【转帖】什么药物撂倒宋红娟？ 缺席奥运选拔赛原因终揭晓

促红细胞生成素（ＥＰＯ）
红细胞生成素;促红细胞生成素;erythropoietin;EPO
性质：又称促红细胞生成素。一种含唾液酸的糖蛋白。主要由肾脏基质细胞产生的含167个氨基酸残基的糖蛋白激素。分子为直线单链，分子量各实验室报道差异较大，大致在46 000左右。可从恶性贫血病人小便中提取，现已用基因工程方法制取。主要生理机能是诱导正常红血球的发育，即它诱导骨髓细胞分化和增生，降低网织红血球在骨髓内的成熟时间，它还控制已分化的有核红血球合成血红蛋白的速度。
医疗用途：
增加红血球的数目，用于贫血、组织断离、早产儿，用在癌学和血液学方面。

体育用途：增加训练耐力和训练负荷，这在目前的反兴奋剂检查中还查不出来，被经常使用（有人会给一个运动员使用５倍于一个严重病人的剂量）。

风险：形成血栓，死亡。

epo本来就是促红细胞生成素的缩写，医生也经常这样写，这是标准的通用名。至于商品名就有很多了，如依培，还有益比奥等

促红细胞生成素EPO-酶联免疫/酶免法ELISA
酶联免疫吸附测试　　Enzyme Linked Immunosorbent Assey
本试剂仅供研究试用　
标本： 血清或血浆
试剂组成
抗原测定板 Antl-Microtest Plates 96wells
酶标偶合液 Enzyme Reagent 6.0ml
标准品 Standard Reagent 6×1.0ml
底物溶液A Exposition Reagent A 6.0ml
底物溶液B Exposition Reagent B 6.0ml
反映终止液 Stop Solution 6.0ml
浓缩清洗液（1：20） Washing Buffer Reagent 50.0ml
中文说明书 Exponent Chinese 生产日期　失效日期
二、 注意事项
1. 此试剂为体外检测试剂，效期内使用，试剂应视为传染物，不同总批号的试剂不能混用。
2. 使用前应将盒内各试剂取出，室温放置至少30分钟。
3. 保存于2－8℃，请勿冷冻，有效期请见盒内标示。
4. 浓缩洗涤液出现结晶后，请于37℃孵育15分钟。

三、 操作步骤
1. 取出酶标板，每孔加入100ul的标准品。
2. 分别标记：预留1孔空白，加入100ul样品。
3. 每孔加入50ul的酶标记溶液。（不含空白孔）
4. 18－25℃孵育反映90分钟。
5. 洗板机清洗6次，每次静置10－20秒。（洗液用医用蒸馏水稀释20倍使用）
6. 每孔加入底物A、B液各50ul（含空白孔）
7. 18－25℃孵育反应15分钟。
8. 每孔加入50ul终止液，终止反应。（含空白孔）

四、 读取结果
仪器值：于波长450nm的酶标仪上读取各孔的OD值。
范围：10－400ng/ml
正常范围：80－150ng/ml
敏感度：1.0ng/ml

促红细胞生成素（EPO）在肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用
良好的血液循环是组织细胞获得充足的氧和营养物质供应并排除代谢产物基本保证。各种原因引起组织器官血液灌注量减少时常发生缺血性损伤，而缺血的组织、器官经恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤（ischemi-a-reperfusion injury）。肝缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia reperfusion injury HIRI)是肝脏外科手术期间非常重要的并发症，一些长时间的肝脏大手术尤其是肝脏移植手术往往会存在肝脏缺血的过程[1]，同时肝缺血再灌注损伤还可以影响肝切除后肝脏的再生及肝功能的恢复，因此，如何进行围术期的肝脏保护研究，合理用药，防治肝脏缺血再灌注损伤将具有重要的临床意义。
肝缺血再灌注损伤主要产生机制主要为（1）氧自由基生成：（2）钙超载的损伤作用；（3）细胞凋亡；（4）炎性介质的释放；（4）kupffer细胞激活及中性粒细胞的聚集、黏附并活化，增强与内皮细胞黏附[2] ；（5）内皮素（ET）和一氧化氮（NO）浓度的失衡；（6）血小板激活因子的作用；（7）微循环功能障碍等。HIRI是由于各种机制相互影响，综合作用的结果。
促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，是一种含唾液酸的酸性蛋白。人类EPO基因位于7号染色体长臂22区，相对分子量为34，000，有4个糖基化位点。自从1989年美国Amgen公司[3]在国际上首次研制成功重组人红细胞生成素（recombinant human erythropoietin, rHuEPO）, 其理化性质和生物学活性与天然内源性红细胞生成素相同。EPO 通过与靶细胞上特异性的EPO 受体(erythropoietin receptor，EPO-R)结合发挥生物效应。传统认识中，EPO 是一种作用于骨髓造血细胞，促进红系祖细胞增生、分化和成熟的内分泌激素，对机体供氧状况发挥重要的调控作用。随着近年来研究不断深入，对于 EPO 的认识产生了一次革命性的飞跃，EPO 还可表现出非促红细胞生成作用。最近的研究[4]认为EPO是一种由缺氧诱导因子( hypoxia-inducibh factor, HIF)家族诱导产生的多功能细胞因子超家族成员,对于多种器官均有保护作用[5]。
研究已经发现，EPO 不仅在肾脏和肝脏中分泌，而且在脑、卵巢、输卵管、子宫和睾丸都有 EPO 的分泌，而 EPO 受体在骨髓的红细胞的前体细胞（erythroidprecursors）、巨核细胞（megakar -yocytes）、内皮细胞、脑的一些区域培养的神经元细胞以及胎盘、肾脏、心脏、肝脏均有表达。现有研究显示：rHuEPO 可与机体各处的 EPO-R 受体结合，发挥器官保护作用。目前，国内外研究报道，rHuEPO 对心、脑、肾等的 IRI 有保护作用，尤其对心、脑缺血再灌注损伤研究较多，而对肝脏的IRI的保护作用研究较少。研究表明促红细胞生成素除能调节红细胞生成以增加组织供氧外，还具有抗氧化、抗凋亡、抗炎及促进血管生成的作用，在对肝脏缺血再灌注损伤的保护具有一定的生物学机制。
1、清除自由基，抗氧化作用。
氧自由基的产生是肝IRI产生的重要机制之一。中性粒细胞粘附于内皮细胞后,呼吸爆发产生大量氧自由基，它不仅引起内皮细胞介导的血管舒张功能障碍，还对炎性细胞具有很强的趋化作用，进一步加重炎症反应的恶性循环过程，最后导致心肺等重要器官等功能的严重损伤。超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase, SOD)量下降及MDA水平上升是氧自由基损伤的依据。实验表明EPO能增强脑中超氧化物歧化酶、谷光甘肽过氧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶的活性[6]下调肝丙二醛（MDA）水平[7]。 王砚青等[8]使用EPO对大鼠心肌IRI模型进行研究，发现EPO能降低心肌组织MDA含量，增加心肌组织谷光甘肽过氧化酶（GSH-PX）及SOD活性。
2、减轻钙超载
　研究表明EPO 可通过调节Ca2 + 内流发挥作用。当EPO 与EPOR 结合后, EPOR 即被激活并直接作用于Ca2 + 通道,通过去极化抑制Ca2 + 内流,从而减少了突触小泡释放的谷氨酸盐对神经细胞的损伤[9]。王砚青等[8]使用EPO对大鼠心肌IRI模型进行研究，同时发现促红细胞生成素显著降低再灌注室性心律失常的发生，明显减轻缺血一再灌注对心肌超微结构的损伤，对大鼠 MIRI 有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。
3、 抗凋亡作用　
凋亡是在一定病理生理条件下的程序性死亡,在各种损伤中占重要地位。研究表明EPO 是一种抗凋亡因子,能抑制血管内皮因子发生凋亡，刺激内皮前体细胞有丝分裂，诱导细胞间质金属蛋白酶-2的产生，并促进血管的的形在。Koury 等[10]报道EPO 调节红细胞生成的一种主要机制就是防止红系祖细胞凋亡。此外EPO 还具有减少神经元[11] 、心肌细胞[12] 、肾小管上皮细胞[13] 、视网膜神经节细胞(RGCs) [14] 、血管内皮细胞[15]及人乳腺癌细胞(MCF27) [16] 凋亡的作用,其机制与保持线粒体膜稳定、上调bcl22 、bcl2X(L) 以及下调caspase23有关。
4、 抗炎作用：
EPO 能减少许多致炎因子的释放、减轻炎性细胞的浸润从而发挥重要的抗炎作用。Villa 等[17] 报道EPO 能显著减少脑梗死区内的致炎因子如干扰素2γ、TNF2α、IL26 等的释放,减轻炎性细胞如星形细胞及小胶质细胞的浸润;Brines 等[18]报道在鼠实验性的自身免疫性脑脊髓炎及鼠钝器脑外伤模型中,EPO能明显减轻神经炎症反应; Patel 等[19]报道EPO 预处理能减少肾缺血/ 再灌注损伤中白细胞的浸润; Sezgin 等[7]研究肝缺血/ 再灌注损伤时发现EPO预处理能减少血TNF2a 、IL-2从而减轻肝脏的组织病理损害。
5、促进血管生成作用
维护血管结构和功能在各种损伤修复中占重要的地位。血管生成主要是由血管内皮生长因子(vascular endothelial growth-factor,VEGF)介导的。大量表达的VEGF与血管内皮细胞表面的受体酪氨酸激酶结合，进一步触发细胞内的下游级联信号通路，启动血管生成。EPO 能通过促进血管内皮细胞增生和增加基质金属蛋白酶- 2 生成, 介导早期血管生成以及促进细胞分化,同时介导晚期血管生成[20]。而且EPO 在促进毛细血管生成的同时并不削弱细胞之间紧密连接, 因而不会增加渗出

治癌药物EPO可能增加死亡风险
促红细胞生成素（EPO）是一种治癌药物，用于帮助癌症病人造血。但最新的研究表明，这种药物应用不当会增加病人死亡的风险。

促红细胞生成素早在15年前就开始应用于癌症病人的造血，它可以促进血红细胞的再生和繁殖，但最近德国和美国的医学研究人员发现，应用大量的促红细胞生成素，会增加病人腿和肺部血块的形成，并有可能加速癌细胞的生长，从而增加病人死亡的风险。德国弗莱堡大学附属医院的米歇尔·亨克教授及其同事对51份病例报告的1.3万名病人进行了评估，并在《美国医学协会月刊》上发表了研究报告。

根据这份报告，经常注射促红细胞生成素的癌症病人在腿和肺部形成的血块增加57%%，死亡率增加10%%。亨克教授称，促红细胞生成素对癌症病人产生的风险高低与不同的癌症有关。

促红细胞生成素除了目前在治疗癌症过程中被普遍使用外，还被一些运动员和业余体育爱好者当作兴奋剂，用于提高人体激素和快速增强肌肉，仅在德国就至少有20万体育爱好者经常使用促红细胞生成素。德国医生警告，促红细胞生成素和合成类固醇药一样，都会对人体心血管系统和心理造成混乱，严重的甚至会得精神分裂症。

不知道是科技的荣耀，还是科技的悲哀。