【资料】常见化学品中毒(急救)处理方法(一)

品名

砷化氢; 砷化三氢; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide; Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1

理化性质

无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量77.95。相对密度2.695(气体)。熔点－117℃。沸点－55℃。相对密度2.66。蒸气压1466.3 kPa(11,000mmHg20℃)。水中溶解度20ml/100g (20℃); 微溶于乙醇、碱性溶液; 溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃,可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。

消防措施

消防人员必须穿戴特殊的全身防护服。用水喷淋邻近周围钢瓶，注意钢瓶有爆炸的危险。

储运须知

包装标志：有毒气体。副标志：易燃气体。包装方法：不锈钢钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、干燥、通风良好的不燃性结构的库房。钢瓶须竖直安放。避免受热和日光直射。在附近要备有正压空气呼吸面罩。平时用氯化高汞试纸检查钢瓶是否漏气。搬运钢瓶时必须戴安全帽及防震橡皮圈，防止容器受损。

泄漏处理

处理泄漏物必须穿戴特殊的全身防护服（包括氧气防毒面具）。关闭漏气钢瓶的阀门，并用排风机排至水洗塔。

接触机会

工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。而是生产过程中的副反应产物或环境中自然形成的污染物。只要有砷和新生态氢同时存在,就能产生砷化氢。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。

侵入途径

由呼吸道吸入。

毒理学简介

人吸入TCLo: 3 ppm; LCLo: 25 ppm/30M，300 ppm/5M。人（男性）吸入TCLo: 325 ug/m3。

大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。

砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。

砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。

临床表现

急性中毒主要表现为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。

轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。

重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。

处理

立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用; 根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。

巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m^3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3

中国职业病诊断国家标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准及处理原则GB11511-89

危规：GB2.3类23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1页,2类。副危险3类和6.1 类

品名

苯; Benzene; CAS：71-43-2

理化性质

无色透明,易燃液体。分子式C6-H6。分子量78.11。相对密度0.8794(20℃)。熔点5.51℃。沸点80.1℃。闪点-10.11℃(闭杯)。自燃点562.22℃。蒸气密度2.77。蒸气压13.33kPa(26.1 ℃)。蒸气与空气混合物爆炸限1.4～8.0% 。不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂,如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸盐)、过氧化钾、(高氯酸铝+乙酸)、过氧化钠发生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。

消防措施

用干粉、泡沫或二氧化碳灭火。用水保持火场冷却，驱散蒸气及逸出液体。

储运须知

包装标志：易燃液体。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱内衬不燃材料或铁桶。储运条件：储存于阴凉、通风的仓间内。远离火种、热源，避免阳光曝晒。与食用原料、氧化剂隔离储运。

泄漏处理

首先切断所有火源。戴好防毒面具和手套。可用沙土吸收，倒至空旷处任其蒸发或掩埋。对污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，洗水经稀释放入废水系统。

接触机会

蜡、树脂、油的溶剂; 合成化学制品和制药的中间体。86%苯用于制造苯乙烯、苯酚、环乙烷和其他有机物。剩余部分主要用于制造洗涤剂、杀虫剂和油漆清除剂。苯可作为汽油一种成份,含量<2% 。

侵入途径

蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 930 mg/kg；吸入LC50: 10000 ppm/7H。小鼠经口LD50: 4700 mg/kg；吸入LC50: 9980 ppm。兔经皮LD50: >9400 uL/kg。

急性毒作用主要有抑制中枢神经系统。高浓度蒸气对粘膜和皮肤有一定的刺激作用。液态苯直接吸入呼吸道,可引起肺水肿和出血。

苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高。吸收入体内的苯,40～60%以原形经呼气排出,经肾排出极少,吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。

主要在肝内代谢,约30%的苯氧化成酚,并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出,极少量以酚或醌等形式经肾排出。

人吸入5分钟的MLC为2000ppm,吸入的TCLo为100ppm,经口的MLD为50mg/kg。

临床表现

急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感,伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。

亚急性中毒:短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经1～2个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现,经脱离接触,适当处理,一般预后较原发性再障为好。

处理

急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。

亚急性中毒:脱离接触,对症处理。对再生障碍性贫血,可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。

标准

车间空气卫生标准： 中国MAC 40 mg/m^3(皮)； 美国ACGIH TLV-TWA 0.3 mg/m^3,A1(皮)

中国职业病诊断国家标准：职业性苯中毒诊断标准及处理原则GB3230-1997

危规： GB3.2 类32050。原铁规:一级易燃液体,61038。UN NO.1114。IMDG CODE 3058页,3.2 类。

标识

中文名:樟脑; 2-茨酮

英文名:Camphor,2-Bornanone
CAS:76-22-2
RTECS:EX1225000
分子式:C10-H16-O

理化性质

无色或白色晶体,有刺激性芳香味,室温下慢慢地挥发。分子量152.26。相对密度0.992(25/4℃)。蒸气密度5.2 4℃。熔点179.75℃。沸点204℃(升华)。闪点(闭杯)65.6℃。自燃点466℃。空气中爆炸限0.6～3.5% 。微溶于水,溶于乙醇、乙醚、氯仿、二硫化碳。

危险性

易燃,易爆。着火时产生刺激性和有毒气体。

储运须知

包装标志：易燃固体。包装方法：（III）类。麻袋或编织袋内衬塑料袋。储运条件：储存于阴凉通风的仓库内。与氧化剂，酸类隔离储运。搬运时，防止容器破损。

接触机会

医药工业中强心剂、兴奋剂、清凉剂、止痒剂的生产和防蛀剂生产过程。塑料工业中用作增塑剂。

●小孩误服卫生球的情况时有发生，其关键问题是卫生球成分的鉴别。卫生球常含有三种成分：萘、樟脑、对二氯苯。萘和樟脑用盐水鉴别，浮上来的为樟脑，沉下去的为萘或对二氯苯。萘和对二氯苯的鉴别用松节油或60℃以上热水，60分钟内溶解完的或在热水中溶解快的为对二氯苯，未溶解完的（剩余>25%）的为萘。

侵入途径

可经消化道迅速吸收,呼吸道也可吸收。

毒理学简介

小鼠经口LD50: 1310 mg/kg；吸入LCLo: 400 mg/m3/3H。

大剂量对中枢神经系统有兴奋作用,对粘膜可有刺激作用,对皮肤有刺激和致敏作用。给兔300mg悬液灌胃,24小时尿中有5-外-羟基樟脑、5-内-羟基樟脑和3-羟基樟脑。

婴儿经口MLD为70mg/kg,儿童经口TDLo为51mg/kg。人的嗅觉阈浓度为100mg/m^3。国外报道估计人摄食2mg/kg或超过2mg/kg,23人(占90%)无症状,3人(4%)有轻微症状,5人(6%)摄食超过59mg/kg者有严重症状,无死亡。另有报道成人口服2g,可起毒作用。

表现

口服后口内、呼出气及呕吐物可有樟脑气味。急性中毒常在口服后5～90分钟内出现症状,可有流涎、烦渴、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、潮热感、头痛、眩晕、耳鸣、听力障碍、视物模糊、兴奋不安、谵妄、癫痫样抽搐后转入抑制。严重者早期可发生抽搐及中枢神经系统抑制。部分患者有尿道刺痛感、少尿或无尿。可因呼吸衰竭或癫痫持续状态而死亡。

国外报道有人用樟脑滴鼻剂滴鼻而引起癫痫样抽搐、呕吐等,后痊愈。

国外报道合成樟脑包装工,接触8h/d,5d/w,空气浓度近2ppm时未出现眼和鼻刺激及嗅觉丧失。

处理

口服者给予催吐。用温开水或0.5%药用炭悬液洗胃。导泻。给服蛋白水或米汤。多饮水。适量静脉输液。给吸氧。对症处理,尤需及时控制抽搐,忌服油类、酒及乳汁,以免增加樟脑吸收。忌用吗啡。

安全处置

火灾：小型火灾用干粉,沙土,水喷雾或泡沫。大型火灾用水喷雾,雾状水或标准泡沫。救火人员佩戴供气式面具和防护服。如无法扑救,应撤离火区,任其烧尽。
泄漏：切断点火源,严禁吸烟。不能接触泄漏物。少量干的泄漏可用干净铁铲收集于容器内。大量泄漏可洒水湿润后筑坝收容处理。

卫生标准

车间空气卫生标准：合成樟脑

美国ACGIH TLV-STEL 19 mg/m3 (3 ppm)
美国ACGIH TLV-TWA 12 mg/m3 (2 ppm)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 2 ppm (12 mg/m3)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 2 mg/m3
美国NIOSH-IDLH 200mg/m^3
澳大利亚: TWA 2 ppm (12 mg/m3), STEL 3 ppm (18 mg/m3) JAN 1993;
奥地利: TWA 2 ppm (13 mg/m3) JAN 1993;
比利时: TWA 2 ppm (12 mg/m3), STEL 3 ppm (19 mg/m3) JAN 1993;
丹麦: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
芬兰: TWA 0.3 ppm (2 mg/m3), STEL 0.9 ppm (6 mg/m3) JAN 1993;
法国: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
德国: TWA 2 ppm (13 mg/m3) JAN 1993;
荷兰: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
菲律宾: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
俄罗斯: STEL 3 mg/m3 JAN 1993;
瑞士: TWA 2 ppm (13 mg/m3) JAN 1993;
英国: TWA 2 ppm (12 mg/m3), STEL 3 ppm (18 mg/m3) JAN 1993;
保加利亚，哥伦比亚，约旦，韩国 参照美国 ACGIH TLV;
新西兰，新加坡，越南 参照美国 ACGIH TLV

危规：GB4.1 类41536。原铁规:二级易燃固体172024。UN NO.2717。IMOCODE 4017页,4.1 类。

事故案例

国外报道一名2岁男孩约饮0.15ml Camphophenique(10.8%樟脑)。约10分钟后发作强直－阵挛性抽搐,持续4～5分钟,血压13.3/9.6kPa(100/72mmHg),P124次/分,R24次/分,T37℃,嗜睡,对痛刺激无反应。给静脉输入苯巴比妥17mg/kg。洗胃后灌入活性炭15g。呼吸空气时的动脉血气分析示pH7.36,PO2 110,PCO2 36。血常规、电解质、肝功能、血清氨、X线胸片均正常。继续静注苯巴比妥30mg,q12h。经24小后精神状态恢复。

品名
氯气; Chlorine; CAS：7782-50-5

理化性质
黄绿色气体,有窒息性气味。分子式Cl2。分子量70.91。相对密度1.47(0℃369.77kPa)。熔点-101℃。沸点-34.5℃。蒸气密度2.49。蒸气压506.62kPa(5atm10.3℃)。溶于水和易溶于碱液。遇水生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸。氯与一氧化碳在高热条件下,可生成光气。本品不燃,但可助燃。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。与许多物质反应引起燃烧和爆炸。

消防措施
消防人员必须穿戴防毒面具与全身防护服。需关闭钢瓶阀门，切断气流，以消杀火势，用水保持火场容器冷却，并用水喷淋保护去关闭阀门的人员。

储运须知
包装标志：有毒气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、干燥、通风良好的不燃性结构的库房，最好专库专储。远离热源和火源。防止日光直射。液氯是剧毒气体，应经常保持通风。与可燃物、有机物或其他易氧化物质隔离。特别须注意与乙炔、氨、氢气、烃类、乙醚、松节油、金属粉末等隔绝。搬运时要戴好钢瓶的安全帽及防震橡胶圈，避免滚动和撞击，防止容器受损。平时用肥皂水检查阀门有否漏气，库房内有否氯气。

泄漏处理

处理泄漏物必须穿戴防毒面具和手套。发现漏气应立即关闭漏气阀门，如无法修复，应将漏气钢瓶搬出仓库，在空旷地方浸入石灰乳中以防止中毒事故。对残余废气用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

接触机会
氯多用于食盐电解制得。在冶金、造纸、纺织、制药、橡胶、塑料生产以及制造光气、漂白粉等工序均能接触。在液氯的灌注、运输、贮存过程中,以及因钢瓶口密封不严等原因造成氯气大量逸散时常接触高浓度氯。

侵入途径
主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道; 空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道。

毒理学简介
人吸入LCLo: 500 ppm/5M。

大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。

氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m^3; 90mg/m^3,可致剧咳; 120～180mg/m^3, 30～60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m^3时,可造成致命损害; 3000mg/m^3时,危及生命; 高达30000mg/m^3时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。

中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。

临床表现
急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。
a. 起病及病情变化一般均较迅速。
b. 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。
c. 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。
d. 少数患者有哮喘样发作,出现喘息,肺部有哮喘音。
e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。
f. 并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。
g. X线检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。
h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
i. 心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。

眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。

皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

处理

吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。

吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。

急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染,参见<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>;

其他对症处理。

眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,参见<化学性眼灼伤的治疗>和<化学性皮肤灼伤的治疗>。

标准
车间空气卫生标准：中国MAC 1 mg/m^3; 美国ACGIH TLV-STEL 2.9 mg/m3 (1 ppm); TLV-TWA 1.5 mg/m3 (0.5 ppm)

中国职业病诊断国家标准：职业性急性氯气中毒诊断标准及处理原则GB4866-1996。
危规：GB2.3类23002(液化的)。原铁规:剧毒气体,31001。UN NO.1017。IMDG CODE 2028页,2类。副危险6.1 。

品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性质

无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。

消防措施

关闭钢瓶阀门，切断气流来消杀火势。

储运须知

包装标志：有毒气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：严防钢瓶碰撞。储存于阴凉、通风良好的库房，并远离火种、热源和容易着火的地方。

泄漏处理

处理泄漏物必须穿戴防毒面具与手套。对残余废气或钢瓶泄漏出气要用排风机排送至空旷地方。

接触机会

凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生C0,在工业生产中接触CO作业不下于70余种。

⑴钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。
⑵生活性中毒：家中煤炉产生的气体含CO可达6～30％。我国建国近40年报道的急性CO中毒病例已超过5000例,其中生活性中毒占半数以上。

侵入途径

经呼吸道吸收。

毒理学简介

人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M，LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。

大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。

进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。

临床表现

急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。

急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：

a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。

根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

急救处理

迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。

血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。

及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>。

对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。

对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。

附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
1.治疗原理
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
1.1高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA（绝对大气压）下仅为20分。
1.2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。
1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于锇CNS的细胞结构与功能恢复; （2）高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收; （3）促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; （4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用。
2.治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续悠晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA,或达3.5ATA,治疗的前1－3天,每天应加压治疗1－3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4.注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4.2 对于急性CO中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人途中）直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理。
4.4对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
4.5伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗。
4.7对重震,昏迷时间长,HbCO>40％,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。
4.8老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长。
4.9多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。

标准
车间空气卫生标准：中国MAC 30mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 29 mg/m3 (25 ppm)
中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781-88

品名

二氧化硫; 亚硫酸酐; Sulfur dioxide; Sulfur oxide; Sulfurous anhydride; Sulfurous acid anhydride; CAS：7446-09-5

理化性质

无色气体。有强烈刺激性气味。分子式S-O2。分子量64.07。相对密度 2.264(0℃)。熔点 -72.7℃。沸点-10℃。蒸气压 338.32kPa(2538mmHg 21.11℃)。在水中溶解度 8.5%(25℃)。易溶于甲醇和乙醇; 溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮湿时,对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存:卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。

消防措施

消防人员必须穿戴全身防护服、佩带正压供气式呼吸器，方可关闭钢瓶阀门，以杀灭火势。用水冷却火场中的钢瓶，并应迅速将钢瓶转移至安全地带。

储运须知

包装标志：有毒气体。包装方法：高压钢瓶。储运条件：储存于通风良好不燃材料结构的库房。避免容器受日光直晒或受热。平时检查钢瓶是否漏气。搬运时钢瓶须戴安全帽及防震橡皮圈，防止撞击和剧烈震动，避免容器受损。与有机物、可燃物、氧化剂和其他可燃物质隔离储运。

泄漏处理

对泄漏物处理必须穿戴氧气防毒面具。残余气体或钢瓶泄漏出的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

接触机会

燃烧含硫的煤和石油燃料、熔炼硫化矿石等都有二氧化硫生成。在工业生产中, 它常用于制造硫酸、亚硫酸盐,一些有机化合物的合成(如硫酰氯、亚硫酰氯、磺酸盐)、硫化橡胶、合成酚; 水果防腐剂、蔬菜保鲜; 漂白纸张、木桨、羊毛、稻草、谷物; 以及熏蒸杀虫剂的警戒剂、造酒过程中的消毒剂; 玻璃制造过程中的碱中和剂; 水处理后还原游离氯、冶炼镁和精炼石油等都产生大量SO2的工业废气,是大气主要污染物之一。

侵入途径

主要经呼吸道吸收。

毒理学简介

人吸入LCLo: 1000 ppm/10M; TCLo: 3 ppm/5D; TCLo: 12 ppm/1H; LCLo: 3000 ppm/5M。

大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。

SO2 吸入后,在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸,再经氧化而成硫酸,因此,它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明： SO2从呼吸道吸收,在组织中分布量以气管为最高,肺、肺门淋巴结及食道次之,肝、脾、肾较少。同时发现 SO2可使动物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍, 引起反射性的支气管痉挛; 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死,分泌增加。吸入大量高浓度 SO2后,可使深部呼吸道和肺组织受损,引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。SO2 还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程,导致糖及蛋白质的代谢障碍,从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。

临床表现

主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。

轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽,常为阵发性干咳,鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑,甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良,以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿,鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤,两肺可有干性罗音。患者经过治疗后,大多于数日内痊愈。严重中毒很少见,可于数小时内发生肺水肿,出现呼吸困难和紫绀,咳粉红色泡沫样痰。有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 SO2可使肺泡上皮脱落、破裂,引起自发性气胸,导致纵膈气肿。

液体 SO2可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。

严重中毒时,胸部Ｘ线检查,两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变,若两肺透光度降低,有不同程度散在的片状或絮状阴影,则提示肺水肿。

根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中 SO2浓度测定资料,排除其他病因后,可作诊断。

急性 SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、哮喘、肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。

处理

迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时,应立即作气管切开。

对呼吸道刺激,可给2～5％碳酸氢钠溶液雾化吸入,每日三次,每次10分钟。

防治肺水肿,宜根据病情,及早、适量、短期应用糖皮质激素; 合理应用抗生素以防治继发感染。

眼损伤,用大量生理盐水或温水冲洗,滴入醋酸可的松溶液和抗生素,如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。

标准

车间空气卫生标准：中国 MAC 15mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 5.2 mg/m^3, STEL 13mg/m^3;

NIOSH-IDLH:100 ppm（261mg/m3） [R30]

危规：GB 2.3类 23013。原铁规: 剧毒气体, 31008。UN NO.1079。IMDG CODE 2113页, 2类。副危险 6.1 类。

品名

氯乙酸; Chloroacetic acid; Chloroethanoic acid; Monochloroacetic Acid; MAC; CAS：79-11-8

理化性质

无色或白色结晶。以三种晶格形式存在(α,β,γ),其中γ形式最稳定。含少量(<0.5%)二氯乙酸、硫酸盐、乙酸和水。有较强的吸湿性。分子式C2-H3-Cl-O2。分子量94.50。相对密度1.58(20/20℃)。熔点61～63℃(商品酸)。沸点189℃。闪点126.11℃。蒸气密度3.25。蒸气压0.13kPa(1mmHg43℃)。易溶于水; 溶于苯、乙醇和乙酸等。加热分解,生成有毒氯化物。

消防措施

用雾状水、二氧化碳、泡沫灭火。

储运须知

包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。耐酸坛包装。储运条件：储存于阴凉、通风良好的库房。远离火源、热源。应与氧化剂、碱类物品隔离储运。保持容器密封。

泄漏处理

泄漏物处理须戴好防毒面具与手套。用小苏打覆盖，混匀后倒入容器中加水放置24小时，用水稀释后的污水放入废水系统。

接触机会

生产羧甲基纤维素的中间体,是制取硫乙二醇酸、甘醇酸等的原料,制药工业中制取咖啡因、巴比妥类等。其他,如用于制造香料,增塑剂、除莠剂及表面活性剂等。

侵入途径

经呼吸道、消化道及皮肤吸收。

毒理学简介

大鼠经口LD50 :55mg/kg; 吸入LC50: 180 mg/m3。

不同动物的中毒表现也有所差别,主要表现为反应迟钝,体重减轻,1～3天内死亡。大鼠饲料中含1%的氯乙酸时,经200天实验期后发现肝糖原增加,体重下降。其毒作用机理可能与重要酶类(如磷酸丙糖脱氢酶)的-SH基反应有关。

本品的嗅阈为0.17mg/m^3。空气中浓度为23.7mg/m^3时,有轻微刺激和兴奋作用。浓度极高时可引起较重的呼吸道刺激和消化道症状,鼻、口腔、咽喉烧灼感、咳嗽、恶心、呕吐及腹痛等; 极高浓度时可出现呼吸深,嗜睡及肺水肿,甚至死亡。

在豚鼠的5～10%的体表上涂擦本品,动物在5小时后相继死亡。死亡前有血尿、抽搐及昏迷。尸检发现皮肤涂擦处有深达皮下组织及肌肉层的组织坏死。主要脏器充血、出血、颗粒变性等病理改变。

眼部直接接触本品酸雾或粉尘,即刻引起严重刺激症状及角膜损伤。

临床表现

急性中毒的轻重程度取决于现场氯乙酸(雾或粉尘)浓度和接触时间; 皮肤侵入是否引起中毒与皮肤受害面积有关。无明显潜伏期。

刺激症状:雾或粉尘可引起眼和上呼吸道轻、中度刺激症状。

吸入后轻度中毒:可有上呼吸道炎症表现。经休息和对症处理数小时至数日内即可恢复。吸入高浓度的酸雾或粉尘迅速发生严重中毒,出现嗜唾、呼吸深,咳嗽、恶心、呕吐,数小时后出现严重的肺水肿。

皮肤:氯乙酸液或粉尘直接接触皮肤可出现红、肿、水疮,伴有剧痛,水疱吸收后出现过度角化,经数次脱皮后痊愈。如受侵皮肤面积在10%左右时应注意观察经皮肤吸收而中毒。

眼:本品酸雾或粉尘溅入眼内,可引起灼痛、流泪、结膜充血,严重时可引起角膜组织损害。

诊断：1 有明确的接触史。2 临床表现首先出现眼及上呼吸道刺激症状,以后有支气管炎或肺水肿及皮肤损害等。3 胸部X线片可有散在的小点片状阴影或两测密度均匀的云絮状阴影或蝶翼状阴影。

处理

立即脱离事故现场,转移到空气新鲜处,脱去污染的衣物,并用大量清水冲洗污染皮肤至少15分钟; 眼污染时应分开眼睑用微温水缓流冲洗至少15分钟。注意勿让冲洗后流下的水再污染健康的眼; 使病人安静,保暖,休息,密切观察病情变化。

轻度中毒病人以支持疗法为主,同时给予对症治疗。

较重中毒病人应早期、适量、短程给予糖皮质激素,以控制肺水肿。

事故案例

国外曾报告在一次意外事故中,一工人约10%的皮肤被氯乙酸浸渍,虽然立即用清水彻底清洗,但10小时后仍中毒死亡。国内也有类似的事故发生。

标准

车间空气卫生标准：

俄罗斯: STEL 1 mg/m3 ;
英国: TWA 0.3 ppm, STEL 1 ppm, Skin

危规：GB8.1 类81603。原铁规:二级有机酸性腐蚀物品,94003。UN NO.1750(液体),1751(晶体)。IMDG CODE 8134页,8类。

品名

硫酸二甲酯; Dimethyl Sulfate; Methyl sulfate; Sulfuric acid dimethyl ester; DMS; CAS：77-78-1

理化性质

无色或微黄色,略有葱头气味的油状可燃性液体。分子式C2-H6-O4-S。化学式（CH3)2SO4。分子量 126.14。相对密度 1.3322(20℃/4℃)。熔点 －31.8 ℃。沸点 188℃。闪点83.33℃。自燃点 187.78℃。蒸气密度 4.35。蒸气压 2.00kPa(15mmHg 76℃)。溶于乙醇和乙醚,在水中溶解度 2.8g/100ml。在18℃易迅速水解成硫酸和甲醇。在冷水中分解缓慢。遇热、明火或氧化剂可燃。

消防措施

用雾状水、泡沫、二氧化碳、砂土灭火。消防人员须穿戴防毒面具和防护服。

储运须知

包装标志：毒害品。包装方法：（I）类。铁桶包装或玻璃瓶外木箱内衬不燃材料。储运条件：储存于阴凉通风的仓库内，远离火种，热源。与氧化剂、氨、食品添加剂分开存放。搬运时轻装轻卸，防止包装破损。

泄漏处理

戴好防毒面具与手套。用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋。

接触机会

在工业中制造染料、香料、药物、农药及有机合成时硫酸二甲酯作为良好的甲基化剂,还可用作提取芳香烃类的溶剂。在上述生产或搬运过程中,由于生产设备的跑、冒、滴、漏或违反操作规程,是发生急性中毒的主要原因。
国内主要生产厂商: 上海吴泾化工厂、辽宁省本溪石油化学厂、武汉化学溶剂厂

侵入途径

主要经呼吸道吸入,也可经皮肤吸入。

毒理学简介

人吸入LCLo: 97 ppm/10M。大鼠经口LD50: 205 mg/kg; 吸入LC50: 45 mg/m3/4H。小鼠经口LD50: 140 mg/kg; 吸入LC50: 280 mg/m3。

硫酸二甲酯属高毒类,作用与芥子气相似,急性毒性类似光气,比氯气大15 倍。对眼、上呼吸道有强烈刺激作用,对皮肤有强腐蚀作用。可引起结膜充血、水肿、角膜上皮脱落,气管、支气管上皮细胞部分坏死,穿破导致纵膈或皮下气肿。此外,还可损害肝、肾及心肌等,皮肤接触后可引起灼伤,水疱及深度坏死。

作用机理尚不完全明了,多数学者认为是由于该物质的甲基性质,它在体内水解成甲醇和硫酸而引起毒作用,这已由动物实验和死亡病例的血液和内脏中检测甲醇证实。Ghiringhelli 认为对眼和皮肤的局部作用,部分是由于硫酸所致,而全身和神经系统的影响以及肺水肿是由于硫酸二甲酯分子本身的毒性作用,因它能使体内某些重要基团甲基化所致。

硫酸二甲酯对皮肤的损害,除其腐蚀作用外,还可能引起接触性过敏性皮炎。

近年来,国外动物实验报告,急性硫酸二甲酯中毒后可引起染色体畸变。用大鼠进行实验还证实有致癌作用。

临床表现

中毒时受损的主要靶器官是眼和呼吸系统,表现为急性结膜炎,角膜炎、咽喉炎、气管支气管炎或支气管周围炎,重症表现为肺炎、肺水肿。

吸入后至出现中毒症状有 30 分钟至 48 小时的潜伏期。

轻度中毒时有明显的眼及呼吸道粘膜刺激症状,表现为羞明、流泪、结膜充血、咳嗽、咳痰、胸闷,两肺可闻及散在的干罗音或少量湿性罗音; 胸部ｘ线表现为肺纹理增多、增粗,边缘模糊,两肺下野较明显,符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒时表现为明显咳嗽、咳痰,气急,伴有胸闷及轻度紫绀,两肺散在干罗音或伴有局部湿性罗音或两肺散在喘鸣音; 胸部ｘ线表现为肺纹理增多,增粗,两肺中下野可见斑片状阴影或肺野透过度降低,符合支气管肺炎,间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿。重度中毒时则咯大量白色或粉红色泡沫痰,明显呼吸困难,紫绀,两肺散在湿性罗音; 胸部ｘ线表现为边缘模糊、密度均匀、大小不等的片状阴影,多分布于两肺中下野,少数呈蝶翼状阴影,符合弥漫性肺泡性肺水肿。同时还可伴发窒息,气胸、纵膈气肿、皮下气肿。严重者出现成人型呼吸窘迫综合征。




以上左图为大腿DMS灼伤后出现的水疱; 右图为DMS引起呼吸道灼伤后,患者咳出的气管粘膜(上海市化工职业病防治院 金永才)。

处理

迅速脱离现场。对刺激反应者需观察24～48小时。中毒患者应绝对卧床休息,保持安静,严密观察病情,急救治疗包括合理吸氧,给予支气管舒缓剂和止咳祛痰剂。肾上腺糖皮质激素的应用要早期、适量、短程; 早期给予抗生素,必要时可给予镇静剂。

标准

车间空气卫生标淮:

中国MAC 0.5 mg/m3（皮肤）（1996）
美国ACGIH TLV疑对人致癌物
美国ACGIH TLV-TWA 0.1 ppm (皮肤)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 1 ppm (5 mg/m3) (皮肤)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 1 ppm (5 mg/m3) (皮肤)
澳大利亚:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); 皮肤; 致癌物
比利时:TWA 0.1 ppm (0.52 mg/m3); 皮肤; 致癌物
丹麦:TWA 0.01 ppm (0.05 mg/m3); 皮肤
芬兰:STEL 0.01 ppm (0.05 mg/m3); 皮肤; 致癌物
法国:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); 致癌物
德国; 皮肤; 致癌物

匈牙利:STEL 0.1 mg/m3; 皮肤; 致癌物
日本:TWA 0.1 ppm (0.52 mg/m3); 皮肤; 致癌物
荷兰:.TWA 1 ppm (0.5 mg/m3); 皮肤
俄罗斯:TWA 0.1 ppm; STEL 0.1 mg/m3; 皮肤
瑞典; 致癌物
瑞士:TWA 0.02 ppm (0.1 mg/m3); 皮肤; 致癌物
土耳其:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); 皮肤
英国:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); STEL 0.1 ppm; 皮肤
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV.
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV

中国职业病诊断国家标准:
职业性急性硫酸二甲酯中毒诊断标准及处理原则 GB 11507-89
危规:GB 6,1类 61116。原铁规: 有机剧毒品, 82002。UN NO.1595。IMDG CODE 6072页, 6.1 类。副危险 8类。