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Wnt通路

小小矮马

2022/10/10
小矮马

Wnt通路

Wnt通路在多种肿瘤中被激活并在促进肿瘤生长、抑制凋亡、耐药等方面具有重要作用。几乎所有的结直肠癌都存在Wnt/β-catenin通路的活化，是结直肠癌发展过程中最重要的通路^[45]。在乳腺癌中，细胞内β-catenin的表达升高与不良预后密切相关^[46]。而β-catenin的下调使神经胶质瘤侵袭及迁移能力下降^[47]。在前列腺癌、骨肉瘤、黑色素瘤、胰腺癌中均存在Wnt通路的表达异常^[48-51]。Wnt通路在小细胞肺癌中同样表达活跃，并对肿瘤的生物学行为具有重要作用。基因突变率高是小细胞肺癌的特点之一，Hu等人通过测序检测小细胞肺癌突变基因组发现，34.4%的中国小细胞肺癌患者存在Wnt/β-catenin信号通路的突变^[52]。研究表明，与非小细胞肺癌相比，Wnt11在小细胞肺癌中表达量更高，并在小细胞肺癌中以Ascl1依赖的方式调节神经内分泌的分化、细胞增殖和E-cadherin的表达^[53]。Anja Kafka等人研究发现，在肺癌脑转移中存在DVL1（Disheveled-1）、DVL3（Disheveled-3）、E-cadherin和β-catenin的表达改变，表明Wnt信号可能是肺癌进展的关键^[54]。Wnt信号通路的激活也是复发性小细胞肺癌耐药的一种机制^[55]。Wnt信号通路的激活很可能通过其对细胞凋亡、DNA修复、药物流出泵的表达、细胞分化的影响和/或通过促进免疫逃避来促进治疗抗性^[56-59]。NSE可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进小细胞肺癌细胞的EMT过程，从而促进细胞迁移、侵袭和远处转移^[60]。Wnt通路的抑制剂能够抑制小细胞肺癌细胞增殖并促进细胞凋亡^{[61, 62]}。

Wnt是一种进化上保守的信号通路，通过调控β-Catenin蛋白的表达，来影响细胞的生长、增殖、分化以及凋亡等多种生命活动。经典的Wnt信号通路当Wnt分子与跨膜受体结合后，通过受体与一系列胞浆调节蛋白及胞质蛋白的相互作用，使β-Catenin在胞浆积累并转位入核，与核内转录因子TCF/LEF1共同作用，激活下游靶基因转录，调节细胞的生物学效应^[80]。MSI1通过活化Wnt及Notch通路调节哺乳动物祖细胞的增殖，并通过Notch、Wnt、AKT通路控制肿瘤干细胞增值^[81]。研究显示，MSI1在多种肿瘤中通过激活Wnt通路发挥作用。MSI1的过表达触发了Wnt/β-catenin信号通路的激活，从而增加肝细胞癌细胞的迁移和侵袭^[73]。在肺癌中，MSI1敲低抑制Wnt、Notch通路可减少球形集落的形成^[82]。β-catenin是Wnt通路关键的下游信号分子，通过检测β-catenin可检测Wnt通路的激活情况，本研究利用Western blot技术检测β-catenin在蛋白水平的表达情况发现，在小细胞肺癌细胞中，MSI1敲低后，β-catenin表达量也下降，表明在小细胞肺癌细胞中，敲低MSI1的同时也抑制了Wnt通路，提示MSI1可能通过激活Wnt通路发挥作用，具体机制有待进一步研究。

附件：

5 Wnt通路.docx

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