职业游民
第1楼2010/10/18
3 免疫功能下降，肝脏枯否氏细胞占全猪体单核吞噬细胞系统的70%，它们与补体共同组成了非特异免疫系统的最重要的部份，可清除血中细菌、病毒、内毒素等。有“底色病”的猪因肝脏的损伤免疫功能下降，极易发生继发性感染。由于霉菌广泛污染饲料，中国猪群中广泛存在因霉饲料引发的“底色病”使猪群整体健康水平低下，加上猪群本身带毒带菌现象严重，健康水平低下，免疫功能低下的个体成为病原微生物打破本来就脆弱的平衡稳态的突破口，病原微生物毒力在首发病例体内迅速增强，经再传染必然构成疫病流行。
由于猪群普遍存在肝脏的损伤,疫病一旦在场内流行，机体对细菌、病毒、内毒素的吞噬处理不同程度受阻，药物的效果难以充分发挥，形成疗程延长，效果欠佳的结果。笔者深深体会到，当今猪病的疗程大大延长，以前治疗败血性链球菌病、流感一般只需三天左右，现在要十天至半月，其它疫病更是如此，若在治疗这些疫病时增加保肝措施，如每头每日饲服5-8克蛋氨酸、50-100克葡萄糖，肌注或内服1.0-1.5g肝泰乐，可以缩短疗程，这也反证了霉菌毒素引起的肝损伤在疫病转归上的重要意义。
4 出血倾向。“底色病”时，肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子的功能下降，血液凝固性降低，易发生出血倾向。临床上广泛见到的红色眼露、脊背皮肤出血就是这种出血倾向的表征。有“底色病”的猪还容易发生胃出血、肠出血，成为许多大型猪场困惑不解的疾病。
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第2楼2010/10/18
5 肾变性与肾小管坏死。“底色病”时肾脏的这类病变极为常见，它导致毒物排泄障碍，加重了肝脏解毒负荷，那些本来就可以直接损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死的抗菌药（新霉素、卡接霉素、庆大霉素、头孢菌素类、多粘菌素、磺胺类、氟喹喏酮类）此时更彰显毒性，成为越打针越死猪的又一个徵结所在。
6 慢性肾变性。慢性经过是“底色病”的特点，引起慢性肾脏混蚀肿胀常见于尸检中，由此引发不同程度的氮质血症，水，电解质，酸碱平衡紊乱，如此复杂的病理过程岂能只靠单一抗感染措施消除，故尔疗效不佳，死亡率大幅上升。慢性肾变性还可导致血小板功能障碍，呈现出血倾向，特别容易发生胃肠出血。这种肝肾综合征引起的内出血，特别是胃肠不明原因的大出血给许多猪场造成了相当的损失。
7 “底色病”时肝肾功能低下，处理排泄死亡的病毒、细菌崩解碎片及其代谢产物（如内毒素）的速率下降，致使在体液中延时、停留、积聚，这些具有热原质性质的物质的滞聚使得发热成为持续性。在这种情况下即或是单纯细菌感染，哪怕抗菌药确实有效，也呈现体温恢复正常的速率变缓，一般每天只能下降0.3℃－0.5℃。这也是当前猪发生疫病康复时间长的重要机理之一。由于降温幅度微小，被人忽视，极易造成用药无效的假象、引发乱换药滥用药局面，最终形成高死亡率。
综上所述，无论是从当前临床现象上，还是已有的文献上，只要认真比较病原微生物特别是PRRSV与霉菌毒素对猪群健康的影响，就不难得出PRRSV不是中国猪病猖獗的元凶，霉菌毒素引发的“底色病”才是元凶的结论。
“底色病”具有全国的普遍性，其发病的低阈值，慢性的过程以及临床症状的隐蔽性使众多人士无从怀疑，直到引发传染病仍不能看到隐藏在传染病后面的杀手。这是当代中国猪病肆虐，久扑不绝，损失惨重的最主要的原因。
应用“底色病”理论可以解释猪场为什么发生疫病？为什么疫病流连反复？
应用“底色病”理论可以解释毒力弱的美洲株PRRSV为何在中国引发如此严重的流行与高死亡率。
应用“底色病”理论可以解释不明原因生长速度慢，料肉比高的现象。
应用“底色病”理论可以解释母猪群不明原因生产性能下降应用“底色病”理论可以解释猪群不明原因的出血倾向
应用“底色病”理论可以解释当今猪病治疗中为什么越打针越死猪的怪现象。
应用“底色病”理论可以解释当今猪病的疗程延长的现象。
当然，充当“底色病”角色的疾病还有其它慢性病种，如喘气病，结核病，劳累氏病、附红细胞体病等等，它们在不同的猪场扮演了不同角色。尽管如此，从本文的论述中不难看出它们在发病学上地位都不及霉菌毒素中毒。
笔者长期从事一线临床工作，虽有较丰富的临床与生产经验，但缺乏实验室的诊断手段，特别是显微病理的诊断（这是最终诊断），难免言之有谬，唯以猪业大局为重，干愿冒逆潮流而动之风险抛砖引玉，望有条件的同仁多关注一下猪场总体病情，用系统进化论的观点分析问题，突围拘泥于用传染病解释传染病的思维囹圄，重视显微病理诊断，一定能证实中国猪病猖獗的元凶就是霉菌毒素。
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