致体内心血管力学生物学相关的研究较少。因此，体内环境中不同力学条件下心血管损伤修复的力学生物学研究是未来重要的研究方向。1 心血管生物力学研究1.1 心脏结构和功能的生物力学特征心脏具有复杂的三维结构，在整体器官水平上的功能来自于细胞亚结构到整个器官的内在结构-功能的协调作用。然而，对人体心脏结构中细胞生物力学特征的研究还处于早期阶段。在最近的报道中，Chen等[1]通过空间维度剖析了心肌细胞的异质性，并明确了心肌细胞和血管细胞的空间和功能分区。该项研究表明心房或心室内存在明显的空间异质性，为心脏不同分区的功能异质性提供了理论基础。心脏的基本功能是收缩功能，由此产生的收缩力是心脏独特的力学特性。心脏收缩是一种复杂的生物力学过程，需要心肌细胞的收缩和松弛协同作用，产生足够的收缩力，将血液推向体循环和肺循环。以往研究更多的关注心脏的形态结构、心室大小和室壁厚度等因素对心脏收缩功能的影响，而缺乏对心脏收缩功能的直接表征。Salgado-Almario等[2]构建了一种新的斑马鱼品系，可用于斑马鱼心脏收缩期和舒张期钙水平的成像。该研究通过将Ca2+水平和心脏收缩功能关联起来，可实现对收缩功能的表征，有利于心力衰竭和心律失常等疾病病理生理学机制的阐明。此外，在心脏周期中，心脏收缩或舒张引起的血液流动与发育中的心脏壁不断地相互作用，从而调节心脏发育的生物力学环境。因此，确定整个心脏壁的力学特性是十分重要的。Liu等[3]在健康的成年绵羊模型中研究了左心室和右心室的生物力学差异，观察到右心室在纵向上比左心室顺应性强，在周向上比左心室硬，这表明不同心室的力学特性对舒张期血液充盈的影响不同。未来的研究应该根据不同室壁的生物力学原理开发对应的特异性治疗方法。值得注意的是，心脏瓣膜是控制心脏血流的重要组成部分，其力学特征对心脏功能和心脏瓣膜疾病的发展都有重要影响。瓣膜的生物力学特征包括瓣膜的弹性和变形能力等。这些特征可以影响瓣膜的开合和阻力，进而影响心脏血液流动和血液循环。因此，揭示心脏瓣膜的生物力学特性具有重要意义。软组织的力学性能是由其复杂、不均匀的组成和结构所驱动的。在一项二尖瓣小叶组织研究中，Lin等[4]开发了一种具有高空间分辨率的无损测量技术，证明了厚度变化可引起二尖瓣异质性的存在。此外，Klyshnikov等[5]利用数值模拟方法分析了主动脉瓣瓣膜移动性对瓣膜瓣叶装置的应力-应变状态和几何形状的影响，从应力-应变状态分布的角度出发，该研究的仿真方法可以优化心脏瓣膜假体的小叶装置几何形状。由此可见，心脏结构和功能的生物力学特征是多方面因素的综合反映，评估和解析心脏的结构和形状有利于对心脏功能作用的阐明。1.2 血管结构和功能的生物力学特征血管包括心脏的血管和周围的血管系统，这些血管的生物力学特征对心脏功能有重要影响。血管结构取决于血管的类型，其功能可分为血流动力学功能和血管功能两部分。血管的弹性和柔韧性可以影响血管的阻力和血液流动速度，从而影响心脏负荷和排血量。此外，血管的厚度和硬度也会影响血压和血液流动的速度。从生物力学和力学生物学角度去解析血管的结构和功能是目前研究的重要方向。在心血管疾病相关药物的开发中，需要精确定位和分离冠状动脉以测量其动态血管张力变化。然而，如何记录离体血管的动态生物力学特性一直困扰着人们。Guo等[6]建立了一种冠状动脉环张力测量的标准化和程序化方案，通过多重肌电图系统监测冠状动脉环沿血管直径的收缩和扩张功能，确保了生理、病理和药物干预后血管张力记录的真实性。ECs和SMCs是血管结构和功能完整性所必需的主要细胞类型。ECs可调节血管张力和血管通透性，而SMCs负责维持正常的血管张力和结构的完整性。ECs可以分泌多种生物活性物质，如一氧化氮、血管紧张素等，对血管张力和血流动力学产生调节作用。ECs还能响应外部力学刺激，如流体剪切应力和压力变化等，从而改变ECs的形态和功能，影响血管壁的生物力学特征。SMCs可以收缩和松弛，调节血管的管径和血管阻力。除细胞因素外，血管的力学性质还受到血管壁中胶原和弹性蛋白的性质、空间排列等因素的影响。这是因为SMCs是高度可塑性的，它能响应细胞外基质（extracellular matrix，ECM）固有的力学信号。最近的一项研究显示，现有的微血管网络在力学刺激的加入或退出时表现出明显的重塑，并且排列程度出现相应的增加或减少。在这个过程中，纵向张力可导致纤维蛋白原纤维的纵向排列[7]。正是这些细胞和细胞外组分赋予了血管的黏弹性、各向异性等力学特性。总体而言，血管的结构和功能是复杂而多样的，涉及到多种生物力学特性的相互作用。研究血管的生物力学特征可以帮助人们更好地理解血管疾病的发生和发展，为疾病的治疗和预防提供科学依据。1.3 心血管疾病与生物力学关系的研究进展心血管疾病是一类常见的疾病，包括动脉粥样硬化、动脉瘤、心肌梗死等。这些疾病的发生和发展与心血管系统的生物力学特性密切相关。在心血管生物力学与力学生物学领域，近年来对心血管疾病与生物力学关系的研究取得了许多进展。1.3.1动脉粥样硬化的生物力学特征研究动脉粥样硬化是一种常见的动脉疾病，其特征为动脉壁上的脂质沉积和炎症反应，导致血管壁逐渐增厚和失去弹性。动脉粥样硬化的发生和发展是一个复杂的过程，涉及多个生物力学因素的相互作用。在动脉粥样硬化中，SMCs从收缩表型转变为合成表型，而影响SMCs表型变化的因素尚未完全阐明。Swiatlowska等[8]发现基质硬度（stiffness）和血流动力学压力（pressure）变化对SMCs表型具有重要影响。在动脉粥样硬化发展过程中，在高血压压力与基质顺应性（matrix compliance）共同的作用下，才会导致SMCs完整的表型转换[8]。提高对冠状动脉微结构力学的认识是开发动脉粥样硬化治疗工具和外科手术的基础。虽然对冠状动脉的被动双轴特性已有广泛的研究，但其区域差异以及组织微观结构与力学之间的关系尚未得到充分的表征。Pineda-Castillo等[9]利用双轴测试、偏振光成像和前室间动脉共聚焦显微镜来描述了猪前室间动脉近端、内侧和远端区域的被动双轴力学特性和微结构特性，为冠状动脉旁路移植术中吻合部位的选择和组织工程化血管移植物的设计提供指导。动脉粥样硬化斑块的破裂是引起患者死亡的主要原因；但目前尚不清楚这种异质的、高度胶原化的斑块组织的破裂机制，以及破裂发生与组织的纤维结构之间的关系。为了研究斑块的非均质结构和力学性质，Crielaard等[10]研制了力学成像管道（见图1）。通过多光子显微镜和数字图像相关分析，这条实验管道能够关联局部主要角度和胶原纤维取向的分散度、断裂行为和纤维斑块组织的应变情况。这为研究人员更好地了解、预测和预防动脉粥样硬化斑块破裂提供了帮助。图1 在拉伸测试过程中斑块组织样本中的破裂起始和扩展[10]除SMCs以外，最近的一项研究揭示了动脉粥样硬化中ECs表面力学性质的变化。Achner等通过基于原子力显微镜的纳米压痕技术发现内皮/皮层僵硬度的增加[11]。事实上，内皮功能障碍在血管硬化中的作用一直是一个重要的研究方向。ECs的可塑性在动脉粥样硬化的进展中起关键作用，暴露于扰动、振荡剪切应力区域的内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化的重要驱动因素[12]。由此可见，未来的研究如能进一步明确ECs和SMCs对血管硬化相关心血管疾病的贡献，则可能为恢复动脉粥样硬化中的血管内皮和平滑肌功能提供重要的靶点。1.3.2动脉瘤的生物力学特征研究主动脉SMCs在维持主动脉机械动态平衡方面起着至关重要的作用。动脉瘤主动脉的SMCs表型受到力学因素的影响，但是主动脉瘤中SMCs的骨架硬度的改变情况缺乏相关的数据。Petit等[13]以附着在不同基质硬度上的动脉瘤或健康SMCs为对象，通过原子力显微镜纳米压痕技术研究了细胞骨架硬度的区域差异性。该研究结果表明，动脉瘤SMCs和正常SMCs的平均硬度分布分别为16、12 kPa；然而，由于原子力显微镜纳米压痕硬度检测值的大量分散，两者之间的差异没有统计学意义。在腹主动脉瘤中，Qian等[14]采用基于超声波镊（ultrasonic tweezer）的微力学系统探究了SMCs的力学特性（见图2）。结果发现，动脉瘤病理发展中细胞骨架的变化改变了SMCs的细胞膜张力，从而调节了它们的力学特性。图2 基于超声波镊的微力学系统检测腹主动脉瘤中SMC的力学特性[14]a使用超声波激发微泡通过整合素结合到PDMS微柱阵列上的SMCs膜上的微力学系统示意图；b基于微柱的力学感受器和单细胞的超声波镊系统示意图二尖瓣主动脉瓣经常与升胸主动脉瘤相关，但目前尚不清楚瓣尖融合模式对生物力学和升胸主动脉瘤微观结构的影响。Xu等[15]通过双向拉伸试验对具有左右瓣尖融合以及右冠窦和无冠窦瓣尖融合的升胸主动脉瘤的力学行为进行了表征。此外，将材料模型与双轴实验数据进行拟合，得到模型参数，并使用组织学和质量分数分析来研究升胸主动脉瘤组织中弹性蛋白和胶原的基本微观结构和干重百分比。其结果发现，两种瓣尖融合模式对双轴加载表现出非线性和各向异性的力学响应；在弹性性能方面，左右瓣尖融合的弹性性能劣化得更严重。由此可见，心血管结构自身生物力学特性的改变可能对动脉瘤的进展有很大影响。然而，主动脉血流动力学对升主动脉瘤动脉壁特性的影响尚不清楚。在最近的一项研究中，McClarty等[16]探究了升主动脉瘤血流动力学与主动脉壁生物力学特性的关系。其结果发现，血管壁的剪切应力与动脉壁黏弹性滞后和分层强度的局部退化有关，血流动力学指标可以提供对主动脉壁完整性的深入了解。因此，从血管自身结构特性以及血流动力学两方面探究动脉瘤的形成机制具有重要意义。1.3.3 心肌梗死的生物力学特性研究心肌梗死是心肌细胞死亡的结果，通常是由于冠状动脉阻塞引起的。心肌梗死可导致心力衰竭并降低射血分数。生物力学研究发现，冠状动脉阻塞会导致心肌的缺血和再灌注损伤，这些过程涉及血流动力学和细胞力学等因素。在体循环过程中，心肌梗死后的血流动力学改变如何参与并诱导心力衰竭的病理进展尚未完全阐明。Wang等[17]采用冠状动脉结扎术建立了Wistar雄性大鼠心肌梗死模型。术后3、6周分别对左心室和外周动脉进行生理和血流动力学检测，计算左心室肌纤维应力，并进行外周血流动力学分析。结果表明，心肌梗死明显损害心功能和外周血流动力学，并改变相应的心壁和外周动脉壁的组织学特性，且随时间延长而恶化。综上所述，心功能障碍和血流动力学损害的相互作用加速了心梗引起的心衰的进展。急性心肌梗死后，左室游离壁发生重塑，包括细胞和细胞外成分的结构和性质的变化，使整个左室游离壁具有不同的模式。心脏的正常功能受到左心室的被动和主动生物力学行为的影响，进行性的心肌结构重构会对左心室的舒缩功能产生不利影响。在这个过程中，左心室游离壁形成纤维性瘢痕。尽管在心肌梗死背景下对左室游离壁被动重构的认识取得了重要进展，但左室游离壁主动属性的异质性重构及其与器官水平左心功能的关系仍未得到充分研究。Mendiola等[18]开发了心肌梗死的高保真有限元啮齿动物计算心脏模型，并通过仿真实验预测梗死区的胶原纤维跨膜方向对心脏功能的影响（见图3）。结果发现，收缩末期梗死区减少的及潜在的周向应变可用于推断梗死区的时变特性信息。这表明对局部被动和主动重构模式的详细描述可以补充和加强传统的左室解剖和功能测量。图3 代表性的啮齿动物心脏计算模型在心肌梗死后不同时间点的短轴和长轴截面显示收缩末期的周向、纵向和径向应变[18]上述研究表明，心脏疾病的发生和发展与心脏结构和功能的生物力学特征密切相关。任何影响心脏收缩和舒张过程的因素，都可能调控心脏的泵血功能和心脏负荷。这些因素可以影响心脏收缩的能力、心肌细胞的代谢和血流动力学参数，从而影响心脏的整体功能和疾病的进展。总之，通过深入研究这些生物力学特征，可以为心血管疾病的诊断和治疗提供重要的理论和实践基础。2 力学生物学在心血管细胞水平上的研究进展2.1 ECs水平上的研究进展细胞的凋亡、通讯和增殖异常等表型变化是心血管疾病的一个重要机制。通过力学生物学的方法，研究人员可以模拟不同的细胞应力环境，探索细胞生长和凋亡的调控机制，并研究细胞在受外界力学刺激作用下的反应。由于ECs直接暴露于血流中，因此ECs表型变化的力学生物学机制一直是心血管领域的研究热点之一。紊乱扰动的血流改变了ECs的形态和细胞骨架，调节了它们的细胞内生化信号和基因表达，从而导致血管ECs表型和功能的改变。在颈动脉结扎产生的动脉粥样硬化模型中，Quan等[24]研究发现，在人和小鼠动脉和ECs的振荡剪切应力暴露区，内皮MST1的磷酸化被明显抑制。该研究揭示，抑制MST1-Cx43轴是振荡剪切应力诱导的内皮功能障碍和动脉粥样硬化的一个基本驱动因素，为治疗动脉粥样硬化提供了一个新的治疗目标。另外一项研究从表观修饰角度探究了剪切应力对ECs功能的影响[20]。Qu等[20]研究显示，层流切应力通过增加内皮细胞CX40的表达而诱导TET1s的表达，从而保护血管内皮屏障，而TET1s过表达则可能是治疗振荡剪切应力诱导的动脉粥样硬化的关键步骤。另一方面，病理性基质硬度可使ECs 获得间充质特征[21]。动脉生成（arteriogenesis）在维持足够的组织血供方面起着关键作用，并且与动脉闭塞性疾病的良好预后相关，但涉及动脉生成的因素尚不完全清楚。Zhang等[22]研究发现，在动脉阻塞性疾病中，KANK4将 VEGFR2偶联到 TALIN-1，从而导致VEGFR2活化和EC增殖的增加。

2013年9月2日,日立高新发布一个新的超高效液相色谱 (UHPLC)系统&mdash &mdash ChromasterUltra Rs，该系统具有高速、高分辨率和高灵敏度的分析性能。 ChromasterUltra Rs 　　UHPLC系统是对溶液成分、浓度和其他参数的定性、定量高准确度测量的分析工具。与常规液相色谱相比，UHPLC系统可以大大缩短分析时间。这些系统能够测量的样品和物质极其多样化，是制药、化工、食品和饮料行业用于研发和质量保证的重要分析工具。估计，2013年UHPLC系统全球市场规模超过500亿日元。 　　日立高新自2011年推出了高效液相色谱 (HPLC)系统Chromaster之后，一直致力于Chromaster系列的升级和扩大产品阵容。此次新开发的ChromasterUltra UHPLC Rs实现了在超高速度分析情况下的高分辨率和高灵敏度，并且该系统特别适用于解决医药企业研发部门所面对的问题。 　　ChromasterUltra Rs系统实现了50000理论塔板数的高分辨率，这是日立新开发的LaChromUltra II ODS C18柱(颗粒直径1.9µ m、长度250毫米)、世界上最高的系统压力140MPa、以及低色散系统等的结合结果。该系统采用了二极管阵列检测器以及全反射式毛细管流动池(光程长度10毫米)。通过全反射毛细管结构和新的光学技术，该系统实现了高分辨率和高灵敏度。 编译：刘丰秋