神经性毒气

[b][size=15px][color=#595959]神经性疼痛(NP)[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]是临床上常见的慢性疾病，严重影响患者的[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]生活质量[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。非甾体抗炎药(NSAIDs)和抗癫痫药物仍然是NP的主要治疗方法。然而，有限的镇痛效果和广泛的副作用使许多患者仍然忍受着难以置信的痛苦。[/color][/size] [b][size=15px][color=#595959]元胡止痛片(YZP)由延胡索（YH）和白芷（BZ）[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]组成，是治疗神经性疼痛的知名中药方剂，临床疗效满意。然而，其潜在的[b]药理机制[/b]及其[b]配伍原理[/b]尚不清楚。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]该研究旨在从基因和生物学水平探讨YZP对神经性疼痛的镇痛和配伍机制。[/color][/size] [size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]分别给慢性压缩性损损伤大鼠灌胃YZP、YH、BZ提取物，测定机械超敏反应，评价YH与BZ配伍前后的镇痛作用。然后，通过[b]RNA-seq[/b]和[b]生物信息学[/b]分析来阐明YZP镇痛和配伍的潜在机制。最后，分析了关键基因的表达水平和显著性差异。 [/color][/size] [size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]在行为学上，YZP和YH均能有效缓解CCI大鼠的机械异常痛，且YZP优于YH。相比之下，没有观察到BZ的镇痛作用。遗传上，YZP、YH和BZ分别逆转了CCI大鼠脊髓中52、34和42个异常基因的表达水平。从力学上讲，YZP主要通过调节[b]炎症反应[/b]和神经肽信号通路来缓解NP，这是YH的主要有效过程。有趣的是，YZP的有效靶点尤其富集于白细胞活化和细胞因子介导的信号通路。此外，BZ通过促进骨骼肌组织再生和调节钙离子转运，对YH的镇痛作用有辅助增强作用。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [b][size=15px][color=#595959]YH作为君药在YZP的镇痛作用中起主导作用[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]，YZP通过抑制脊髓炎症和神经肽信号通路有效缓解NP。BZ作为臣药，不仅可以协同增强YH的镇痛过程，还可以帮助缓解NP的伴随症状。由此可见，YZP的镇痛效果明显优于单味药元胡和白芷。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]综上所述，该研究结果为[b]了解YZP的药理机制和配伍原理提供了新的见解[/b]，可能为其在NP治疗中的临床应用提供支持。[/color][/size]

[b]一氧化碳 中毒[/b] (一)理化性状及中毒原因 一氧化碳是常见的有毒气体之一。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(C0)。～氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。 (二)中毒症状 一氧化碳中毒症状主要有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度亦碳氧血红蛋白在30％一40‰除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救之后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在50％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 (三)现场急救 立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但耍注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂、山梗菜碱或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。 若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验)，辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。 [b]急性氯气 中毒[/b] (一)理化特性与中毒原因 氯是一种黄绿色具有强烈刺激性气味的气体，并有窒息臭味，许多工业和农药生产上都离不开氯。氯对人体的危害主要表现在对上呼吸道粘膜的强烈刺激，可引起呼吸道烧伤、急性肺水肿等，从而引发肺和心脏功能急性衰竭。 (二)中毒症状 吸八高浓度的氯气，如每升空气中氯的含量超过2毫克～3毫克时，即可出现严重症状呼吸困难、紫绀、心力衰竭，病人很快因呼吸中枢麻痹而致死，往往仅数分钟至1小时，称为“闪电样死亡”。较重度之中毒，病人首先出现明显的上呼吸道粘膜刺激症状：剧烈的咳嗽、吐痰、咽喉疼痛发辣、呼吸急促困难、颜面青紫、气喘。当出现支气管肺炎时，肺部听诊可闻及干、湿性罗音。中毒继续加重，造成肺泡水肿，引起急性肺水肿，全身情况也趋衰竭。 (三)急救 迅速将伤员脱离现场，移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，注意绐病人保暖，并让其安静休息。 为解除病人呼吸困难，可给其吸入2％～3％的温湿小苏打溶液或1％硫酸钠溶液，可减轻氯气对上呼吸道粘膜的刺激作用。 拎救中应当注意，氯中毒病人有呼吸困难时，不应采用徒手式的压胸等人工呼吸方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，可引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。酌情使用强心剂如西地兰等。鼻部可滴入1％～2名麻黄素，或2％～3％普鲁卡因加O．1％肾上腺素溶液。由于呼吸道粘膜受到刺激腐蚀，故呼吸道失去正常保护机能，极易招致细菌感染，因而对中毒较重的病人，可应用抗生素预防感染。 [b]天然气 中毒[/b] (一)理化特性与中毒原因 天然气的主要成分是甲烷、乙烷、丙烷及丁烷等低分子量的烷烃，还含有少量的硫化氢、二氧化碳、氢、氮等气体。常用的天然气含甲烷85％以上。常因火灾、事故中漏气、爆炸而中毒。 (二)中毒表现 主要为窒息，若天然气同时含有硫化氢则毒性增加。早期有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，严重者出现直视、昏迷、呼吸困难、四肢强直、去大脑皮质综合症等。 (三)急救 迅速将病人脱离中毒现场，吸氧或新鲜空气。对有意识障碍者，以改善缺氧，解除脑血管痉挛、消除脑水肿为主。可吸氧，用氟美松、甘露醇、速尿等静滴，并用脑细胞代谢剂如细胞色素C、ATP、维生素B6和辅酶A等静滴，轻症患者仅做一般对症处理。 [b]液化石油气 中毒[/b] (一)理化性状及中毒原因 液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯，组成液化石油气的全体碳氢化合物均有较强的麻醉作用。但因它们在血液中的溶解度很小，常压条件下，对肌体的生理功能无影响，若空气中的液化石油气浓度很高，从而使空气中氧含量减低时，就能使人窒息。 (二)中毒表现 中毒后有头晕、乏力、恶心、呕吐，并有四肢麻木的感觉障碍，接触高浓度时可使人昏迷。 (三)急救 迅速将伤员脱离现场，解衣宽带，保暖，吸氧。使用脑细胞代谢剂。如细胞色素C、APT、辅酶A和维生素C、Bl、B6、B12等静滴。有呼吸衰竭者可用呼吸兴奋剂如可拉明、洛贝林等。 有毒气体中毒还有光气中毒，芥子气中毒、催泪性毒气中毒、神经性毒剂(有机瞵)中毒等容易给人类带来大面积危害的中毒事故。这些有毒气体在工业上有着广泛的用途，可以说是人类的“益友”，但如果处置不当则可能给人类带来毁灭性的灾难后果。因此，加强对这些有毒气体的生产、储存，使用管理，是遏制这类中毒事故发生的根本之途。2003年12月23日，重庆市开县中石油川东北气矿发生的硫化氢泄漏事故，再一次给我们敲响了预防有毒气体中毒事故的警钟。全社会都有责任行动起来，打一场遏制有毒气体中毒事故的攻坚战。

一氧化碳 中毒(一)理化性状及中毒原因一氧化碳是常见的有毒气体之一。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(C0)。～氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。 (二)中毒症状一氧化碳中毒症状主要有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度亦碳氧血红蛋白在30％一40‰除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救之后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在50％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 (三)现场急救立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但耍注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂、山梗菜碱或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验)，辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。急性氯气中毒 (一)理化特性与中毒原因氯是一种黄绿色具有强烈刺激性气味的气体，并有窒息臭味，许多工业和农药生产上都离不开氯。氯对人体的危害主要表现在对上呼吸道粘膜的强烈刺激，可引起呼吸道烧伤、急性肺水肿等，从而引发肺和心脏功能急性衰竭。(二)中毒症状吸八高浓度的氯气，如每升空气中氯的含量超过2毫克～3毫克时，即可出现严重症状呼吸困难、紫绀、心力衰竭，病人很快因呼吸中枢麻痹而致死，往往仅数分钟至1小时，称为“闪电样死亡”。较重度之中毒，病人首先出现明显的上呼吸道粘膜刺激症状：剧烈的咳嗽、吐痰、咽喉疼痛发辣、呼吸急促困难、颜面青紫、气喘。当出现支气管肺炎时，肺部听诊可闻及干、湿性罗音。中毒继续加重，造成肺泡水肿，引起急性肺水肿，全身情况也趋衰竭。 (三)急救迅速将伤员脱离现场，移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，注意绐病人保暖，并让其安静休息。为解除病人呼吸困难，可给其吸入2％～3％的温湿小苏打溶液或1％硫酸钠溶液，可减轻氯气对上呼吸道粘膜的刺激作用。拎救中应当注意，氯中毒病人有呼吸困难时，不应采用徒手式的压胸等人工呼吸方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，可引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。酌情使用强心剂如西地兰等。鼻部可滴入1％～2名麻黄素，或2％～3％普鲁卡因加O．1％肾上腺素溶液。由于呼吸道粘膜受到刺激腐蚀，故呼吸道失去正常保护机能，极易招致细菌感染，因而对中毒较重的病人，可应用抗生素预防感染。天然气中毒(一)理化特性与中毒原因天然气的主要成分是甲烷、乙烷、丙烷及丁烷等低分子量的烷烃，还含有少量的硫化氢、二氧化碳、氢、氮等气体。常用的天然气含甲烷85％以上。常因火灾、事故中漏气、爆炸而中毒。(二)中毒表现主要为窒息，若天然气同时含有硫化氢则毒性增加。早期有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，严重者出现直视、昏迷、呼吸困难、四肢强直、去大脑皮质综合症等。(三)急救迅速将病人脱离中毒现场，吸氧或新鲜空气。对有意识障碍者，以改善缺氧，解除脑血管痉挛、消除脑水肿为主。可吸氧，用氟美松、甘露醇、速尿等静滴，并用脑细胞代谢剂如细胞色素C、ATP、维生素B6和辅酶A等静滴，轻症患者仅做一般对症处理。液化石油气中毒(一)理化性状及中毒原因液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯，组成液化石油气的全体碳氢化合物均有较强的麻醉作用。但因它们在血液中的溶解度很小，常压条件下，对肌体的生理功能无影响，若空气中的液化石油气浓度很高，从而使空气中氧含量减低时，就能使人窒息。(二)中毒表现中毒后有头晕、乏力、恶心、呕吐，并有四肢麻木的感觉障碍，接触高浓度时可使人昏迷。 (三)急救迅速将伤员脱离现场，解衣宽带，保暖，吸氧。使用脑细胞代谢剂。如细胞色素C、APT、辅酶A和维生素C、Bl、B6、B12等静滴。有呼吸衰竭者可用呼吸兴奋剂如可拉明、洛贝林等。有毒气体中毒还有光气中毒，芥子气中毒、催泪性毒气中毒、神经性毒剂(有机瞵)中毒等容易给人类带来大面积危害的中毒事故。这些有毒气体在工业上有着广泛的用途，可以说是人类的“益友”，但如果处置不当则可能给人类带来毁灭性的灾难后果。因此，加强对这些有毒气体的生产、储存，使用管理，是遏制这类中毒事故发生的根本之途。2003年12月23日，重庆市开县中石油川东北气矿发生的硫化氢泄漏事故，再一次给我们敲响了预防有毒气体中毒事故的警钟。全社会都有责任行动起来，打一场遏制有毒气体中毒事故的攻坚战。