省部重点实验室
第1楼2010/12/03
本研究提到了VDAC是NLRP3炎症小体活化的关键调控蛋白。但是今年早期《Nature Cell Biology》发表的一篇目前已高引用率的文章表明VDAC1是线粒体自噬的负调控蛋白,表明抑制VDAC1的表达减少了线粒体自噬的发生(参考文献7)。但是这次Jurg Tschopp的研究发现抑制线粒体自噬导致了NLRP3炎症小体活化,而抑制VDAC表达也抑制了NLRP3炎症小体活化。这无疑在理论上存在一定冲突。另一个争论的焦点是自噬与炎症的关系,一方面认为自噬促进炎症(少数派),另一方面认为自噬抑制炎症(多数派)。例如PRR家族的另一明星成员Toll样受体4(TLR4)识别脂多糖(LPS),调节炎症信号通路和相关疾病。TLR4缺失减少了炎症发生。然而最早关于PRR与自噬的研究是发表在2007年《Immunity》上关于LPS诱导自噬是TLR4依赖性的报道(参考文献8)。同年《Nature》上继续报道了TLR家族紧密联系了自噬与吞噬(phagocytosis)两个过程(参考文献9)。最后有关线粒体与炎症的话题也是最近的热点话题,另一重要和高引用的文章是2010年《Nature》报道线粒体损伤释放的DNA促进了炎症(参考文献10)。
总之,科学的争论始终不休,有人说YES的时候,就有人说NO。借用非诚勿扰孟非主持人的一句话,同是男嘉宾,但“这一款又不同”。科学研究何尝不是这样,每个实验室的研究模型不同,即使同一个模型在细节上还存在偏差。因此科学研究成果都是相对真理的反应,任何评论和综述都可能加剧偏差和误导,请结合原文和自己专业谨慎阅读,不对指正。