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【原创】艾迪生病的护理

appleone

2011/05/04

艾迪生病的护理
　　艾迪生病是由于双肾上腺因自身免疫、结核等严重感染，或继发于下丘脑分泌CRH及垂体分泌ACTH不足所致早期无明显症状，起病隐袭，呈进行缓慢发展，肾皮质被破坏时出现明显症状。治疗中易诱发危象发作，如不及早抢救生命堪虞。该病较少见，我院于2004年10月收治1例此患者，经抗结核、替代补充疗法等全身支持治疗和生理、心理上和整体护理，加快了患者的康复，现将其护理报告如下。
　　1 病历摘要
　　患者，男，40岁，农民。患者因颜面及暴露皮肤色素沉着，疲乏无力9月余，体重下降收住，诊断肾皮质功能低下及双肾结核。查体;精神萎靡全身皮肤暴露部位色素沉着明显，咽部充血，乳晕、左颈部瘢痕处及掌纹色素加深，双CD报告提示：双侧肾小球呈椭圆性增生，稍有增强化。陈旧性肾结核。ATCH降低，入院后给抗结核(异烟肼、利福平、乙胺丁醇)治疗;强的松由5mg加量7.5mg的替代补充疗法及补钙等全身支持治疗，住院35天后病情好转出院。体重较入院时上升3kg，颜面、鼻尖及嘴角的皮肤色素沉着逐渐变浅。危象的发生：当患者并发感染、创伤，或因手术、分娩，或饮食失调而发生腹泻、失水，或中断皮质素治疗，或量出汗，或过度劳累等应激状态下均可诱发危象。有高热、恶心呕吐、腹泻失水、烦躁不安等症状，致循环衰竭，血压下降，心率过速，继而昏迷，不及时抢救可发生死亡[1]。
　　2 护理
　　2.1 体液不足的护理由于肾上腺皮质功能减低引起液体摄入不足或液体丢失所致。每日准确记录出入量。遵医嘱给药和补液，并观察皮肤弹性及黏膜干燥程度，以便了解患者体内水盐是否平衡、替代激素是否恰当。如食物中氯化钠量不足，可酌情补充药片或胶囊，每日摄入量在10～15g左右，或进服食盐水溶液，鼓励患者饮水，每日测体重1次。避免腹泻或大汗所引起失钠失水等情况。
　　2.2 合理的营养与饮食指导饮食给高糖、高蛋白，多钠少钾、高钙富含维生素等，可少量多餐，提供舒适、安静的良好进餐环境。保持口腔清洁，增进食欲。避免食用辛辣等刺激胃黏膜的食物。有良好的生活动作息制度，必要时协助其生活护理。
　　2.3 并发症的预防由于体内分泌ACTH不足及糖皮质激素应用，使机体免疫功能减低，易患呼吸道感染、胃肠功能紊乱，甚至于危象发作。口服皮质素晨间较大，午后较小，傍晚最小，以便保证患者日间有充沛的精力从事轻微劳动。给药以餐后为宜，可避免胃肠刺激。病房定期紫外线照射消毒，保持通风，减少探视。患者注意保暖、避免受凉。勤苦洗澡及勤换衣服，保持皮肤粘膜清洁、完整性。进食定时，不宜过快、过饱、过饥，避免粗糙食物戒烟酒。适当体育锻炼，尽量避免过度劳累、过度精神刺激、暴热、感染受伤等应激，预防肾上腺皮质危象的发生。每天监测体温、脉搏、呼吸的变化。抗生素与激素合理配伍并观察用药后的反应。患者住院期间无并发症发生。
　　2.4 心理护理 (1)向患者及家属讲述本病的基本知识及治疗，使患者认识糖皮质激素的药理作用及副作用。解释此病的危险性及随身携带医疗鉴定卡的重要性。(2)对患者态度关心、耐心及尊重，鼓励患者表达自己的感受，了解患者对有关治疗进展预后的真实想法。建立良好的护患关系，向患者解释激素水平升高所引起的生理变化。(3)解释色素沉着形成原因、治疗及护理措施，告诉患者坚持用药，才有希望使色素沉着减退。大量维生素C长期治疗可使黑色素功能沉着减退，每日静注1g周后可渐见效。鼓励患者与他人交往，逐渐恢复其与人交往的正常心态，恢复自信心，正确面对自身形象的改变。树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
　　3 出院指导
　　(1)坚持服用糖皮质激素，并掌握剂量、用法，若出现反应如;口渴、恶心呕吐、低血压、脱水等症状及时就诊，预防危象。(2)定期复诊，复查血钠、血钾、血氯、血糖等式浓度，在医生指导下调整剂量。(3)养成良好生活习惯，教会患者应付生活突变的基本技巧，提高患者应激、缓解压力的能力，预防肾皮质危象的发生。(4)适当体育锻炼，防止感染受凉，增强机体免疫力，并随身携带医疗鉴定卡。
　　4 小结
　　该例患者机体免疫力低，易患呼吸道感染、胃肠功能紊乱，甚至导致危象发作，除了及时正确地治疗外，护理的好坏很大程度上关系到患者的预后，我院采取具有针对性、连续性对患者实施整体护理，减小此病的复发率，使患者寿命大大延长，劳动力亦显著恢复，并可争取接近正常人。
　　溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)又称非特异性溃疡性结肠炎，是炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease，IBD)其中的其病因不明，认主要与感染、阿拉伯水烟免疫、遗传和精神因素有关，是因素多环节相互作用的结果。病变主要累及乙状结肠，也可累及其它部分或全部结肠，从远端向近端发展，病理改变局限于结肠黏膜与黏膜下层。临床症状以黏液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主。临床上往往反复发作迁延月、数年乃至数十年。其发病机制致包括两阶段：第一阶段，黏膜屏障本身存在缺陷，使某些因子易于穿过肠黏膜，导致组织损伤;第二阶段，淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞等聚集在最初的损害部位，继发产生一系列的炎性递质，如细胞因子、二十烷类、自由基以及补体等，导致炎症的产生和逐级放大，最终导致UC的发生。UC的组织损伤主要是由于扩大的炎症反应造成的，阻止其中的任何一个环节，都可能减轻或终止炎症损伤。现就有关UC药物治疗现状与景作一介绍。
　　5一氨基水杨酸类药物用于治疗溃疡性结肠炎的可溃疡性结肠炎能机制包括：改变肠道微生物体系;改变黏膜内前列腺素合成及电解质交换;阻止炎症介质(如一氧化氮、白三烯、前列腺素E、血栓素和血小板激活因子)的合成和释放;阻止天然杀伤细胞、肥大细胞、中性粒细胞、黏膜淋巴细胞和巨噬细胞的作用;限制活性氧的产生等。柳氮磺胺吡啶(sASP)是治疗本病的常用药物，已有五十余年的历史，由5一氨基水杨酸(5一ASA)及磺胺吡啶(SP)结合而成。适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已缓解者。其副作用主要由sP引起，包括消化道反应、头痛、贫血、过敏反应引起的皮疹、男性不育、肝毒性、胰腺炎、肺炎、自细胞减少等。约1/3的病人无法耐受，限制了临床上的大剂量长期应用。
　　近年来，国内外已开发出腹痛许多5一ASA的新剂型。美沙拉嗪(Mesalazine，MS)即5一ASA的特殊制剂，使5一ASA能到达结肠发挥药效，其疗效与SASP相当，但耐受性比较好。Hanauer等的研究中，268例中度活动性UC患者接受治疗，其中129例用MS缓释片剂4.8 g·d-1,139例用2.4 g·d-1，其余治疗条件相同，6周后治疗成功率分别为72%(89/124)、59%(77/130)，该结果表明MS缓释片剂4.8 g·d-1较2.4 g·d-1疗效佳。MS的新剂型主要有两种：一种为缓释颗粒剂艾迪莎(Etiasa)，谭华等将艾迪莎与SASP治疗UC进行了疗效对比，研究表明艾迪莎对于活动期的轻中度UC患者是安全有效的，且不良反应发生率较SASP低;另一种为缓释剂型颇得斯胺(Pentasa)，Marteau P等所做的一项双盲、随机、对照试验结果表明：Pentasa口服4g·d-1睡前加用1g灌肠用于治疗轻中度UC效果较好。两种药物都可以较长时间停留在结肠释放药物，并维持恒定的血药浓度。奥沙拉嗪(Olsalazine)由两分子的5一ASA通过偶氮键连接而成，疗效与SASP相似，可用于治疗轻中度UC患者，因其经口服后在胃和小肠内极少吸收和分解，故无明显严重的不良反应。巴柳氮(Balsalazide)是一种新的5-ASA衍生物，以前体药形式进入体内，在结肠被细菌活化并裂解为5一AsA。MansfieldJc等的一项双盲对比试验中，用巴柳氮与SASP单一疗法治疗轻中度活动性UC，结果表明巴柳氮6.75 g·d-1与SASP 3g.d-1相比效果相似，但副作用明显减少，耐受性较好。此外巴柳氮用于控制夜间症状效果也较好。
　　肾上腺皮质激素类药物是治疗uC的经典药物，能抑制磷酸酯酶A。，阻止细胞膜磷脂中结合型花生四烯酸转化为游离型，使白三烯等炎症介质减少，降低中性粒细胞趋化活性，减轻TNF—a介导的细胞毒性，主要用于中、重度急性发作期或暴发型及SASP，5一ASA疗效不佳的患者。传统激素类药物如泼尼松龙、可的松、氢化可的松对短期缓解症状有很好的效果，但长期使用易导致水钠潴留、向心性肥胖和小儿发育异常。近年来出现的新型制剂多以灌肠给药，全身副作用较小。Okamura s等的临床试验证实：促肾上腺皮质激素(ACTH)与环孢素合用效果更佳，且不易复发，可用于激素治疗无效或疗效不明显者。
　　该类药物主要通过干扰嘌呤的生物合成或作用于免疫反应的某一点而艾迪莎发挥免疫抑制作用。早期用于治疗UC的免疫抑制剂有硫唑嘌呤(Azathioprine，AZA)、6一巯基嘌呤(6一merea—ptopurine，6一MP)及氨甲喋呤(Methotrexate，MTX)等，对激素依赖型UC患者可用AZA 1.5～2.5mg·kg-1d-1，6-MP 1.0～1.5mg·kg-1·d-1或MTX 15—25mg/周。但由于该类药物起效较慢，毒性较大，特别是对骨髓造血功能有影响，因此其应用受到限制。20世纪70年代从真菌代谢产物中提取出环孢素，是一种具有强免疫抑制作用的脂溶性多肽，通过抑制T细胞lL一2的产生，影响免疫反应的诱导和进展，而发挥作用。环孢素主要用于激素治疗无效的重症UC患者，使其渡过危险期，是糖皮质激素安全、有效的替代治疗药物，Durai D等认为小剂量用药(静脉输注2 mg·kg-1·d-1或口服5—6 mg·kg-1 2次/d)更安全，尤其是与皮质激素合用时，初始血药浓度应控制在150～250 ng·ml-1。Shibolet 0等的研究中表明环孢素与其他免疫抑制剂不同，它抑制T细胞但不影响其他造血细胞，故不会导致骨髓抑制，但长期使用应重视其不良反应如肾毒性、二重感染等。
　　目前疗效较好的新型免疫抑制剂为他克莫司(Tacrolimus，FK506)，可抑制T细胞反应。Fellermann K等报道用FK506O.01～0.02 mg/kg静脉给药或0.1～0.2 mg/kg口服治疗38例难治性UC，总的结肠切除率为34%，50%患者在切除前至少随访了2年，表明该药对难治性UC口服与静脉均同样有效。最常见的不良反应是：震颤、高血糖、高血压和感染。肾损害罕见，停药后消失。此外，尚未发现本药对孕妇及新生儿有不良影响。
　　UC肠道菌群发生明显改变，尤其以致病性肠球菌、变形梭杆菌、酵母菌的增加和益生菌双歧杆菌的减少为特征，这说明菌群失调是病因之一，因此抗菌素可用于UC的治疗。Ohkusa T等在一项长期的随机对照试验中，联用抗生素(阿莫西林、四环素、甲硝唑)治疗有变形梭杆菌感染的UC患者，并用一系列高新分子技术观察肠道菌群的变化，其结果表明抗生素联合治疗慢性活动性UC是安全有效的。此外，益生菌的内源性和免疫性防御屏障可拮抗致病菌达到治疗UC的目的。Rembacken BJ等的随机试验研究表明：益生菌(如大肠杆菌)治疗UC可取得与抗炎药相似的疗效，且无药物副作用。
　　促炎和抗炎克隆氏病细胞因子失衡在炎症性肠病的发病机制中起着重要的作用，近年来对细胞因子的研究有很大的进展。肿瘤坏死因子(TNF)被认为是IBD发病机制中一个重要的促炎因子，在组织破坏及炎症反应中起重要作用。现已用于临床的抗TNF—a的单克隆抗体有人鼠嵌合的抗体cA2(Infliximab)、IgG4同种型的人化抗体(cDP571)、人的IgG1抗TNF-a抗体(D2E7)和抗肿瘤坏死因子受体蛋白(etanercept)等。其中以Infliximab的疗效最明确。Rutgeerts P等进行了长达54周的两个随机双盲试验，结果表明：Infliximab是一种有效的诱导缓解制剂，可用于中、重度UC的治疗。同时，KohnA等在一项Infliximab(5 mg/kg静脉滴注)与常规治疗的比较研究中，随访使用Infliximab治疗的患者，90%维持临床缓解并能停止激素治疗，无明显不良事件。干扰素(IFN)也可通过改变促炎和抗炎细胞因子失衡发挥治疗UC作用。MusGh E等将IFN—β用于UC的治疗，其研究结果表明：IFN—β(hn—IFN—β：人自然的IFN—β和r—IFN—β—la：重组IFN—β—la)对激素难治性活动性UC可能是一种安全有效的治疗药物。目前，已有多种抑制淋巴细胞间信息通路的方法用于IBD的治疗，如人体化的a-4整合素单克隆抗体natalizumab，可阻止白细胞的归巢和粘附活动，抑制白细胞通过血管内皮细胞进入组织。Gor-don FH等对lO例活动性UC患者单用natalizumab 3 mg·kg-1注射给药取得了良好的疗效，患者的Powell—Tuck评分及生活质量明显改善且耐受性好。Feagan BG等进行的一项多中心、双盲对照试验研究表明，人体化的a-4β-7整合素拮抗剂(ML-N02)也可选择性的作用于肠道血管内皮细胞，阻止白细胞与血管内皮的黏附，促进炎症的愈合，0.5～2.O mg·kg-1可用于治疗活动性UC及SASP无效或糖皮质激素依赖型患者。

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