原苏木素

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  • 苏木精染色的大蒜根尖

    苏木精染色的大蒜根尖

    [img=,690,517]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/01/201901220814231064_5867_1633232_3.jpg!w690x517.jpg[/img][img=,690,517]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/01/201901220813260621_1523_1633232_3.jpg!w690x517.jpg[/img]最近在一位朋友那里看到一张用苏木精染色的染色体压片,材料是大蒜根尖。压片非常漂亮,细胞核、染色体被染成了蓝黑色,其他细胞器基本未着色,对比清晰。向朋友请教染色方法,他也想不起来了。网上有哪位高人做出来过,能告诉我一下染色的方法吗?谢谢。

  • 原苏木素A靶向ACSL4和FTH1抑制铁死亡保护心肌损伤和心脏功能障碍

    [size=16px] [/size] [size=16px][font=宋体]阿霉素([/font][font=&]DOX[/font][font=宋体])是一种有效的抗癌剂,但其临床应用受到剂量依赖性心脏毒性的限制,部分原因是心肌细胞铁死亡。原苏木素[/font][font=&]A[/font][font=宋体]([/font][font=&]PrA[i][/i][/font][font=宋体])是从传统中药苏木中提取的活性成分,具有多种药理特性,包括抗氧化、抗炎和抗凋亡活性。作者之前的研究表明[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以通过[/font][font=&]NF-[/font][font=宋体]κ[/font][font=&]B[/font][font=宋体]和[/font][font=&]Akt/mTOR[/font][font=宋体]对心脏移植和自身免疫性心肌炎发挥免疫抑制作用,但[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心肌病([/font][font=&]DIC[/font][font=宋体])中的作用及其与铁死亡的关系仍不清楚。[/font][font=&][/font][font=&][/font] [font=宋体][/font][b][font=&]PrA[/font][font=宋体]通过减少[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡和维持线粒体稳态来减轻心肌损伤和功能障碍。此外,[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]是[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]的直接靶点。机制上,[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]直接结合,最终抑制[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和随后的磷脂过氧化,同时还阻止[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]自噬降解和随后的[/font][font=&]Fe2+[/font][font=宋体]释放,从而抑制心肌细胞铁死亡。鉴于铁死亡在缺血[/font][font=&]-[/font][font=宋体]再灌注([/font][font=&]IR[/font][font=宋体])损伤发病机制中的关键作用,研究进一步确认[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以通过抑制铁死亡对[/font][font=&]IR[/font][font=宋体]引起的心脏损伤产生保护作用。[/font][/b][font=&][/font][/size] [align=center][size=16px] [/size][/align][size=16px][b][font=&]1、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减轻[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]引起的心肌损伤和心脏功能障碍[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]为了研究[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏毒性中的作用,作者通过[/font][b][font=宋体]建立[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]小鼠模型[/font][/b][font=宋体]发现,[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗显著提高了[/font][font=&] DOX[/font][font=宋体]处理的小鼠的存活率,部分恢复心脏功能,表明对[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏功能障碍具有保护作用。心肌损伤生物标志物和心脏组织病理学变化评估同样表明[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可减轻[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏损伤并预防心脏功能障碍, [/font][b][font=&]2[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]为了阐明[/font][font=&] PrA[/font][font=宋体]对[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]保护作用的分子机制,[/font][b][font=宋体]作者对三组小鼠(对照组、[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]组和[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]联合[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗组)心脏进行[/font][font=&]RNA[/font][font=宋体]测序[/font][/b][font=宋体],发现[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]条件组中铁死亡途径的富集程度最高,而[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]治疗显著降低了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡。[/font][font=&]GSEA[/font][font=宋体]也证实[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]上调铁死亡,[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]下调铁死亡,这表明[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]可能通过抑制铁死亡来预防[/font][font=&] DIC[/font][font=宋体]。接着作者通过[/font][font=&][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url][/font][font=宋体]和免疫印迹检测铁死亡标志物,以及通过检测铁死亡的关键特征如铁过载、脂质过氧化和细胞内[/font][font=&]ROS[/font][font=宋体]积累,脂质过氧化产物丙二醛水平,证实了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗可消除[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的结果,负向调节[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]小鼠的心脏铁死亡[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]3[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减轻[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心肌细胞铁死亡并维持线粒体功能[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]接着作者研究了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在体外对大鼠[/font][font=&]H9c2[/font][font=宋体]细胞铁死亡的细胞保护机制,发现[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]有效降低了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]处理的心肌细胞对体外铁死亡的敏感性。线粒体依赖性铁积累和脂质过氧化是[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡的关键因素,作者发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗改善小鼠心脏组织中[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的异常特征,如心肌细胞线粒体中[/font][font=&]Fe 2+[/font][font=宋体]和脂质过氧化物含量增加,线粒体收缩和线粒体膜密度增加等。这些结果证明了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]对[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的线粒体依赖性铁死亡的保护作用[/font][b][font=&]4[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]被确定为[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]的直接结合靶点[/font][font=&][/font][font=宋体]为了确定[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的心肌细胞铁死亡的直接靶点[/font][/b][font=宋体],作者采用人类蛋白质组芯片的方法进行靶蛋白的筛选,[/font][font=&]KEGG [/font][font=宋体]分析表明铁死亡相关通路在[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]结合蛋白组中富集。考虑到[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的铁死亡中的重要作用,选择评分较高的参与铁死亡途径的前两种蛋白质([/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1[/font][font=宋体])进行进一步分析。[/font][font=&]Pulldown+WB[/font][font=宋体]证实了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1[/font][font=宋体]的结合,分子对接预测了结合模式和结合位点,[/font][font=&]CETSA[/font][font=宋体]发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]发生物理相互作用,而[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Ile567/Pro445[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Gln84/Arg23[/font][font=宋体]突变后,[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]或[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的互作明显降低。总之,[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]直接与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]5[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]阻止[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和活化来抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]是一种负责代谢多不饱和脂肪酸([/font][font=&]PUFA[/font][font=宋体])代谢的同工酶,其[/font][font=&]Thr328 [/font][font=宋体]磷酸化对于[/font][font=&] ACSL4 [/font][font=宋体]酶促活化以增强铁死亡敏感性至关重要。[/font][b][font=宋体]作者考虑到[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]直接与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]结合并抑制[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡,作者研究了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]是否通过干扰[/font][font=&] ACSL4 [/font][font=宋体]的酶促活化来防止[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡[/font][/b][font=宋体],结果证实[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的结合会干扰[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Thr328[/font][font=宋体]磷酸化及其蛋白质表达。此外,[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]结合会抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和酶活性,进一步破坏下游[/font][font=&] PUFA [/font][font=宋体]代谢和脂质过氧化,进而抑制心肌细胞铁死亡[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]6[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减少溶酶体中[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的自噬降解来预防[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]介导的铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]据报道,关键的铁蛋白亚基[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]可通过与货物受体[/font][font=&]NCOA4[/font][font=宋体]结合并将含铁的铁蛋白复合物转移到自噬溶酶体进行自噬降解来介导铁蛋白吞噬,从而导致游离[/font][font=&]Fe2+[/font][font=宋体]的释放并增加细胞对铁死亡的敏感性。[/font][b][font=宋体]作者发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以直接与[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合,并恢复[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]H9c2[/font][font=宋体]细胞中[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]蛋白水平和细胞内[/font][font=&] Fe 2+[/font][font=宋体]生成的改变,因此,推测推测[/font][font=&] PrA[/font][font=宋体]可能破坏[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的[/font][font=&]NCOA4-FTH1[/font][font=宋体]互作,随后通过与[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合来干扰铁蛋白吞噬。[/font][/b][font=宋体]免疫共沉淀等试验证实[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1 [/font][font=宋体]的结合抑制了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]引发的[/font][font=&] NCOA4-FTH1 [/font][font=宋体]内部相互作用和[/font][font=&] FTH1 [/font][font=宋体]蛋白自噬降解,从而改善了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]诱导的心肌细胞铁死亡 [/font][b][font=&]7[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]介导的铁死亡抑制可减轻缺血[/font][font=&]-[/font][font=宋体]再灌注引起的心脏损伤和功能障碍[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]最近的研究表明铁死亡与心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]之间存在很强的相关性,[/font][b][font=宋体]这表明铁死亡干预可能在增强再灌注后心脏功能方面具有治疗益处。因此,作者测试了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]治疗是否对心肌[/font][font=&]I/R [/font][font=宋体]损伤有治疗作用。[/font][/b][font=宋体]通过建立心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]小鼠模型,发现[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]具有抗铁死亡和保护心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]损伤的活性[/font][/size]

  • 【求购】各位前辈,我公司现在生产塑木型材要购买一仪器

    各位前辈,我公司现在生产塑木型材要购买一仪器请帮忙参考一下:1.材料万能力学试验机 5T(符合:ASTM D1761-06,ASTM D7031,ASTM D6109-05,ASTM D638-08,ASTM D2394标准)2.冲击试验机(符合:ASTM D256-06)3.硬度计,(主要测试塑胶木料的硬度)4.恒温恒湿(要求规格:-40度-150度,内箱尺寸,50*60*50CM)5.表面耐磨试验机(符合:ASTM D4060)6.氙弧灯辐照试验谢谢各位前辈,介绍一下那个品牌的仪器好一些,最好给我留下联系方式非常感谢各位

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  • 基于硬组织切片染色的颈椎钩椎关节的解剖研究
    目的:利用硬组织切片技术 ,苏木精—伊红染色及甲苯胺蓝染色方法对成人钩椎关节的组织形态及各层结构进行观察,并对钩椎关节的解剖结构进行探讨。方法:选取成年男性全颈椎标本,截取 C2~ C6 钩椎关节进行福尔马林固定,脱水,于光固化机中包埋聚合。利用硬组织切片机对标本进行切片处理,磨片机对标本进行磨片处理,并使用苏木精—伊红及甲苯胺蓝进行染色。观察染色后钩椎关节组织形态及结构特点。结果:苏木精—伊红染色的钩椎关节骨切片可清晰见到椎体及椎间盘被钙盐沉积分开,上下椎体切面可见粉染骨小梁,骨小梁间可见骨髓组织。甲苯胺蓝染色的钩椎关节骨切片可见成骨细胞和破骨细胞的各种骨组织形态,椎体切面可见体积、宽度、分布均正常的蓝色骨小梁。结论:硬组织切片技术可以较完整保留钩椎关节的固有组织形态,经苏木精—伊红染色、甲苯胺蓝染色均可清晰观察到钩椎关节各层结构及形态特征。
  • 人降钙素原(PCT)检测试剂盒
    人降钙素原(PCT)检测试剂盒人降钙素原(PCT)检测试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。检测范围: 规格:96T/48T使用目的:本试剂盒用于测定人血清,血浆及相关液体样本中人降钙素原(PCT)含量。实 验 原 理 本试剂盒应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定标本中人降钙素原(PCT)水平。用纯化的抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入人降钙素原(PCT)抗原、生物素化的人降钙素原(PCT)抗体、HRP标记的亲和素,经过彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的人降钙素原(PCT)呈正相关。 使用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),计算样品浓度
  • 人胰岛素原(PI)ELISA试剂盒
    人胰岛素原(PI)ELISA试剂盒人胰岛素原(PI)ELISA试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。检测范围: 规格:96T/48T使用目的:本试剂盒用于测定人血清,血浆及相关液体样本中人胰岛素原(PI)含量。实 验 原 理 本试剂盒应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定标本中人胰岛素原(PI)水平。用纯化的抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入人胰岛素原(PI)抗原、生物素化的人胰岛素原(PI)抗体、HRP标记的亲和素,经过彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的人胰岛素原(PI)呈正相关。 使用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),计算样品浓度

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  • 环保制品成有毒产品 专家呼吁出台相应标准
    我国目前拥有塑木复合材料生产企业170家,年产值超过12亿元人民币,是世界第二大生产国。据专家预测,今后几年我国塑木复合材料产业规模将会以年均30%—50%的速度增长,最终市场容量将达每年1000万吨,年产值超过500亿元。但是这一行业的标准目前仍是空白,导致一些企业为降低成本,将具有毒性的废旧塑料聚氯乙烯(PVC)作为主要的生产原料,使原本绿色环保的塑木产品变成了有毒产品。华东师范大学资源与环境科学学院教授陈振楼建议,有关部门应该尽快出台相关政策和标准。   据介绍,塑木复合材料是将回收废旧木材和甘蔗渣等废料,与回收废旧塑料以一定比例混合,再添加特殊的加工助剂,经高温挤压而成的一种环保复合型材料。它同时兼具木材和塑料的双重特性,无毒环保,在正常户外环境中的使用寿命是一般天然木材的5-10倍。塑木复合材料被许多国家如美国、加拿大、澳大利亚、德国等列入绿色节能环保产品,受到大力扶持。美国塑木市场2005年产量达40多万吨,是全球塑木生产与消费头号大国。目前,北美塑木复合材料年需求量约70万吨,预计未来几年年均增幅将超过15%。欧洲塑木产业近年来也有加快趋势。德国2004年到2005年之间就翻了一倍。   据不完全统计,我国每年回收的废旧塑料超过250万吨,城市每年产生的建筑、装潢等木材废料在800万吨以上,林木采伐和木材加工产生的枝杈、碎片等废物超过1000万吨,农村每年产生的秸秆约2亿吨、稻壳约3500万吨,因此废物回收和资源化利用的任务相当艰巨。而以废旧木材和废旧塑料为主要原料的塑木复合材料,正好可以在废物资源化利用领域大显身手。据粗略估计,每生产一吨塑木复合材料,相当于少砍伐1.5棵30年树龄的桉树、减少6万个废弃塑料袋的污染、减少114亩农田的地膜残留隐患,具有非常显著的生态环境效益,是一个名副其实的低碳产业。   但是,陈振楼教授称,和大多数行业一样,我国塑木行业产品技术研发不足。大多数塑木生产企业工艺技术薄弱,缺乏创新能力。国有研发机构与塑木企业缺乏沟通、协调和合作机制,科研成果难以转化。调查表明,我国塑木复合材料研发2000年以来公开发表的期刊文献约200篇,发明专利约80项,实用新型专利约50项,但是大部分成果尚未产业化,且产品标准滞后。目前国内塑木产品正处在一个既无国家标准又无行业标准的真空地带,仅有的塑木托盘和地板标准,还是参照木制托盘和地板的标准制订的。这也造成了我国的塑木产品基本上以托盘、铺垫板等中低档产品为主,缺乏性能良好、做工精细、形态复杂、表面美观的型材及成套产品。   陈振楼建议,应迅速制订统一的塑木产业国家标准或行业标准,规范塑木材料及制成品的原料来源、生产和销售,而且应该制定措施鼓励这一行业的技术研发力度,支持鼓励企业成为自主技术创新主体。
  • 北京大学药学院屠鹏飞团队揭示中药作用新靶点
    p   在国家自然科学基金项目(项目编号:81303253)等资助下,北京大学药学院天然药物与仿生药物国家重点实验室屠鹏飞教授团队研究揭示了传统中药苏木的抗神经炎症活性成分苏木酮A的直接作用靶点蛋白为肌苷-5& #39 -单磷酸脱氢酶2(IMPDH2),相关研究成果以“Highly selective inhibition of IMPDH2 provides the basis of anti-neuroinflammation therapy”(选择性靶向抑制肌苷-5& #39 -单磷酸脱氢酶2对治疗神经炎症有重要作用)为题于2017年7月4日在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America(PNAS)上在线发表,论文链接:http://www.pnas.org/content/114/29/E5986.full。屠鹏飞教授和曾克武副研究员为本论文的共同通讯作者。 br/ /p p   药物靶点是药物作用于人体最为直接、初始和重要的生物学基础,是药物发挥治疗作用的源头,因此药物靶点的揭示和阐明对于深入理解药物的作用机理至关重要。与西药在设计研发之初就有一个明确的靶点所不同的是,中药是人们在日常生活实践中慢慢积累和认识的,因此目前大多数中药的作用靶点均不明确,这严重阻碍了人们对中药作用机理的认识,同时也不利于临床合理用药。因此,中药活性成分作用靶点的鉴定和阐明一直是中药研究领域的热点问题,非常具有挑战性。 /p p   屠鹏飞教授团队经过前期的大量研究,将当前化学生物学领域的分子探针概念引入到中药活性成分的靶点鉴定中,即将中药苏木的抗神经炎症活性成分苏木酮A改造成生物素分子偶联的化学探针,进而从神经小胶质细胞中“钩钓”其直接作用靶点蛋白,结果发现肌苷-5& #39 -单磷酸脱氢酶2(IMPDH2)是其发挥抗神经炎症作用的一个关键靶点。进一步研究又发现,苏木酮A可以通过对靶点蛋白IMPDH2的共价修饰,进而诱导其变构失活,抑制靶点蛋白下游的多条炎症相关信号通路的激活,最终实现抗神经炎症作用。这一研究成果不仅揭示了中药活性成分苏木酮A的抗炎作用机理,同时也在IMPDH2蛋白上发现了一个全新的药物作用位点,对于今后以IMPDH2蛋白为靶点的抗炎和免疫抑制药物的设计和研发具有重要的指导意义。 /p p br/ /p
  • 邹汉法研究员遗体告别仪式在大连举办
    4月27日,中国共产党优秀党员,著名分析化学家、我所首席研究员、所学术委员会委员、所学位评定委员会副主任、所生物技术研究部副主任,中国科学院分离分析化学重点实验室主任、国家色谱研究分析中心主任,邹汉法同志遗体告别仪式在大连市殡仪馆举行。  上午7时30分,悼念大厅庄严肃穆,哀乐低回。大厅正上方悬挂着“沉痛悼念邹汉法同志”横幅,横幅下方是邹汉法研究员的遗像,两侧悬挂着“卅载分离分析格物穷理英名蜚声天地同哀失,一生化物化人求真问道师表犹在吾辈长缅思”的挽幛。邹汉法研究员的遗体安卧在鲜花翠柏丛中,身上覆盖着鲜红的中国共产党党旗。  专程从外地来连的各界代表、本地兄弟院校代表,我所院士、所领导,以及邹汉法研究员的生前同事、学生、亲朋好友,我所职工、研究生、离退休职工等700余人参加仪式,所长张涛院士介绍了邹汉法研究员的生平。大家胸佩白花,表情肃穆,慢慢步入灵堂,依次在邹汉法研究员遗体前深深鞠躬,送他最后一程。  邹汉法研究员因病医治无效,于2016年4月25日6时38分在大连不幸逝世,享年55岁。  邹汉法研究员逝世后,上级单位、兄弟院校及企事业单位等社会各界,纷纷对邹汉法同志逝世表示沉痛哀悼和对家属表示诚挚慰问。200余人、120余家单位发来唁电和敬献花蓝。  30多年来,邹汉法研究员面向世界科学前沿和国家重大需求,带领研究团队在新时期的复杂样品的高效分离与表征方面取得了一系列重大成就,其中色谱分离整体柱材料制备、蛋白质组磷酸化富集分析、血清内源性多肽分离鉴定等新技术和新方法研究均处于世界领先水平。患病期间,邹汉法研究员以乐观豁达的态度与疾病顽强斗争,并且坚持阅读文献,讨论科研最新进展,指导学生科研工作,并参加了全国色谱学术研讨会和分析化学年会。邹汉法研究员忘我的工作热情时刻感染着周围的每一个人。邹汉法研究员的逝世是大连化物所的重大损失,也是我国科技界的重大损失。我们感到万分悲痛。他在几十年科研工作中所表现出的崇高品德和勇于创新、一往无前的科研精神,将永远铭刻在我们的心中,也将激励我们在科研的道路上不断攀登新的高峰。  邹汉法同志安息!附:邹汉法研究员生平简介.docx

原苏木素相关的仪器

  • CellInsight CX7高内涵细胞分析和筛选平台Thermo Scientific™ Cellinsight™ CX7高容量分析平台是一款集成式台式仪器,综合自动化细胞显微成像和形态学大数据分析多种技术,能满足大部分实验室研究和药物筛选要求。可以结合任意一种成像模式——明场、宽场和共聚焦 ——从您的样本中提取所需的生物学信息。各种成像模式均可应用专利的激光自动聚焦技术,实现快速且可重复的读取,即便是在样本孔零散分布的情况下。全方位整合式共聚焦成像,提高了厚样本的分辨率7通道荧光和5通道彩色明场成像全自动化和激光自动聚焦,适合高通量自动化图像采集和定量分析集成软件,优化的应用方案采用LED光源进行彩色明场成像,对组织样本进行形态学分析。此外,您还可以使用经典的多重分析染料,如苏木精-伊红 (H&E) 及荧光探针,为组织切片的数据相关性提供新的可能。对于共聚焦成像,双转盘模式,提供了适合厚组织样本和3D基质的清晰成像。宽场成像模式使用与共聚焦相同的光源——7色固态LED光引擎,可提供广泛的激发光谱,最大程度地提高了多重分析的性能。低温制冷科研级CCD照相机可在各种成像模式下提供高灵敏度和分辨率。缩短了通道切换时间,最大程度减少了光强度波动,有助于缩短扫描时间,并提升定量性能。操作十分简单:Cellinsight CX7平台可以采用自动化机械手操作的筛选反应板,或者您可以自己上样。高效分析HCS数据HCS要真正达到易操作,必须满足初学者的要求,同时不影响经验丰富的用户常用的功能。Thermo Scientific™ HCS Studio™ 细胞分析软件提供了基于图标的操作指南,利用反应板图和注释工具设置分析并高效管理您的实验设计。新用户有超过30种现成的分析可供选择,可以通过优化满足特定的细胞系或表型要求。您可以使用直观的图标,轻松选择分析和优化的实验方案,确认设置,并开始收集过程数据,如: 细胞凋亡 自噬 细胞周期 DNA损伤 浸润 运动 肌管形成 神经轴突生长 突触发生经验丰富的用户可以使用灵活的软件工具从头开始构建自己的分析。他们可以通过即时反馈掌控数百种方案,包括: 背景校正 目标分割 点/颗粒检测 ROI感兴趣的区域 检测灵敏度 特殊图像格式 图像对比度 表型阈值设置对于进行自定义分析的研究人员而言,获得结果的时间是一项关键衡量标准。越快获得结果,就可以越快速地做出决策,调整参数,评价结果或重复实验。HCS Studio软件用户可以快速发现提供数据实时处理的智能软件的优势,只需采集需要的数据即可生成具有统计学意义的结果。对于诸如检测96孔板中的神经轴突生长等分析,Cellinsight CX7平台可以在4分钟内读取反应板并报告结果。此外,HCS Studio软件的分析性能工具可使您根据多个检测标准测量分析性能,并选择能提供最佳Z-prime结果的参数。分析结束时,您可以直接使用结果,无需汇集数据并进行离线处理。
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  • YLS16B系列应变式快速卤素水份测定仪 特点用途YLS16B系列烘干法水份测定仪操作方便,测量精确,有以下特点:◆该水份仪集电子天平技术、卤素辐射技术和温控技术于一体◆该水份仪体积小巧,功能完善,使用方便◆该水份仪升温迅速,加热均匀◆该水份仪采用大的蓝、白背景可切换的带背光点阵式液晶显示,读数清◆该水份仪内置功能键:可对重量、温度、时钟校准;手动、定时、自动关闭模式选择;样品单元进行设置,加热结束蜂鸣器提示等多种功能◆该水份仪内置数据库可储存50个样品数据◆该水份仪若连接RS232串口打印机,可输出9种参数◆该水份仪在干燥过程中显示所有测试数据◆该水份仪能广泛应用于医药、食品、粮食、化工等行业的实验室和日常进货及过程控制技术参数 -zui大秤量:60g(plus) ,20g -显示精度:1mg/0.02~0.1%(plus), 2mg/0.02~0.1% -带背光点阵式液晶显示,读数清晰 -加热方式:卤素灯 -加热温度范围: 50~160 ℃ -温度增量:1℃(50℃起) -四种升温程序:标准/温和/快速/阶梯(plus) (YLS16B只有一种标准烘干模式)-加热时间设定:0~99 min(以1min递增) -多种显示结果:样品干燥前重量(G)、样品干燥后重量(残余重量,g)、 失水率/含水量(1-g/G)、干燥率(g/G)、回潮率(G/g-1)、湿重率(G/g),以及加热方式、加热温度、加热时间等 -校准:外部砝码校准(16B(plus):50g,16B:20g,工具砝码) -通讯接口: RS232C接口等 -3Q认证:支持3Q认证 -电源:220VAC(-15%~+10%)/50Hz -功耗:300W -使用环境:温度5~40℃,相对湿度25~85%(不冷凝) -推荐工作温度(确保测定精度):温度15~30℃,相对湿度50~75%(不冷凝) -包装尺寸及重量(宽×长×高,mm): 458×278×246,5.5kg
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  • CellInsight CX7 LZR 激光共聚焦高内涵分析平台Thermo Scientific™ CellInsight™ 高内涵筛选系统采用高分辨率成像设备,对细胞样品进行快速、自动化、高通量图片采集,运用一体化操作和分析软件,实时分析获得细胞群体的荧光强度、形态结构、时间和空间数据,综合得到生物学特征信息。CellInsight™ CX7 LZR 激光共聚焦高内涵分析平台则延续了这一创新。 高内涵分析的应用范围非常广泛,涉及肿瘤癌症、心血管疾病、免疫疾病、代谢疾病、神经退行性疾病、抗体药研发等多个领域,我们可以提供一键式细胞增殖、细胞凋亡、细胞毒分析、干细胞分化、信号通路分析、神经生长分化等分析方案。CellInsight CX7 LZR激光共聚焦高内涵分析平台拥有出众的性能,适用于细胞分析中的各种实验和细胞类型。 ? 利用激光光源进行共聚焦或三维成像,穿透厚样本? 通过缩短曝光时间并采用激光自动聚焦功能,加快图像采集速度 ? 采用785 nm激光激发近红外荧光染料,拓展您的多重分析能力? 控制激光光源强度,降低对样本的光漂白和光毒性,用于活细胞成像和分析? 具有超高的性价比的激光高内涵平台,在合理的预算下,可完成数百种不同的生物学分析? 可选配活细胞模块,精确控制温度、湿度、CO2和O2浓度,进行活细胞动态成像、运动轨迹追踪、细胞分裂观察,还可调控缺氧环境,研究细胞的氧应激? 采用4色LED和白光明场成像,实现高通量彩色免疫组化分析? 可选配自动化机械臂,开展高通量药物研发和筛选 卓越的成像性能七色激光共聚焦成像 共聚焦成像配备有7 根独立的激光器,利用高速转盘技术,可提供更强大的功能。采用双转盘多针孔技术,可实现薄样本和厚样本在不同荧光条件下的共聚焦成像。将高NA 物镜、激光照明和超灵敏CCD 照相机技术相结合,使共聚焦扫描时间缩短至少一半,成像质量显著提升。 双转盘共聚焦采用高速转盘共聚焦技术,提供40 μm和70 μm两种针孔孔径,提供适合厚样本的多色共聚焦成像,并对不同放大倍数的物镜进行优化匹配,避免非焦面信号影响,图像保真不变形。普通宽场荧光成像 可利用CellInsight CX7 LZR 平台的宽场成像性能,进行高通量的细胞水平的表型分析。利用7 色激光激发,标记更多靶点,从每个细胞中采集更多信息。相信您可以利用大尺寸芯片的制冷CCD 照相机和集成激光自动聚焦模块,在短时间内筛选更多化合物,而不会错过任何一个稀有的细胞事件。 彩色免疫组化及明场相差成像 采用彩色LED 光源进行RGB 和琥珀色照明,您可以使用经典染料 (如苏木精-伊红(H&E)) 对您的组织学样本进行彩色免疫组化检测。 您还可以结合荧光检测与明场相差成像,进行多重分析,为结果验证和相关性研究创造新的方法。图1. CellInsight CX7 LZR 激光共聚焦平台采集的图像,小鼠肾脏细胞采用DAPI和lexa Fluor™ 488小麦胚芽凝集素标记。图2. CellInsight CX7 LZR 激光共聚焦平台采集的共聚焦图像,肝细胞球体采用Hoechst™ 33342染料、钙黄绿素AM和乙啶同型二聚体标记。图3. CellInsight CX7 LZR 激光共聚焦平台采集的共聚焦图像,细胞采用DAPI、Alexa Fluor 568鬼笔环肽和Alexa Fluor™ 488二抗标记。 图4. CellInsight CX7 LZR 激光共聚焦平台采集场图像,细胞采用DAPI和Alexa Fluor™ 488鬼笔环肽荧光染料标记。 直观的软件,功能强大的分析Thermo Scientific™ HCS Studio™ 细胞分析软件是CellInsight CX7 LZR 激光共聚焦高内涵分析平台和所有Thermo Scientific™ 高内涵分析产品背后的引擎。这款直观的基于图形界面的软件可以逐个不断地采集细胞数据,直至提供达到统计学相关的分析性能的结果。您可以更快速地获得更有意义的结果,因为:? 您可以在简单的基于图标的界面中快速生成您的分析方法 ? 多个通道和多成像模式下,全自动图像采集 ? 智能采集——保证分析的细胞数达到统计学相关性要求,提高扫描速度 ? 数据实时处理,无需人工干预 ? 在数分钟内就可以完成从图像采集、获取图表结果和分析群体统计学结果的步骤 Thermo Scientific™ 高内涵筛选系统是高内涵技术的发明者,1999年生产了世界上第一台高内涵筛选系统。在近20年的发展历程中,拥有很多相关技术专利,全球超过1000台装机量,发表高质量科技文献超过1000篇。与国际知名研究院所、跨国制药企业保持长期良好的合作关系,共同致力于创新开发细胞高内涵检测方法。从细胞培养、成像检测、定量分析到数据挖掘整个工作流程。
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原苏木素相关的耗材

  • 徕卡病理 染色系统SelecTech
    可提供2种苏木素,4种伊红,能满足各种颜色喜好SelecTech中的试剂可以用来进行互相补充,以生产出?鲜明、轮廓清晰的苏木素和伊红染色。?
  • Superfrost® Plus Gold防脱玻片
    这类玻片主要是为新鲜或者福尔马林固定的组织切片配备,在贴片过程中不需要另外喷粘胶到玻片上。l 冰冻胸组织块、脑、皮肤和其它难以与普通玻片结合的组织块可以很好的与此玻片结合l 对于新鲜的或者福尔马林固定的冰冻切片的特殊染色实验、免疫细胞实验、原位DNA 杂交实验均可以取得满意的实验效果 l 冰冻切片的甲苯胺蓝和苏木素染色以及伊红染色均可以使用 订购信息:货号产品名称规格71864-01Superfrost Plus Gold Slide20/盒71864-10Superfrost Plus Gold Slide200/箱
  • Superfrost Plus Gold Slide防脱玻片
    这类玻片主要是为新鲜或者福尔马林固定的组织切片配备,在贴片过程中不需要另外喷粘胶到玻片上。l 冰冻胸组织块、脑、皮肤和其它难以与普通玻片结合的组织块可以很好的与此玻片结合l 对于新鲜的或者福尔马林固定的冰冻切片的特殊染色实验、免疫细胞实验、原位DNA 杂交实验均可以取得满意的实验效果 l 冰冻切片的甲苯胺蓝和苏木素染色以及伊红染色均可以使用 订购信息:货号产品名称规格71864-01Superfrost Plus Gold Slide20/盒71864-10Superfrost Plus Gold Slide200/箱

原苏木素相关的试剂

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