糖酵解水平

[size=15px][color=#595959][b]脓毒症[/b]是一种由于对感染反应不正常而导致的器官功能紊乱，[b]急性肺损伤[/b]（[b]ALI[/b]）是最常见的并发症，作为一种侵袭性肺部炎症性疾病，其特点是死亡率高。[/color][/size][size=15px][color=#595959]越来越多的研究人员发现，中草药在预防和治疗炎症性肺部疾病方面具有很高的疗效。[/color][/size][size=15px][color=#595959]其中，[b]大承气汤[/b]([b]DCQD[/b])被认为是中医“肺肠联合治疗”的代表性方剂，其由大黄、枳实、厚朴和芒硝组成，共同起到峻下热结的作用。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]现代药理学研究表明，DCQD具有[b]抗炎、抗氧化、抗菌和抗内毒素[/b]的作用，改善胃肠道运动，增强[/color][/size][size=15px][color=#595959]免疫[/color][/size][size=15px][color=#595959]力。在临床实践中，它用于治疗急性胰腺炎、术后胃肠[/color][/size][size=15px][color=#595959]功能障碍[/color][/size][size=15px][color=#595959]、肠梗阻等疾病[b]。研究表明，DCQD可以治疗脓毒症引起的ALI，主要通过抑制炎症因子的产生。关于DCQD治疗ALI的研究相对较少，其对ALI的潜在保护机制值得进一步研究。[/b][/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959]基于“肺肠联合治疗”理论，通过网络药理学和实验研究验证DCQD减轻ALI的保护作用和分子机制。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]采用超高效[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/5p][color=#3333ff]液相色谱[/color][/url]-质谱法测定DCQD的有效成分。采用[b]网络药理学和分子对接技术[/b]筛选DCQD治疗ALI的有效成分-靶点通路。此外，根据预测结果构建了气管内滴注脂多糖诱导的ALI模型并进行了体内验证。[/color][/size] [align=center][size=16px][color=#3573b9]结果[/color][/size][/align] [size=15px][color=#595959]通过网络药理分析筛选出34个有效成分，570个潜在靶点。此外，还获得了950个ALI靶基因和2095个脓毒症相关靶基因，鉴定出570个两者相互关联的靶基因。最终筛选出199个对DCQD治疗ALI和脓毒症至关重要的共同靶基因，然后用GO和KEGG进行富集。在ALI模型中，研究发现DCQD减轻ALI的炎症反应，可能是通过抑制HIF-1α介导的[b]糖酵解[/b]作用。[/color][/size] [align=center][size=16px][color=#3573b9]结论[/color][/size][/align] [size=15px][color=#595959]该研究[b]证实了DCQD对ALI的预防作用，发现DCQD可通过调节HIF-1α的表达，下调糖酵解，减轻炎症，从而改善ALI[/b]。[/color][/size]

[size=15px][color=#595959]中药复方是治疗[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]急性[/color][/size][size=15px][color=#595959]胰腺炎[/color][/size][size=15px][color=#595959](AP)[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]患者的常见和完善的做法。[b]清下解胰方(QXJYF)[/b]是在清胰汤基础上改良而成的方剂，在我国应用多年，临床疗效满意。它可以降低[b]重型AP[/b]（SAP）患者的感染率并恢复胃肠动力。然而，QXJYF颗粒的个别成分、[b]对AP的确切作用和机制[/b]，以及对pSAP患者SAP发病率的影响仍有待阐明。 [size=15px]评价QXJYF颗粒剂对急性胰腺炎的影响，并探讨其分子机制。[/size] [size=15px]采用UPLC-Q-Orbitrap质谱法(UPLC-Q-Orbitrap MS)对[b]QXJYF颗粒中的主要化合物进行鉴定[/b]。阐明QXJYF颗粒对实验性AP模型体外和体内的影响，并详细阐述其作用机制。分别[b]腹腔注射雨蛙素或L-精氨酸诱导小鼠两种AP模型[/b]，并用QXJYF颗粒对AP小鼠进行体内治疗。[/size] [size=15px]观察[b]胰腺和肺的组织学变化[/b]、血清淀粉酶和脂肪酶水平、血清炎症因子、炎症细胞浸润和巨噬细胞表型。体外培养骨髓源性巨噬细胞(BMDMs)，并对其进行QXJYF颗粒处理。[b]测定BMDM表型和糖酵解水平[/b]。最后，[b]验证QXJYF颗粒对AP患者的临床疗效[/b]。对符合纳入条件的预测严重AP (pSAP)患者进行[b]入组评估[/b]。[/size][size=15px][/size] [/color][/size][align=center] [/align][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [size=15px][color=#595959]QXJYF颗粒中鉴定出[b]9种主要化合物[/b]。数据显示，QXJYFf颗粒在体内均能显著减轻雨蛙素或L-精氨酸诱导的AP模型的严重程度，胰腺损伤和炎症细胞浸润，全身炎症、肺损伤和炎症细胞浸润均得到改善。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]QXJYF颗粒在体内和体外均能显著降低AP期间[b]M1巨噬细胞[/b]；QXJYF处理后M1巨噬细胞中inos、Tnfα、Il1β、Il6等M1基因mRNA表达水平明显低于M1巨噬细胞。在机制上，发现M1巨噬细胞中HK2、PFKFB3、PKM、LDHα水平升高，但经QXJYF治疗后明显降低。临床资料显示，QXJYF颗粒能显著抑制CRP水平，缩短器官衰竭持续时间，从而[b]降低SAP的发生率，防止pSAP患者向SAP发展[/b]。[/color][/size] [size=15px][color=#595959][/color][/size][color=#3573b9]结论[/color][size=15px][color=#595959][/color][/size] [b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][size=15px][color=#595959][font=&][/font][/color][/size][b][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][size=15px][color=#595959][/color][/size][b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]QXJYF颗粒通过抑制糖酵解作用，抑制M1巨噬细胞极化，减轻AP[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。[/color][/size]

很多饮品中都在使用果糖，那么果糖到底有危害吗？ 果糖是一种单糖，在自然界中主要存在于水果和蜂蜜等食品中，在植物中也有存在，尤以菊科植物为多。在各种天然糖中，果糖的甜度最高，其甜度大约是蔗糖的1.8倍。在蜂蜜中果糖约含49%。在体内，果糖可以转化为葡萄糖或合成糖元，但葡萄糖和糖元不能逆向转化为果糖，机体的果糖主要由肠道的二糖酶将蔗糖分解为葡萄糖和果糖而来。由于果糖可绕过糖酵解中的限速酶，故肝脏中的分解速度快于葡萄糖，且不受胰岛素的影响。正是由于果糖的这些特点，人们往往放松了对果糖的戒备。特别是一些糖尿病患者利用蜂蜜作为甜味剂，认为蜂蜜中的果糖不会造成血糖升高，以此作为养生的佳品。实际上，果糖吃多了危害性更大。在我们的血液中果糖的含量非常少，主要的糖是葡萄糖，我们平时所说的血糖也是指血液中葡萄糖含量。那么我们每天摄入的果糖哪儿去了?当果糖进入体内后，在肠道与肠粘膜上皮细胞载体蛋白结合后，能顺利地被吸收转化，果糖转化的主要场所是肝脏，可分别转化成糖原、葡萄糖和脂肪。所以，血液中果糖的含量不多。从这一点来看，果糖摄入过多后，同样会导致血糖的变化，并不是糖尿病患者安全的甜味剂。果糖不仅可以转化成葡萄糖，还可转化成脂肪，并引起脂肪合成增多。与葡萄糖相比，果糖转化合成脂肪更容易。在人体内有一种物质叫做磷酸果糖激酶，又被称为糖酵解的限制酶，对糖的酵解有调节作用，而果糖则不受磷酸果糖激酶的控制，因而很容易转化为合成脂肪需要的甘油部分。当果糖摄入量少时，果糖能转变为葡萄糖，使肝脏中糖原的储存量增加。但是，当果糖摄入量大时，果糖就成为合成脂肪不受限制的原料。在导致人体肥胖的因素中，可以说果糖的危害性甚至超过了葡萄糖和蔗糖。