化验室有毒试剂的伤害处理及预防——有机化合物！

脂肪族烃类

中毒表现：
吸入高浓度烷烃，可产生窒息和中枢神经系统抑制症状。经口摄入液态烷烃，可引起恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。液态烷烃可经皮肤吸收，但吸收量很微，一般不致引起全身中毒。不饱和脂肪烃可分为烯烃和炔烃类。毒性低微，但比烷烃略高。低碳不饱和烃(C2～C4)是单纯窒息性和弱麻醉性的气体。随着碳原子数增加，麻醉作用相应增强，对粘膜刺激和心脏的毒性亦增加。中碳不饱和烃除麻醉作用外，尚有对粘膜轻度刺激和致痉挛作用。人吸入本类物质混合气体(主要为C2～C4)时出现头痛、头晕、酩酊感、嗜睡或兴奋等。较高浓度可导致意识丧失。
1、甲烷
诊 断：
⑴ 空气中甲烷浓度达35%～30%时，可引起头晕、头痛、乏力、呼吸和心率加快、注意力不集中等，如继续接触或浓度进一步增高，可出现共济失调、烦躁不安，意识混浊、昏迷、甚至窒息死亡。
⑵ 皮肤接触液化气可引起冻伤。
治 疗：
⑴ 迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或吸氧。
⑵ 严重病例按缺氧治疗原则处理，注意防治脑水肿。
⑶ 呼吸、心跳停止时，给予人工呼吸和胸外心脏按压等心肺脑复苏术。
⑷ 忌用吗啡等抑制呼吸中枢药物。
2、乙烷
乙烷(ethane)为无色无臭气体，易燃。对人体的急性作用与甲烷相同。高浓度时使空气中氧含量下降，造成机体缺氧，甚至窒息。
诊 断：
空气中乙烷浓度高于6%时，出现眩晕、恶心和轻度麻醉症状。高浓度(40%以上)时，可有惊厥和意识障碍。
治 疗：
⑴ 迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或吸氧。
⑵ 严重病例按缺氧治疗原则处理，注意防治脑水肿。
⑶ 呼吸、心跳停止时，给予人工呼吸和胸外心脏按压等心肺脑复苏术。
⑷ 忌用吗啡等抑制呼吸中枢药物。

脂环族烃类
中毒表现：
吸入高浓度烷烃，可产生窒息和中枢神经系统抑制症状。经口摄入液态烷烃，可引起恶心。呕吐、腹痛等胃肠道症状。液态烷烃可经皮肤吸收，但吸收量很微，一般不致引起全身中毒。不饱和脂肪烷烃可分为烯烃和炔烃类。毒性低微，但比烷烃略高。低碳不饱和烃(C2～C4)是单纯窒息性和弱麻醉性的气体。随着碳原子数增加，麻醉作用相应增强，对粘膜刺激和心脏的毒性亦增加。中碳不饱和烃除麻醉作用外，尚有对粘膜轻度刺激和致痉挛作用。人吸入本类物质混合气体(主要为C2～C4)时出现头痛、头晕、酩酊感、嗜睡或兴奋等。较高浓度可导致意识丧失。
1、甲烷
诊 断：
⑴空气中甲烷浓度达35%～30%时，可引起头晕、头痛、乏力、呼吸和心率加快、注意力不集中等，如继续接触或浓度进一步增高，可出现共济失调、烦躁不安，意识混浊、昏迷、甚至窒息死亡。
⑵皮肤接触液化气可引起冻伤。
治 疗：
⑴迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或吸氧。
⑵严重病例按缺氧治疗原则处理，注意防治脑水肿。
⑶呼吸、心跳停止时，给予人工呼吸和胸外心脏按压等心肺脑复苏术。
⑷忌用吗啡等抑制呼吸中枢药物。
2、乙烷
乙烷(ethane)为无色无臭气体。易燃。对人体的急性作用与甲烷相同。高浓度时使空气中氧含量下降，造成机体缺氧，甚至窒息。
诊 断：
空气中乙烷浓度高于6%时，出现眩晕、恶心和轻度麻醉症状。高浓度(40%以上)时，可有惊厥和意识障碍。
治 疗：
⑴迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或吸氧。
⑵严重病例按缺氧治疗原则处理，注意防治脑水肿。
⑶呼吸、心跳停止时，给予人工呼吸和胸外心脏按压等心肺脑复苏术。
⑷忌用吗啡等抑制呼吸中枢药物。

芳香族烃类

诊 断：
⑴一般为吸入高浓度蒸气而发生中毒，绝大多数可经皮肤吸收，少数情况下也有经口误服而中毒的。
⑵急性中毒时临床表现为对中枢神经的麻醉作用。常具有先兴奋后抑制的规律。具体表现则差别很大。
⑶口服中毒除有以上症状外，还有上消化道粘膜刺激症状。
治 疗：
⑴移离中毒现场到空气新鲜处。
⑵绝对卧床休息。
⑶吸入氧气、维持呼吸道通畅。
⑷静脉注射葡萄糖醛酸内酯，以加速与酚类结合。
⑸对症治疗。严重者注意防治脑水肿。
⑹如无心搏骤停，忌用肾上腺素，以免诱发心室颤动。
⑺根据中毒症状轻重可对以上治疗：措施作调整。

脂肪族卤代烃类
诊 断：
⑴急性中毒
① 潜伏期吸入有机氟气体当时可无明显症状，经0.5～24小时后出现头晕、头痛、乏力等，以后逐渐出现咳嗽、胸闷、气短、食欲减退、恶心等，1～3日后症状加剧。
②呼吸系统损害轻者表现为急性化学性支气管炎、支气管周围炎；重者出现化学性肺炎、肺水肿，甚至成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。部分病例有气胸、纵隔气肿、皮下气肿等，严重病例2～3周后可发生肺纤维化病变。
③中毒性心肌损害多见于重症病例，在中毒后4～72时，出现胸闷、胸部紧束感、气促、心悸和心律不齐等。个别病例呼吸系统损害不明显，而主要表现为心律失常和心肌缺氧。心电图早期无特殊变化，随病情加重，可见ST段和T波改变、室性早搏、低电压等。一般恢复较慢。
④肝肾损害少部分病例可出现一过性肝肾功能异常，但程度往往较轻。
⑵氟聚合物烟热
① 吸入聚四氟乙烯、聚全氟乙丙烯等含氟聚合物热解物后，出现寒颤、发热、肌肉酸痛等类似金属烟热症状，并可伴有咳嗽、胸部紧束感、头痛、乏力、恶心、呕吐等。实验室检查血白细胞计数及中性粒细胞可增高。一般1～2日内症状消退。反复发作可致肺间质纤维化。
② 本病与流感、上呼吸道炎症、疟疾等相鉴别。
治 疗：
⑴立即脱离现场，绝对卧床休息。
⑵早期给氧，氧浓度一般控制在50%～60%以内。并发成人呼吸窘迫综合征时，应用较低的呼气末正压呼吸(PEEP 5cm H2O左右)。
⑶早期、足量、短程应用糖皮质激素，根据病情可用地塞米松，20～60mg/d静脉或肌肉注射3～5天。重症病例在急性期后，继续口服小剂量糖皮质激素2～4周，以防治肺纤维化。
⑷保持呼吸道通畅，可给雾化吸入疗法、支气管解痉药。咳大量泡沫痰者及早应用去泡沫剂二甲基硅油(消泡净)。出现呼吸窘迫经内科治疗无效可行气管切开术。
⑸治疗中毒性心肌损害。
⑹合理应用抗生素，防治继发感染和其他并发症。
⑺氟聚合物烟热，给予对症治疗。反复发病者应用抗肺纤维化治疗，并调离有机氟作业。

卤代环烃类
诊 断：
⑴本类物质具有一定程度的麻醉作用及明显的局部刺激作用。
⑵临床表现主要是抑制中枢神经系统引起的症状。
⑶有些品种可损害肝、肾功能。对造血系统也有一定的影响。
⑷本类物质毒性作用程度与化学结构间无明确规律。一般说卤素取代位置在侧链上的化合物，对皮肤、眼和呼吸道的刺激作用较位置在环上的化合物要强烈得多。
治 疗：
⑴脱离接触将患者移到空气新鲜处，脱去被污染的衣服与鞋袜，彻底清洗被污染的皮肤。意外口服中毒者要认真洗胃。
⑵无特效解毒药物。
⑶对症治疗与支待治疗。注意保护肝、肾功能。

脂肪胺及脂环胺类
易轻呼吸道和消化道吸收，简单的脂肪胺也易经皮肤吸收。人体的急性毒性主要表现为局部刺激作用，严重中毒时可发生化学性肺炎或肺水肿。眼和皮肤直接接触可引起灼伤。

脂肪族硝基化合物
急性毒性主要表现为对皮肤和粘膜的刺激作用及麻醉作用。此外。本类化合物尚可形成高铁血红蛋白血症，但一般较芳香族硝基化合物为弱。
治 疗：
对症治疗，重点防治呼吸系统损害和高铁血红蛋白血症。

芳香族氨基和硝基化合物
诊 断：
1．临床表现
⑴高铁血红蛋白血症本类物质绝大多数能将血红蛋白中结合的二价铁氧化成三价铁，与三价铁结合的血红蛋白称为高铁血红蛋白。各类物质及其代谢产物形成高铁血红蛋白的能力不相同。高铁血红蛋白形成后，使红细胞失去携带氧气的功能。少量高铁血红蛋白形成时，体内尚可通过红细胞自身的还原系统加以抗衡，大量高铁血红蛋白形成时，平衡状态受到破坏，出现缺氧症状称为高铁血红蛋白血症。 若经脱离接触，体内毒物代谢后完成解毒过程，则已形成的高铁红蛋白可得以逐渐还原。因此，在临床救治时所测高铁血红蛋白的量，并不能完全反映中毒当时的情况。 高铁血红蛋白血症的主要表现为紫绀与缺氧。紫绀的特点是颜色呈蓝紫色或蓝褐色，称化学性紫绀，很容易识别。缺氧症状首先是出现中枢神经兴奋症状，继而头痛、头晕、全身无力，甚至心悸、胸闷、气急等，重者步态不稳、恶心、呕吐、甚至昏倒。极重者可有休克、心律紊乱、抽搐、昏迷等。
⑵溶血本类物质多数能直接作用于血红蛋白本身，使珠蛋白变性，最终变成不可逆的细胞内沉积物，其形态为红细胞内包含体，称赫恩兹小体。大量珠蛋白变性使红细胞变形，因此，当有大量红细胞赫恩兹小体出现时，是将出现溶血的先兆。 溶血的作用与高铁血红蛋白的形成关系也很密切，但又不是完全平行的关系。许多高铁血红蛋白形成剂能同时产生赫恩兹小体而引起溶血，但有不少能产生赫恩兹小体的物质，却不能形成高铁血红蛋白。反之，也有能产生高铁血红蛋白的毒物，并不能形成赫恩兹小体。 溶血性贫血表现为溶血性黄疸、外周血红细胞系统减少，并常有肾脏受损的表现，其程度与红细胞溶血的程度有关。常可见到蛋白尿、血红蛋白尿。严重者可有少尿甚至无尿。
⑶肝脏损伤表现早期的肝脏损伤常与溶血有关。表现为肝肿大、压痛、黄疸、肝功能异常等。常在中毒后二、三天内即可出现。严重的急性硝基苯化合物中毒可以引起重度肝脏损伤，但已不多见。重度肝脏损伤常在中毒后一周左右出现。
⑷出血性膀胱炎许多氨基苯化合物及其代谢产物可以引起化学性出血性膀胱炎。如邻甲苯胺、对甲苯胺、邻氯甲苯胺等。其中以邻氯甲苯胺最为突出。邻氯甲苯胺是杀虫脒进入体内代谢后主要代谢产物，杀虫脒中毒时出血性膀胱炎就是一项突出的表现。
⑸神经系统表现硝基苯化合物中毒的神经系统症状较为明显。可有一般性症状与植物神经系统紊乱表现。如多汗、脉缓、血压升高、瞳孔扩大等。有的还有体温升高。
⑹其他对苯二胺和对氨基酚及其氧化产物是强烈的皮肤致敏物。 有些硝基酚类可促进新陈代谢、抑制磷酰化过程而引起体温上升。
2．实验室检查
⑴血中高铁血红蛋白含量增加，其含量增加常与临床症状严重程度相平行。一般超过10%，临床就可有明显紫绀，但尚无明显缺氧症状。超过30%时，为中度中毒。超过50%时为重度中毒。
⑵溶血的表现主要为外周红系统减少，很快出现网织红细胞增多等造血增生的表现。同时还有血与尿中胆红素增高等溶血性黄疸等表现。也可能出现血红蛋白尿。有肾脏损伤时，很快可见有蛋白尿、及肾功能障碍的表现。
⑶肝功能化验异常表现很灵敏，一般的肝功能化验都可出现异常表现。但早期表现常是溶血所产生的影响，一周左右肝功能化验若出现异常加重，则常反映毒物所致肝脏损害。
⑷尿中毒物的代谢产物的测定常会增高，但在急性中毒的诊断中并非必要。
治 疗：
⑴脱离接触，脱去污染的衣服、鞋袜，彻底清洗被污染的皮肤。应特别注意眼部、甲、发、及皮肤皱褶等处。
⑵对抗高铁血红蛋白血症，纠正缺氧。轻度中毒时仅需休息静养、服含糖饮料、给以维生素等治疗即可。高铁血红蛋白血症可依靠自身的还原系统的作用得到纠正。中度以上中毒的高铁血红蛋白血症可用美蓝。还可用硫代硫酸钠、维生素C等。为纠正缺氧，应使患者静卧、可给吸氧。
⑶保护肾功能溶血对肾功能有程度不同的影响。中毒后在严密监测尿中变化时注意严格掌握液体入量与电解质的变化。
⑷适量应用糖皮质激素。
⑸治疗出血性膀胱炎的主要原则为碱化尿液。
⑹对症治疗与支持治疗。

醇类
醇类一般经呼吸道、消化道和皮肤吸收。主要表现为麻醉作用和对粘膜的刺激作用。麻醉作用随碳原子数目增加而增强。醇类毒性大小与其在体内的代谢特点有关。急性中毒多系误服所致。