化学试剂性质、危害及中毒处理方法（点击，你的命长了！）！

氯气理化性质
黄绿色气体,有窒息性气味。分子式Cl2。分子量70.91。相对密度1.47(0℃369.77kPa)。熔点-101℃。沸点-34.5℃。蒸气密度2.49。蒸气压506.62kPa(5atm10.3℃)。溶于水和易溶于碱液。遇水生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸。氯与一氧化碳在高热条件下,可生成光气。本品不燃,但可助燃。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。与许多物质反应引起燃烧和爆炸。

氯气中毒症状与体征
　　1．轻度中毒：咳嗽，有痰，胸闷，两肺有散在干性罗音或哮鸣音及少量湿罗音。
　　2．中度中毒：轻度紫绀，两肺有干湿性罗音或弥漫性哮呜音。
　　3．重度中毒：咳白或粉红色泡沫痰，明显紫绀，两肺有弥漫性湿罗音，窒息昏迷。
　　现场急救：撤离现场，脱掉污染衣服，用肥皂和水冲洗皮肤，眼睛用清水或生理盐水冲洗。静卧保暖。呼吸困难或停止应给与吸氧。
　　医疗措施：早期给氧，及时给支气管介痉剂及镇咳，镇静剂，积极防治中毒性肺水肿，早期，足量，短程应用糖皮质激素，咳泡沫样痰多宜气雾吸入二甲基硅油。

氯中毒的一般处理方法
吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。
吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。
急性中毒时需合理氧疗；早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素；维持呼吸道通畅；防治肺水肿及继发感染。

氰化氢msds(一);氢氰酸;hydrogen cyanide

资料 国标编号 61003
CAS号 74-90-8
分子式 HCN
分子量 27.03

无色气体或液体，有苦杏仁味;蒸汽压 53.32kPa/9.8℃;闪点-17.8℃;熔点-13.2℃;沸点25.7℃;溶解性：溶于水、醇、醚等;密度：相对密度(水=1)0.69；相对密度(空气=1)0.93;稳定性：稳定;危险标记 13(无机剧毒品)，7(易燃液体);主要用途 用于丙烯腈和丙烯酸树脂及农药杀虫剂的制造

2.对环境的影响
一、健康危害

侵入途径：吸入、食入。
健康危害：抑制呼吸酶，造成细胞内窒息。急性中毒：短时间内吸入高浓度氰化氢气体，可立即呼吸停止而死亡。非骤死者临床分为4期，前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛，口服有舌尖、口腔发麻等；呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等；惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭；麻痹期全身肌肉松弛，呼吸心跳停止而死亡。可致眼、皮肤灼伤，吸收引起中毒。慢性影响：神经衰弱综合征、皮炎。
各种温血动物的中毒表现基本相同，呼吸先快后慢，瘫痪、侧卧、痉挛、窒息、呼吸停止、死亡，一般呼吸停止5～10分钟，心跳停止。猫、狗、猴还有呕吐表现。
氰化氢具有速杀性。中毒严重时，能使人很快死亡。低浓度时，无积累作用。当空气中浓度低于0.04mg/L时，对人员长时间的作用也无危险。初闻到时，有不同程度的刺激作用。口内有苦杏仁味，口舌发麻，紧接着头痛、胸闷、呼吸困难、身体不支、意志消失、强直性痉挛，最后全身麻痹以至死亡。

二、毒理学资料及环境行为

急性中毒：LD50810μg/kg(大鼠静脉)；3700μg/kg(小鼠经口)；LC50357mg/m3，5分钟(小鼠吸入)

污染来源：氰化物主要用于电镀业（镀铜、镀金、镀银），采矿业（提取金、银），船舱烟熏灭鼠，制造各种树脂如硝基丙烯酸类单体，制造己二胺及腈类。也可作为中间产物产生，在焦炭炉中也可产生氰化氢。

代谢和降解：游离氰基在体内主要代谢途径是在硫氰化酶(或β巯基丙酮酸转硫酶)的催化作用下，与硫起加成反应，转变成毒性很低的SCN(只有CN-毒性的1/200)。然后由尿、唾液、汗液等排出体外。
游离氰基还可与体内含钴的化合物如羟钴胺(维生素B12)结合形成无毒的氰钴化合物。因此临床上有用羟钴胺或依地酸二钴抢救CN-急性中毒的报告。
人体对CN-有较强的解毒机能，氰化物是非蓄积性毒物。当不致产生中毒剂量的少量外源性氰根进入机体后，可被迅速转化为无毒或低毒物质排出体外。
氰化物在地面水中很不稳定，当水的pH值大于7和有氧存在的条件下，可被氧化生成碳酸盐与氨。地面水中带存在着能够分解利用氰化物的微生物，亦可将氰经生物氧化用途转化为碳酸盐与氨。因此氰化物在地面水中的自净过程相当迅速，但水体中氰化物的自净过程还要受水温，水的曝气程度(搅动)、pH、水面大小及深度等因素影响。
土壤对氰化物出有很强的净化能力。进入寺壤的氰化物，除逸散至空气中的外，一部分被植物吸收，在植物体内被同化或氧化分解。存留于土壤中并部分在微生物的作用下，可被转化为碳酸盐、氨和甲酸盐。当氰化物持续污染时，土壤微生物经驯化、毓可产生相适应的微生物群，对氰的净化起巨大作用。因此有些低浓度含氰工业废水长期进行污水灌溉的地区，土壤中的氰含量几乎没有积累。

残留与蓄积：自然界对氰化物的污染有很强的净化作用，因此，一般来说外源氰不易在环境和机体中积累。只有在特定条件下(事故排放、高浓度持续污染)，氰的污染量超过环境的净化能力时，才能在环境中残留、蓄积，从而构成对人和生物的潜在危害。

迁移转化：氰化物广泛地存在于自然界中。动植物体内都含有一些氰类物质，有些植物如苦杏仁、白果、果仁、木薯、高梁等含有相当量的含氰糖甙。它水解后释放出洲离的氰化氢，在一些普通粮食、蔬菜中，也可检出微量氰。
土壤中也普遍含有氰化物，并随土壤深度的增加而递减，其含量为0.003-0.130mg/kg。天然土壤中的氰化物主要来自土壤腐植质。腐植质是一类复杂的有机化合物，其核心由多元酚聚合而成，并含有一定数量的氮化合物。在土壤微生物作用下，可以生成氰和酚，因此土壤中氰的本底含量与其中有机质的含量密切相关。
由于氰化氢及易挥发，多数氰化物易溶于水，因此排入自然环境中的氰化物易被水(或大气)淋溶稀释、扩散，迁移能力强。氰化氢和简单氰化物在地面水中很不稳定，氰化氢易逸入空气中；或当水的pH值大于7和有氧存在的条件下，亦可被氧化而生成碳酸盐与氨。简单氰化物在水中很易水解而形成氰化氢。水中如含无机酸，即使是二氧化碳溶于水中生成的碳酸(弱酸)，亦可加速此分解过程。

HCN是有苦杏仁味的气味，极易扩散，易溶于水而成氢氰酸；氰化物一般为无色晶体，在空气中易潮解并有HCN的微弱臭味，能使水产生杏仁臭。氰化物中毒的症状为：轻者有粘膜刺激，唇舌麻木头痛、眩晕、下肢无力、胸部有压迫感、恶心、呕吐、血压上升、心悸、气喘等。重者呼吸不规则，逐渐昏迷、痉挛、大小便失禁、血压下降、迅速发生呼吸障碍而死亡。

危险特性：易燃，其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。长期放置则因水分而聚合，聚合物本身有自催化作用，可引起爆炸。
燃烧分解产物：氰化氢、氮氧化物。

3.现场应急监测方法
①便携式气体检测仪器：胶比电解式；②常用快速化学分析方法：甲基橙检测管法、联苯胺检测管法、指示笔法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编

4.实验室监测方法

异烟酸-吡唑啉酮分光光度法(HJ/T28-1999，固定污染源排气)
联邻甲苯胺检气管比长度法《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编

　
急救措施：将患者转移到空气新鲜处，脱掉受污染衣服，用清水和0.5％硫代硫酸钠冲洗受污皮肤，经口中毒可用0.2％高锰酸钾，5％硫代硫酸钠或3％过氧化氢彻底洗胃注意镇静，保暖及吸氧，亚硝酸异戊酯吸入及时注射3％亚硝酸钠10～15ml，心跳及呼吸骤停应施行人工呼吸，直至送到医院。　　
　　医疗措施：亚硝酸钠－硫代硫酸钠疗法。对中、轻度病人应用亚硝酸异戊酯吸入及时用3％亚硝酸钠静注，然后注射50％硫代硫酸钠10～20ml。对重症患者用10％4一二甲氨基苯酸2ml肌肉注射，再加用硫代硫酸钠10g；如症状反复，可在1小时后重复半量。在上述治疗的同时，给予吸氧，昏迷时间长，缺氧严重者，应积极防治脑水肿。

一氧化碳中毒
一氧化碳（Carbonmonoxide，CO）为无色、无嗅、无味、无刺激性的气体。在水中的溶解度低，易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。　　凡含碳物质在燃烧不完全时均可产生一氧化碳。钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破等作业均接触一氧化碳，居民家庭中做饭或取暖的煤炉所产生的气体含一氧化碳可达6～30％，也常造成生活中毒。一氧化碳主要经呼吸道吸收。

预防

火炉是冬季平房取暖的主要工具，通常都把火炉放在居室之内，加之人们怕深夜煤炭燃尽不能保温，又懒得深夜守候及时填煤，便在睡前往炉子中加满煤炭后，想睡个安稳觉，这样经常出现一氧化碳中毒事故。在天暖无风，空气湿度大，气压低的天气，最好不要生煤炉取暖，常开门窗，使室内空气流通、新鲜，避免一氧化碳聚积。

当发现有中毒症状时，赶快拨打急救电话，同时将病人立即移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，注意保暖。如呼吸心跳停止，应给予人工呼吸和胸外心脏按压等急救措施。

二氧化硫中毒预防

理化性质

又名亚硫酐 为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7℃，沸点-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和**。易与水混合，生成亚硫酸 (H2SO3)，随后转化为硫酸。在室温及392.266～490.3325kPa(4～5kg/cm2)压强下为无色流动液体。

职业接触

燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外，它是常见的工业废气及大气污染的成分。

毒性

属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。

预防

生产、运输和使用时应严格按照刺激性气体有害作业要求操作和作好个人防护，可将数层纱布用饱和碳酸氢钠溶液及1%甘油湿润后夹在纱布口罩中，工作前后用2%碳酸氢钠溶液漱口。生产和使用场所空气中二氧化硫浓度不应超过15mg/m3的最高容许浓度。有明显呼吸系统及心血管系统疾病者，禁止从事与二氧化硫有关的作业。

理化性质

又名亚硫酐 为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7℃，沸点-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和**。易与水混合，生成亚硫酸 (H2SO3)，随后转化为硫酸。在室温及392.266～490.3325kPa(4～5kg/cm2)压强下为无色流动液体。

职业接触

燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外，它是常见的工业废气及大气污染的成分。

毒性

属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。

预防

生产、运输和使用时应严格按照刺激性气体有害作业要求操作和作好个人防护，可将数层纱布用饱和碳酸氢钠溶液及1%甘油湿润后夹在纱布口罩中，工作前后用2%碳酸氢钠溶液漱口。生产和使用场所空气中二氧化硫浓度不应超过15mg/m3的最高容许浓度。有明显呼吸系统及心血管系统疾病者，禁止从事与二氧化硫有关的作业。

二甲基甲酰胺; Dimethylformamide; N,N-Dimethylformamide; DMF; CAS：68-12-2

理化性质

无色、淡的胺味的液体。分子式C3-H7-N-O。分子量73.10。相对密度0.9445(25℃)。熔点-61℃。沸点152.8℃。闪点57.78℃。蒸气密度2.51。蒸气压0.49kpa(3.7mmHg25℃)。自燃点445℃。蒸气与空气混合物爆炸极限2.2～15.2 % 。与水和通常有机溶剂混溶。遇明火、高热可引起燃烧爆炸。能与浓硫酸、发烟硝酸剧烈反应甚至发生爆炸。

接触机会

主要用作萃取乙炔和制造聚丙烯腈纤维的溶剂,亦用于有机合成、染料、制药、石油提炼和树脂等工业。在以上工作岗位可因接触DMF蒸汽而中毒。急性中毒发生原因多数由于生产故障,设备漏裂,或在检修设备时,未采取有效的防护措施,大量接触毒物所致,中毒常是吸入和皮肤吸收并存,且以皮肤吸收为主。其他中毒情况少见,但有口服以及将本品灌肠作为治疗溃疡性结肠炎的药物而引起严重中毒的病例。

侵入途径

可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 2800 mg/kg; 吸入LCL0: 5000 ppm/6H。小鼠经口LD50: 3700 mg/kg; 吸入LC50: 9400 mg/m3/2H。兔经皮LD50: 4720 mg/kg。

毒物经各种途径吸收后,主要经肝内微粒体混合功能氧化酶进行脱甲基化作用,脱去一个甲基,代谢产物为一甲基甲酰胺和甲酰胺,代谢迅速,甲酰胺在血中滞留稍长,进而代谢为甲酸和氨排出,部分二甲基甲酰胺以原形物从尿和呼气排出。人每天吸入DMF浓度为63mg/m3·4h,共5天,停止接触4小时,血中DMF已不能检出,吸入浓度为30mg/m3,24小时代谢物的排出量占总量的61～86%; 吸入浓度为60mg/m3,24小时尿中的一甲基甲酰胺排出量不超过30mg,48小时内已不能检出; 浓度为27mg/m3,吸入5天,24小时尿中一甲基甲酰胺量为25mg左右,从而提出24小时尿中一甲基甲酰胺超过60mg,提示接触DMF浓度已超过60mg/m3,故认为尿中一甲基甲酰胺可作为接触DMF的一个监测指标。

对眼、皮肤和呼吸道有刺激作用。

侵入机体后,主要由肝内代谢,排泄较快,主要靶器官为肝脏,肾脏也有一定损害,属中等毒性。

临床表现

呼吸道吸入后一般经6～12小时左右后发生急性中毒; 皮肤侵入,潜伏期可较长,也有在皮肤灼伤基本愈合后再出现中毒的报道。亚急性中毒病例,自接触至发病为2～4周时间。

临床特点：

刺激症状DMF蒸气可引起眼、上呼吸道轻、中度刺激症状。

皮肤:污染皮肤可致轻、重不等的灼伤,皮肤起皱,肤色发白,伴有灼痛感,严重者可使皮肤胀肿,剧烈灼痛。

眼:污染眼引起灼痛、流泪、结膜充血; 严重者可引起角膜坏死。

胃肠道症状:患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等,少数病例有中上腹痛。

肝脏:急性中毒时肝脏损害常较为突出,患者有明显乏力,右上腹胀痛,不适,出现黄疸,肝脏逐渐肿大,有压痛,常规肝功能检查示异常,其中血清转氨酶升高较明显。病变一般不严重,经治疗可逐步减轻,数周内病情可完全恢复。

严重急性中毒:表现为重症中毒性肝病,职业性中毒为少见,接触高浓度,尤其是皮肤污染严重,未及时彻底洗清者,应警惕发生严重中毒。

生活性中毒:曾有原患慢性溃疡性结肠炎患者,以DMF灌肠,作为治疗药物而引起肝病,病情呈进行性加剧,类似亚急性肝坏死型肝炎,2周内出现肝昏迷,预后凶险。

特殊危险者:原患有各种原因的肝脏疾病者,对DMF较为敏感。

诊断：

临床表现:首先出现胃肠系统症状,以后有中毒性肝病的表现。

生物学检测:血中测二甲基甲酰胺或尿中测一甲基甲酰胺,作为吸收本品的指标。

肝功能试验异常,可作为肝脏有病变的指标。

综合分析现场、临床特点,诊断一般不困难,当一群体陆续发生肝脏疾病时,应做现场调查及流行病学调查,以作出正确的诊断。

鉴别诊断:

主要与急性病毒性肝炎相鉴别,常有将本品引起的中毒性肝病误诊为病毒性肝炎,在早期更应引起注意。鉴别诊断要点是重视询问接触毒物史,现场调查,密切观察病情进展,以及正确评价病毒性肝炎血清标志的诊断意义等。

此外要和药物性肝病相鉴别。

处理

本品尚无特效解毒剂。

皮肤污染时用大量清水彻底冲洗。眼污染时用清水彻底冲洗,必要时请眼科检查。口服毒物必须彻底冼胃。

治疗要点：

重点针对中毒性肝病：a.卧床休息。b.清淡、富含维生素易消化的饮食。c.给予维生素B族。d.葡萄糖液注射。e.选择一、二种常用的治疗药物如酵母片、肝泰乐、肝乐、维丙肝、胆碱等。f.较重者可用糖皮质激素,一般用地塞米松20～60mg/天,分次肌注,用药不超过一周,逐步减量。需特别注意副作用,尤其是胃肠道出血。

其他对症、支持治疗。中医辨证论治。

注意事项：

1 可在皮肤灼伤愈合后出现肝脏病变的表现,故在早期即应注意,给予必要的治疗,如用维生素B族、C、葡萄糖等,应
严密观察,有无迟发性肝病的发生。

2 近年来小工厂中应用本品,不了解其毒性,也不注意防护,故发生急性中毒的报导较前增加,卫生部门,应加强宣教,将本样品引起的中毒表现,向内科医师、传染病医师介绍,以提高早期诊断治疗的质量。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m3。美国ACGIH TLV-TWA 30 mg/m3 (10ppm)(皮肤)

四乙基铅(tetraethyl lead)为无色油状略有水果香味的液体。易挥发。易溶于有机溶剂、脂肪和类脂质。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。

诊断要点

l.接触史

在密闭环境里清洗残液中含四乙基铅量较高的油罐，在高温通风不良的室内使用乙基汽油，在四乙基铅、乙基油或乙基汽油的生产和运输过程中意外滴漏等，操作者均可在短期内接触大量四乙基铅而引起的神经精神障碍为主要表现的急性中毒。

2.临床表现

(1)潜伏期 与接触量、接触时间及个体敏感性有关。一般在接触后数小时或数天发病，长者2～3周才出现明显症状，接触极高浓度可立即昏迷。

(2)轻度中毒或中毒初期，除有失眠、恶梦、头痛、头晕、健忘、食欲不振、恶心、呕吐外，并有轻度兴奋、急躁、易怒、焦虑不安、癔病样发作等精神或情绪上的改变。基础体温、血压和脉率可降低。

(3)重度中毒患者常迅速出现精神症状，表现为兴奋不眠、躁动不安、定向力减退、幻觉、妄想或全身震颤。极严重者很快昏迷，常伴阵发性全身抽搐、角弓反张、牙关紧闭、口吐白沫、瞳孔散大。每次发作数分钟或呈癫痫持续状态。患者大汗、高热、甚至出现呼吸循环衰竭。

(4)口服中毒者除有神经精神症状外，还可伴有肝脏肿大和肝功能异常。

3.实验室检查

中毒早期血铅和尿铅可增高，但与临床表现并无平行关系，脱离接触后可迅速降低。

急救处理

(1)立即将患者移离现场，脱去污染衣服、鞋帽，用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、指甲和毛发。

(2)解毒药 可用巯乙胺，每日200～400mg肌肉注射或缓慢静脉注射，或加入1%葡萄糖溶液250m1中静脉滴注。症状改善后，酌情减量。

(3)支持和对症治疗 对昏迷患者积极防治脑水肿;出现精神症状者给予镇静药物或冬眠疗法，对重度中毒患者必须加强护理，防止发生意外事故;并注意营养和补充液体。

乙腈中毒
理化性质

乙腈（acetonitrile,ethanenitrile,CH3CN)亦称甲基腈（methyl cyanide），分子量41.05，熔点(-43±2)℃，沸点81.6℃，常温常压下为无色液体，密度0.7768g/cm3（25/4℃）,带芳香气味，但久闻则可致嗅觉疲劳而不易感知其存在。易挥发，24℃时，蒸气压为11.53kPa，蒸气密度1.42g/L，在空气中的饱和浓度为9.6%（20℃，101.31kPa），饱和空气密度为1.04g/L；溶于水，亦易与乙醇、**、丙酮、氯仿、四氯化碳、氯乙烯等混溶，水溶液不稳定，可水解为醋酸和氨；乙腈受热则可释出HCN。

职业接触

乙腈系通过加热乙酰胺和冰醋酸混合液而制备，是重要的工业溶剂，主要用作有机合成（如苯乙酮、1-萘醋酸、硫胺素等）的介质，也可用作脂肪酸萃取剂、酒精变性剂等。生产过程中可因接触其液体或蒸气而引起中毒。

临床表现

急性职业性乙腈中毒并不少见，国内外均屡见报道。

乙腈蒸气具轻度刺激性，故在浓度较高情况下能够引起一定程度的上呼吸道刺激症状。与氰化氢相比，乙腈虽然也出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛、疲倦、乏力等症状，严重时也出现呼吸抑制、血压下降、昏迷、抽搐等表现，但起病较缓，潜伏期多在4H以上；病情亦不如氰化氢剧烈严重，极少引起猝死；其脉搏心率皆减慢，呼吸亦较慢，面色多呈苍白，常引起蛋白尿等肾脏损伤表现。表现乙腈的毒性除与其在体内释出的CN-有关外，其本身及硫氰酸盐等代谢产物的作用也有不容忽视的作用。

目前尚无慢性乙腈中毒临床产品。

诊断及鉴别诊断

急性乙腈中毒的诊断主要根据可靠的乙腈大剂量接触史及临床特点，共同接触者出现类似表现有明显提示作用；及时测定血浆中CN-、SCN-及乙腈含量具有提示作用，是乙腈接触的生物标志物，但不能提示有无中毒及其程度。

急性乙腈中毒需注意与工作现场同时存在的其他工业毒物中毒相鉴别，如有机溶剂、窒息性气体，并应与脑血管意外、糖尿病昏迷等鉴别。

治疗

急性乙腈中毒的治疗可参见氰化氢节有关内容，但高铁血红蛋白生成剂的剂量可减半。在投用硫代硫酸钠的情况下可早期应用作用较缓的高铁血红蛋白生成剂如对氨基苯丙酮（PAPP），每次口服1片，每4H可重复使用，次日只用硫代硫酸钠维持即可；2日后硫代硫酸钠用量也可减半，3～5日后停药。由于乙腈本身尚有毒性作用，故在投用氰化物解毒剂的同时，尤应积极进行对症支持治疗，注意维持心、肺、脑功能，并合理补液利尿以加速毒物排出，减轻肾脏损伤。

丁二烯中毒
理化性质

丁二烯（butadiene,CH2=CH-CH=CH2）又称丁间二烯。在常态下是一无色略具甜味和芳香气味的气体。分子量54.1,冰点-108.9℃,沸点-4.4℃。可溶于有机溶剂，水中溶解度为0.38%。易燃。爆炸极限为2%～11.5%。

职业接触

为合成丁苯橡胶丁腈橡胶的主要单体或原料，也是生产ABS树脂、绵纶-66、己二腈和聚氯乙烯增塑剂癸二酸的重要原料。

毒性

属低毒类。具有麻醉和刺激作用。其麻醉作用比丙二烯强，但仅为丁烯的一半。

临床表现

1.急性毒性

人吸入1%浓度可引起头晕、头痛、恶心、口干、嗜睡、脉速等，并伴有上呼吸道刺激症状。17.6g/m3,8h接触，除眼和上呼吸道刺激症状外，无其他症状。人在30%～35%浓度下，很快出现头痛、头晕、咽喉痛、耳鸣、全身无力、口有甜味、恶心，有时有呕吐、醉酒状态、皮肤苍白、胸闷呼吸、困难和表浅、脉速，后转入意识丧失和抽搐。脱离接触后迅速恢复，但头痛和嗜睡有时可持续一段时间。

2.慢性毒性
长期接触一定浓度丁二烯，对人的慢性影响有头晕、头痛、全身乏力、易激动或表情淡漠、失眠、记忆减退、注意力不能集中、鼻及咽喉不适、恶心、嗳气、胃烧灼感、心悸、嗅觉减退等。也常有角膜反射迟钝、腱反射亢进及眼睑、舌和手震颤。合成橡胶工人长期接触产品100mg/m3左右的浓度时，有类神经症，血压偏低，血沉偏快，血红蛋白偏低，血液中性粒细胞吞噬活动减低，C-蛋白反应阳性，眼和鼻咽粘膜轻度刺激症状等。有的橡胶厂调查尚发现白细胞和血小板计数明显低于对照组。并有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）降低及总胆固醇含量明显升高的现象。

3.皮肤损害

气体丁二烯偶可引起接触性皮炎，液体可造成皮肤冻伤。

防治

预防主要是生产过程的自动化，定期检修生产设备，防止跑冒滴漏。在低温和低压下保存本品。无特效治疗，主要是对症处理。

丁烯中毒
理化性质

丁烯（butylene,C4H8）有四种异构体：正丁烯包括1-丁烯（CH3CH2CH=CH2）和2-丁烯（CH3CH=CHCH3），异丁烯（CH3C(CH3)CH2）；有顺式和反式。丁烯各异构体的理化性质基本相似，常态下均为无色气体，不溶于水，溶于有机溶剂。易燃、易爆。正丁烯有微弱芳香气味。分子量56.1,密度0.5951g/cm3(20/4℃)。异丁烯有不愉快臭味。爆炸极限为1.8%～9.6%.沸点-6.90℃.

职业接触

正丁烯主要用于制造丁二烯,其次用于制造甲基酮、乙基酮、仲丁醇、环氧丁烷及丁烯聚合物和共聚物。异丁烯主要用于制造丁基橡胶、聚异丁烯橡胶及各种塑料。

毒性

丁烯各异构体毒性相似,均属低毒类。毒性基本上与其他烯烃相似,但低于戊烯,大于丙烯4.5倍，主要是单纯窒息、弱麻醉和弱刺激作用。液态丁烯可引起皮肤冻伤。

1.急性毒性

1-丁烯浓度在易燃范围为麻醉剂，小鼠吸入2h，绝对麻醉浓度为350g/m3，LC100为600g/m3，LC50为420g/m3。40g/m3时，兔屈肌反射受抑制。

2-丁烯对小鼠约300～400g/m3浓度时引起深麻醉，对粘膜刺激作用小。

异丁烯LC50，小鼠吸入2h为415g/m3；大鼠吸入4h为620g/m3。麻醉作用与脑内浓度间呈线性关系。

2.慢性毒性

小鼠100mg/m3整天接触，连续140天，36天后拮抗肌时值比值减小；53天后全血胆碱酯酶活性下降，白细胞总数减少，并可见吞噬活性减弱和吞噬指数降低等。

临床表现

人接触25g/m3，5min出现上呼吸道刺激症状。805～989mg/m3（92.9%为2-丁烯的不饱和烃混合气体）2h出现粘膜刺激症状、嗜睡、血压稍升高,有时有脉速等。高浓度可造成昏迷。

长期接触以丁烯为主的混合气体的工人，有头晕、头痛、嗜睡或失眠、易兴奋、易疲倦、全身乏力和记忆减退，有时有粘膜慢性刺激症状。

丙烯中毒
理化性质

丙烯（propene,CH2=CHCH3）常温下为无色、无臭、稍带有甜味的气体。分子量42.08,密度0.5139g/cm3(20/4℃),冰点-185.3℃,沸点-47.4℃。易燃,爆炸极限为2%～11%。不溶于水,溶于有机溶剂.

职业接触

丙烯是三大合成材料的基本原料,主要用于生产丙烯腈、异丙烯、丙酮和环氧丙烷等。

毒性

属低毒类。

1.急性毒性

丙烯的麻醉作用及对心血管系统的毒性较乙烯强。吸入40%～50%时，小鼠、大鼠、猫、狗均被麻醉，其特点是麻醉作用产生和消失都很迅速。当浓度为20%～50%时，猫狗均能引起室性早搏和心动过速。猫吸入65%丙烯和35%氧的混合气体时，血压下降。在浓度70%～80%时，猫狗都能因血压下降，心力衰竭，呼吸停止而迅速死亡。

2.慢性毒性

小鼠在58天内，用35%的丙烯反复麻醉20次后，仅引起肝脏的轻微脂肪浸润。

临床表现

丙烯主要经呼吸道侵入人体。吸入6.4%浓度，历时2.25min，有感觉异常和注意力不集中；12.8%，1min同样的症状较明显；15%，30min或24%～33%，3min可引起意识丧失；40%以上时，仅6s即意识丧失，并引起呕吐眩晕。数分钟接触后，尚可引起眼睑及面潮红、流泪、咳嗽；50%2min引起麻醉，然而停止接触可完全恢复。

丙烯嗅觉阈为17.3mg/m3，近1mg/m3时眼轻度敏感。丙烯的慢性影响与乙烯相似。

防治

急性吸入中毒按一般麻醉性气体中毒处理。注意防止呼吸中枢麻痹。

提炼乙烯的车间，宜采用露天框架式建筑，便于乙烯扩散稀释。用乙烯作原料的工业要注意阀门及管道的密闭。液态乙烯钢瓶应加强保管和定期检查，防止意外事故的发生。