【资料】常见化学品中毒(急救)处理方法(二)

品名

氰化氢; Hydrogen cyanide; 氢氰酸; Hydrocyanic acid; Prussic acid; CAS：74-90-8

理化性质

氢氰酸为无色液体,氰化氢为无色气体,均伴有轻微的苦杏仁气味。分子式C-H-N。分子量 27.03。相对密度 0.69。熔点 －14℃。沸点 26℃。闪点 －17.8℃。蒸气密度0.94。蒸气压 101.31kPa(760mmHg 25.8℃)。蒸气与空气混合物爆炸限6～41% 。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。

消防措施

用抗溶性泡沫和干粉灭火，用水保持火场中容器冷却。消防人员必须穿戴不渗透材料制作的防护服和氧气防毒面具。并疏散现场的其他人员。

储运须知

包装标志：毒害品。包装方法：（I）类。玻璃瓶外加木箱。储运条件：储存于阴凉通风的仓库。远离火种、热源、防止日晒，防止容器渗漏，并与助燃气体及其他危险品分离。操作人员必须穿戴包括氧气防毒面具在内的专用防护服，实行“五双”管理制度，不准在工作场所饮水、吸烟、进食。工作完毕须更换工作服、淋浴，漱口。

接触机会

主要用于制造合成纤维及塑料、氰化物和亚硝酸盐类,电镀(镀铜、金、银),采矿提取金、银,作螯合剂,作熏蒸剂用于杀灭孽齿类（如鼠类）动物及昆虫等。亦有误服氢氰酸者。

侵入途径

主要经口或吸入致中毒。液体可经皮肤及眼结膜吸收致中毒。

毒理学简介

可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量,部分以原形呼出; 大部分氰离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出,在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。

毒性数据

人口服LDLo: 570 ug/kg; 人吸入TCL0: 500mg/m^3·3min; 人吸入LCLo: 120mg/m^3·1h, 200mg/m^3·10min, 400mg/m^3·2min, 300mg/m^3,立即死亡; 人皮下LDLo: 1mg/kg;

人静注TDLo: 55 ug/kg。

皮肤吸收蒸气6760mg/m^3, 50分钟,无症状; 1230mg/m^3 浓度下发生吸收。嗅觉阈为0.22～5.71mg/m^3。20～40mg/m^3下, 几小时后出现轻度症状,如头痛、恶心、呕吐、心悸等。

发病机理：主要为氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,阻断了氧化过程中三价铁的电子传递,使组织细胞不能利用氧,形成内窒息。

临床表现

主要引起机体组织内窒息。

急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。

吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡（猝死）。

重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,呼出气带杏仁气味; 口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。

轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。

皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。

诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表现,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀。
血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒时起病急,不能等化验结果才作诊断。

应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。

处理

一般治疗原则：立即脱离现场至空气新鲜处。猝死者应同时立即进行心肺脑复苏。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。

吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着,用流动清水或 5％硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20分钟。眼接触者用生理盐水、冷开水或清水冲洗5～ 10分钟。口服者用 0.2％高锰酸钾或 5％硫代硫酸钠洗胃。

解毒方法：见《解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗》；或《解毒药：抗氰急救针及85号抗氰预防片》。

皮肤或眼灼伤按酸灼伤处理。

标准

车间空气卫生标准:
中国 MAC 0.3mg/m^3 (皮) ; 美国 OSHA PEL-TWA 氢氰酸 11mg/m^3（皮）, 氰化氢 5mg CN/m^3 (皮) ; NIOSH REL-C 5mg CN/m^3 (10分钟上限值)

NIOSH-IDLH: 50 ppm

危规:
氰化氢 :GB 6.1 类 61003。原铁规: 剧毒气体, 31004。无水物,加入稳定剂--UN NO.1051。IMDG CODE 6.1 类。无水物,加入稳定剂(用惰性材料吸收后放入铁罐)--UN NO.1614。IMDG CODE 6092-2、6093页, 6.1 类。
氢氰酸:GB 6,1类 61004。原铁规: 无机剧毒品, 81005。UN NO.1613。IMDG CODE 6092页, 6.1 类。

品名

氢氟酸; Hydrofluoric Acid; CAS：7664-39-3

更新日期

1999-9-10

理化性质

氢氟酸是氟化氢气体的水溶液,为无色透明至淡黄色冒烟液体。有刺激性气味。分子式 HF-H2O。相对密度1.15～1.18。沸点 112.2℃(按重量百分比计为38.2 %)。市售通常浓度:约47% 。是弱酸。它的化学性质参见<氟化氢>。

消防措施

用雾状水、泡沫灭火。灭火时戴氧气防毒面具和全身防护服。防止酸液溅及皮肤。

储运须知

包装标志：腐蚀品和毒害品。包装方法：（I）（II）类。聚乙烯或聚四氟乙烯塑料桶。储运条件：储存于通风的不燃库房。避免阳光直射。远离火种、热源。切忌接触H发孔剂、氰化物、金属粉末、碱类等。工作人员必须穿戴用聚氯乙烯或氯丁橡胶制的防护用品（包括长袖工作服、防毒面具、面罩或化学安全防护镜、安全帽、手套和脚套）。并备有淋浴和洗眼睛设备供工作人员工作后清洗。

泄漏处理

对泄漏物处理必须戴好防毒面具、防护眼睛、手套和全身防护服。将污染地面洒上苏打石灰，用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。

接触机会

常用作蚀刻玻璃及陶器的腐蚀剂,作为高辛烷汽油和有机化学反应的催化剂,某些金属如铍、铀等的冶炼,清洗铸件,电子制品的硅洗涤剂,用于染料化工、制造氟塑料、氟橡胶、氟化铝、六氟化铀、特种金属。在洗涤剂中代替草酸也可用于搪瓷、镀锌铁、分解纤维素、擦亮结晶玻璃。分析上用作测定二氧化硅试剂。

侵入途径

可经皮肤吸收,氢氟酸酸雾经呼吸道吸入。

毒理学简介

对皮肤有强烈刺激性和腐蚀性。

氢氟酸中的氢离子对人体组织有脱水和腐蚀作用,而氟是最活泼的非金属元素之一,与氢离子结合较牢(电离常数K=3.5×10^-4)。皮肤与氢氟酸接触后,非离子状态的HF不断解离而渗透到深层组织,溶解细胞膜,造成表皮、真皮、皮下组织乃至肌层液化坏死。氟离子与组织中的钙和镁离子结合形成难溶性盐。钙离子的减少使细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子从细胞内到细胞外导致神经细胞的去极化而引起剧痛。

估计人摄入 1.5g 氢氟酸可致立即死亡。

吸入高浓度的氢氟酸酸雾,引起支气管炎和出血性肺水肿。

氢氟酸也可经皮肤吸收而引起严重中毒。

临床表现

皮肤损害程度与氢氟酸浓度、接触时间、接触部位及处理方法有关。浓度越高,接触时间越长,作用就越迅速而强烈。皮下组织坏死严重，手指致密组织部位疼痛剧烈。

接触 30％ 以上浓度的氢氟酸,疼痛和皮损常立即发生。接触低浓度时,常经数小时始出现疼痛及皮肤灼伤。局部皮损初起呈红斑,随即转为有红晕的白色水肿,继而变为淡青灰色坏死,而后成为棕褐色或黑色厚痂,脱痂后形成溃疡。手指部位的损害为皮下组织坏死，呈灰褐色或黑色。甲周肿胀。严重时甲下积液形成,甲床与甲板分离，指甲浮动。

高浓度灼伤常呈进行性坏死,溃疡愈合缓慢。严重者累及骨骼,尤以指骨为多见，表现为无菌性骨髓炎的征象。

氢氟酸酸雾可引起皮肤瘙痒及皮炎。剂量大时亦可造成皮肤、胃肠道和呼吸道粘膜的灼伤。
眼接触高浓度氢氟酸后,局部剧痛,角膜迅速形成瓷白色混浊,如处理不及时可引起角膜穿孔。
吸入较高浓度的蒸气，可迅速出现眼和上呼吸道刺激症状，有眼痛、硫泪、流涕、喷嚏、咽喉及胸骨后烧灼感、咳嗽、胸闷等，也可引起喉水肿致窒息、支气管炎、肺炎和肺水肿等。
氢氟酸灼伤合并氟中毒已引起注意,患者因低血钙出现抽搐,心电图Q-T间期延长,室性早搏，如不及时控制，可因心室颤动而死亡。

处理

皮肤接触后立即用大量流水作长时间彻底冲洗,尽快地稀释和冲去氢氟酸。这是最有效的措施,治疗的关键。

氢氟酸灼伤后的中和方法不少,总的原则是使用一些可溶性钙、镁盐类制剂,使其与氟离子结合形成不溶性氟化钙或氟化镁,从而使氟离子灭活。现场应用石灰水浸泡或湿敷易于推广。氨水与氢氟酸作用形成可溶性氟化铵，它还可离解出活性氟离子，故不宜作为中和剂。氢氟酸灼伤治疗液（5％氯化钙20ml、2％利多卡因20ml、地塞米松5mg）浸泡或湿敷。以冰硫酸镁饱和液作浸泡。

钙离子直流电透入。利用直流电的作用,使足够量的钙离子直接导入需要治疗的部位,提高局部用药效果。在灼伤的第 1～3 天,每天 1～2 次,每次20～30 分钟。重病例每次治疗时间可酌情延长。

呼吸道吸入可用2.5%葡萄糖酸钙溶液超声雾化吸入，每次15-20ml，3次/日。

氢氟酸溅入眼内,立即分开眼睑,用大量清水连续冲洗 15 分钟左右。滴入2～ 3滴局部麻醉眼药,可减轻疼痛。可用1%葡萄糖酸钙眼药水滴眼。同时送眼科诊治。

早期手术切痂，是减少氟离子继续吸收的重要措施。

标准

车间空气卫生标准: 中国 MAC 1mg/m^3 (按F计) ;

危规: GB 8.1 类 81016。原铁规: 一级无机酸性腐蚀物品, 91035。UN NO.1790。IMDG CODE 8175页, 8类。

别 名：硝酸；氢氮水; 硝强水; Aqua fortis; Hydrogen nitrate; Azotic acid
化 学 名：Nitric acid
分 子 式：HNO3
分 子 量：63.0
ＣＡＳ号：7697-37-2

危规分类

GB8.1类81002。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91002。UN No.2031。IMDG CODE 8185页,8类。
规 格：工业级,浓硝酸,GB337-84,含量:一级品≥98.2%,二级品≥97.2%。

用 途

是一种用途极广的重要化工原料之一,广泛地用于化肥、国防、冶金、化纤、化工、染料,制药等工业。

性 状

透明、无色或带黄色有独特的窒息性气味的腐蚀性液体。遇潮气或受热分解而成有刺鼻臭味的二氧化氮。硝酸化学性质活泼,能与多种物质反应,它是一种强氧化剂,它可腐蚀各种金属和材料(除铝和特殊的铬合金钢)。浓硝酸在长期储存后(尤其是在光线照射下),会分解释出二氧化氮。

理化特性

相对密度：1.503(25℃); 1.41(20℃)(68%硝酸)
熔 点：(-41.59)℃; (-37.68)℃(一水物)
沸 点： 83℃; 120.5℃(68%硝酸)

危险特性

不燃。能与多种物质如金属粉末、电石、硫化氢、松节油等猛烈反应,发生爆炸。与可燃物、还原剂和有机物如木屑、棉花、稻草或废纱头等接触,引起燃烧,并散发出剧毒的棕色烟雾。与硝酸蒸气接触很危险。

消防措施

用水灭火。消防人员必须穿戴全身防护服。

毒 理 学

硝酸液及硝酸蒸气对皮肤和粘膜有强刺激和腐蚀作用。浓硝酸烟雾可释放出五氧化二氮（硝酐）遇水蒸气形成酸雾，可迅速分解而形成二氧化氮，浓硝酸加热时产生硝酸蒸气，也可分解产生二氧化氮，吸入后可引起急性氮氧化物中毒。人在低于12 ppm(30 mg/m^3)左右时未见明显的损害。吸入可引起肺炎。大鼠吸入LC50 49 ppm/4小时。

国外报道3例吸入硝酸烟雾后短时间内无呼吸道症状。4－6h后进行性呼吸困难。入院后均有发绀及口、鼻流出泡沫液体。给机械通气及100％氧气吸入。在24h内死亡。经尸检，肺组织免疫组织学分析及电镜检查表明细胞损伤可能由于二氧化氮的水合作用产生自由基所引起的，此种时间依赖的作用可能是迟发性肺损伤症状的部分原因。

临床表现

吸入硝酸烟雾可引起急性中毒。参见《氮氧化物》。

口服硝酸可引起腐蚀性口腔炎和胃肠炎，可出现休克或肾功能衰竭等。参见《硫酸》。

皮肤或眼接触硝酸液可引起灼伤。皮肤接触硝酸的部位呈褐黄色。

急救处理

立即脱离事故现场至空气新鲜处。眼或皮肤污染时立即用大量清水冲洗15分钟以上。口服后立即用清水漱口，有消化道损伤时洗胃需谨慎。

吸入中毒的治疗参见《氮氧化物》。

口服中毒的处理参见<消化道酸碱灼伤的治疗>。

皮肤灼伤的处理参见<化学性皮肤灼伤的治疗>。

眼灼伤的处理参见<化学性眼灼伤的治疗>。

储运须知

包装标志:腐蚀品。副标志毒害品。包装方法:(Ⅰ)类。玻璃瓶外木箱,内衬不燃材料、耐酸坛外木格箱、铝桶或不锈钢桶装。储运条件:储存处要和其他仓间隔离,良好通风,避光,并远离热源。用耐酸地坪。大量储存地要有围墙或门栏,以防万一漏出时向外扩散。并备有中和剂。储库外要备有消防龙头和氧气防毒面具,以应急救。与氧化剂、金属粉末、电石、硫化氢、碱性物质、松节油、有机酸以及各种可燃物(如木屑、稻草、纸张、废纱头等)、有机物或易氧化物相隔绝。操作人员应穿戴防护服(包括对眼睛、脸、手和臂的防护),要用耐酸材料制成。搬运时要轻装轻卸,防止撞击、震动、斜倒。硝酸是挥发性酸,不宜久储。

泄漏处理

对泄漏物处理须戴好防毒面具和手套。一旦泄漏立即用水冲洗,如大量溢出,则工作人员均要撤离储库,用水或碳酸钠中和硝酸,稀释的污水pH 降至5.5～8.5放入废水系统。

品名

甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1

更新日期

1999-8-17

理化性质

无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20／4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。

消防措施

消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。

储运须知

包装标志：易燃液体。副标志：毒害品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件：注意轻装轻卸，防止容器破损，避免日光曝晒，严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内，与氧化剂隔绝，远离火源，炎热气候采取通风降温措施。

泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，对污染地面进行通风处理。

接触机会

甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛,纤维素,甲基化反应,用作防冻剂,萃取剂,橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂,有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。

职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。

侵入途径

主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。

毒理学简介

人（男性）经口LDLo: 6422 mg/kg; TDLo: 3429 mg/kg。女性经口TDLo: 4 gm/kg。另有报道，人类经口 LDLo: 428 mg/kg，143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3，300 ppm不等。

大鼠经口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。

甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。

甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。

推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5 g/m^3, 30～60分钟,可致中毒。人口服 5～10ml,可致严重中毒; 一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达124～164ml ,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。

甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。

一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。

临床表现

急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时,也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。

刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。

中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。

眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。

酸中毒：二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。

消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。

严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。

● 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析治疗的甲醇中毒病例，进行了影响预后因素的分析。共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍,余25例(78%)完全恢复。出现昏迷或癫痫样发作的19例,死亡率为84%(16例)。无昏迷或癫痫样发作的31例,死亡率为6%(2例)(P< 0.001)。起病时动脉血pH< 7的19例，死亡率（17例，89%）明显较余31例的死亡率（1例，3%）为高(P< 0.001)。从症状出现至透析之间的时间，在存活组（8.4±3.6h）和死亡组（7.6±3.5h）间无差异（P＝0.47）。死亡病例的平均甲醇浓度（83±53 mmol/L较存活病例的（41±25 mmol/L）为高(P＝0.004)。19例有视觉症状的存活者中，有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间（5.4±2.3h）较其他病例（3.0±2.1h）为长(P＝0.06)。该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒，尤其起病时动脉血pH< 7，为甲醇中毒预后不良的指标。存活病例的甲醇浓度较低。有视觉后遗症的病例其酸中毒时间较完全恢复者为长，酸中毒与临床转归的相关性尚需进一步研究[10]。

根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。

中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。

急救处理

患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1％碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。

清除体内已吸收的甲醇。

透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L; 或甲酸>4.34 mmol/L; ②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。

解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 ％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。

纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。

支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量Ｂ族维生素。

●有人用醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4MP，fomepizole，CAS：7554-65-6)治疗甲醇中毒取得成功。在治疗期间未检测到甲酸，防止了甲醇的毒作用，病人完全康复[11]。

●以下为国外医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法：

如果患者神志清楚且未进行任何处理，应立即饮酒（成人），乙醇剂量为0.7 g /kg 体重，即150毫升的威士忌或白兰地。不要催土。如果患者神志不清，或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇，应立即用小口径管子洗胃。

静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重。如果已服用了乙醇，应调整乙醇的负荷剂量，使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl（21.7-28.2 mmol/l）。

如果有乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑（4-methylpyrazole），可给予静脉注射来替代乙醇，负荷剂量为15 mg/kg体重，保持30分之以上。对于肾功能正常患者，在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状，静脉注射一次亚叶酸（leucovorin,甲酰四氢叶酸）,剂量为1 mg/kg（最大剂量50 mg）；然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重（最大剂量50 mg），共注射6次，以加快甲酸的代谢。如果患者无症状，单用叶酸。如果有低氧血症，给湿化氧气。如果危及呼吸，应考虑气管插管，当病人的情况不允许时，有条件的可做气管切开手术。

标准

车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3

NIOSH-IDLH: +6000 ppm [R28]

职业性急性甲醇中毒诊断标准及处理原则(GB16373-1996)

危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。IMDG CODE 3087页, 3类。副危险 6.1 类。

品名

甲胺; 一甲胺; 氨基甲烷; Methylamine; Monomethylamine; Aminomethane; CAS：74-89-5

理化性质

有强烈氨臭的无色气体。分子式C-H5-N。分子量31.06。相对密度0.699(-10.8/4℃)。熔点-93.5℃。沸点-6.3 ℃。闪点0℃(闭杯)。自燃点430℃。蒸气密度1.07。蒸气压202.62kPa(25℃)。蒸气与空气混合物爆炸限4.9～20.7% 。易溶于水; 溶于乙醇; 与乙醚混溶。水溶液呈强碱性。腐蚀铜、铜合金、锌合金、铝和镀锌表面。当在冰和盐水混合和物中冷却时,会冒烟。遇明火、火花易燃烧、爆炸。加热分解或燃烧,生成氮氧化物。

消防措施

关闭钢瓶阀门，切断气源，消杀火势。用水保持火场中的容器冷却，用雾状水驱散蒸气，赶走泄漏的气体，防止引火。并用水喷淋保护去关闭阀门的人员。

储运须知

包装标志：易燃气体。副标志：毒害品。包装方法：钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、通风、无可燃物存在的不燃材料结构的库房，远离热源、火源和容易起火的地方，与氧化剂隔离储运。搬运钢瓶时须戴安全帽和防震橡皮圈，装卸钢瓶时须防碰撞。

泄漏处理

首先切断所有火源，穿戴好防毒面具和防护服。对残余甲胺气体或钢瓶泄漏出来的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

接触机会

用于制造农药、良菪类生物碱、染料、炸药、表面活性剂、硫化促进剂,也可用作溶剂。生物碱和蛋白质分解时可产生本品; 某些植物和腌过鲱鱼的汤里含有本品。

侵入途径

可经皮肤、眼、呼吸道、消化道等途径侵入机体。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 100 mg/kg; 吸入LC50: 448 ppm/2.5H。小鼠吸入LC50: 2400 mg/m3/2H。

本品属中等毒类,对皮肤、眼、上呼吸道及肺具强烈刺激作用。可迅速经呼吸道,皮肤吸收。有谓在同样条件下,其经皮与经口LD50 相同。对脂肪族胺的代谢研究尚不充分。甲胺在肝、肾、肠粘膜中受较高含量胺氧化酶作用下氧化,另一部分受特异氧化酶作用氧化。在尿中排泄率较低(2～10%)。动物给予致死或接近致死浓度的甲胺蒸气吸入,可导致气管炎、支气管炎、肺炎,甚至肺水肿。小鼠以2.4mg/L浓度作用2小时,出现不安、鼻腔血性分泌物、呼吸困难、紫绀、反射亢进、头震颤、步态不稳、阵挛-强直性痉挛,终因呼吸衰竭而亡; 解剖见坏死性气管、支气管炎,肺出血,内脏器官和大脑血管充血,死亡稍晚的动物则可见肝脏和肾脏管养不良性改变。吸入0.13mg/L浓度可致兔呼吸节律改变,0.05mg/L下40分钟影响兔的条件反射活动。吸入0.2mg/L浓度几分钟,猫出现明显的上呼吸道刺激症状。小鼠吸入LC为2300mg/m^3·2h,肌注LD为2.5g/kg。以0.1mg甲胺的40%水溶液一次涂兔皮,可致兔皮深度坏死; 取1滴滴眼,可致角膜损伤。经口可致胃肠粘膜腐蚀。甲胺的刺激强度与其浓度有关。其盐类的刺激性与毒性较甲胺为弱。

临床表现

短期内吸入较大量一甲胺气体,主要引起呼吸系统损害,可出现上呼吸道刺激症状、咽部充血水肿、喉水肿、支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，可并发气胸、纵隔气肿等。常伴有眼和皮肤灼伤。

1991年江西上饶发生一甲胺槽车泄漏致多人死亡的恶性事故,死因主要为肺水肿。

处理

脱离接触。体表污染部位用清水彻底冲洗。过量吸入者给吸氧。对症治疗。

注意防治肺水肿、喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息。眼和皮肤灼伤的治疗参见<化学性眼灼伤的治疗>,<化学性皮肤灼伤的治疗>。

标准

车间空气卫生标准：中国MAC 5 mg/m^3; 美国ACGIH TLV-STEL 19 mg/m3 (15 ppm); TLV-TWA 6.4 mg/m3 (5 ppm)

NIOSH-IDLH: +100 ppm [R19]

中国职业病诊断国家标准：职业性急性一甲胺中毒的诊断GB17056-1997

危规：GB2.1类21043。原铁规:易燃气体,32023。UN NO.1061。IMDG CODE 2088页,2类。副危险3类和6.1 类。

品名

氢氧化钠; 苛性钠; 烧碱; 火碱; Sodium hydroxide; CAS: 1310-73-2

理化性质

分子式NaOH。分子量40.01。相对密度2.13。熔点318。从空气中迅速吸收水分的同时,也迅速吸收二氧化碳。可溶于水、乙醇和甘油。溶解时产生大量的热。这些溶液与酸混合时也能产生大量热。

消防措施

用水、砂土扑救，但须防止物品遇水产生飞溅，造成灼伤。

储运须知

包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。固碱可装入钢桶中严封，塑料袋、编织袋外成组包装；或塑料瓶外木箱。液碱散装储运。储运条件：防止容器破损。储存于干燥的地方，防止受潮。与酸类、铝、锡、铅、锌及其合金、爆炸物、有机过氧化物、铵盐及易燃物隔离储运。操作人员必须穿戴防护用品。

泄漏处理

处理泄漏物须穿戴防护眼镜与手套。扫起，慢慢倒至大量水中，地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。

接触机会

广泛用作中和剂。用于制造各种钠盐、肥皂、玻璃纸、粘胶纤维及橡胶制品的再生等。

侵入途径

由呼吸道、消化道、皮肤侵入。

毒理学简介

小鼠腹腔内LD50: 40 mg/kg。兔经口LDLo: 500 mg/kg。

对蛋白质有溶解作用,腐蚀性强。对皮肤和粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用。用0.02%溶液滴入兔眼,可引起角膜上皮损伤。

临床表现

吸入氢氧化钠的粉尘或烟雾时,可引起化学性上呼吸道炎。

皮肤接触可引起灼伤。

口服后,口腔、食管、胃部烧灼痛,腹绞痛、呕吐血性胃内容物,血性腹泻。有时发生声哑、吞咽困难、休克、消化道穿孔。后期可发生胃肠道狭窄。

氢氧化钠溅入眼内,可发生结膜炎、结膜水肿、结膜和角膜坏死。严重者可致失明。

处理

皮肤污染可用清水彻底冲洗。溅入眼内时,迅速用大量清水冲洗。不可用酸性液体中和。

参见<化学性皮肤灼伤的治疗>和<化学性眼灼伤的治疗>。

口服中毒患者,速给食用醋、3～5％醋酸或5％稀盐酸、大量橘汁或柠檬汁等中和。以后给蛋清、撖榄油或其它植物油。禁忌催吐和洗胃。适当输液,纠正脱水、电解质失衡和休克。预防食道狭窄,在穿孔的危险期过去后,应尽早做食道扩张术。

标准

车间空气卫生标准:中国MAC苛性碱0.5mg/m^3(以NaOH计); 美国ACGIH TLVC 2mg/m^3

危规:GB8.2 类82001(包括液体氢氧化钠)。原铁规:无机碱性腐蚀物品,95001。UN NO.1823(固态),1824(溶液)。IMDG CODE 8215页,8类。

品名

萘; 焦油樟脑; 骈苯; 萘饼; Naphthalene; Naphthalin; Naphthene; Tarcamphor; CAS：91-20-3

理化性质

白色鳞片状或粉状结晶,有防蠹丸气味,室温下能明显挥发。分子式C10-H18。分子量128.16。相对密度1.162(20/4℃)。熔点80.2℃。沸点217.9℃。闪点79℃(开杯)。自燃点567℃。蒸气密度4.42。蒸气压0.13kPa(1mmHg52.6℃)。蒸气与空气混合物爆炸限0.9%～5.9% 。不溶于水; 溶于乙醇、苯; 易溶于乙醚、四氯化碳、氢化萘、固定和挥发性油。市售的萘中,常含有杂酚油及其他物质。粉尘遇热、明火会烧。能与强氧化剂,如三氧化铬发生剧烈反应。粉尘遇热、明火会爆炸。熔融状态萘遇水会飞溅或起沫。

消防措施

用水、黄沙、二氧化碳等灭火。如熔融萘着火不能与水接触，以免引起严重的流淌火灾，或引起剧烈的沸溅，甚至爆炸。

储运须知

包装标志：易燃固体。包装方法：（II）类。塑料袋。储运条件：储存于阴凉干燥的库房内，与食用原料、氧化剂、硝酸等隔离储存。本品易挥发，要隔绝火种，远离热源。搬运时轻装轻卸，保持包装完整。

接触机会

萘在工业上是制造某些氢化萘、染料、合成树脂、制药和溶剂等的主要原料。也广泛用作消毒剂、杀虫剂及防腐剂等。
小孩误服卫生球的情况时有发生，其关键问题是卫生球成分的鉴别。卫生球常含有三种成分：萘、樟脑、对二氯苯。萘和樟脑用盐水鉴别，浮上来的为樟脑，沉下去的为萘或对二氯苯。萘和对二氯苯的鉴别用松节油，60分钟内溶解完的为对二氯苯，未溶解完的（剩余>25%）的为萘。

侵入途径

主要由吸入其蒸气、粉尘吸收,也可经皮肤和消化道吸收。

毒理学简介

人（儿童）经口LDLo: 100 mg/kg。

大鼠经口LD50: 490 mg/kg; 吸入LC50: >340 mg/m3/1H; 经皮LD50: >2500 mg/kg。小鼠经口LD50: 533 mg/kg。兔经皮LD50: >20 gm/kg。

萘进入机体后,一部分氧化为1-萘酸、2-萘酚、萘醌、二羟基萘等。大部分以萘硫醇尿酸经肾排出,使尿液呈暗褐色; 也可与葡萄糖醛酸和硫酸结合随尿排出。

萘的毒理作用为对局部具有刺激作用; 吸收后可使肝脏呈胆小管阻塞性“肝炎病变”; 同时也可直接损害肝脏,引起局灶性肝组织坏死; 尚可直接作用于红细胞,使之破坏,发生急性溶血现象; 也可引起中毒性肾病、视神经病和晶状体混浊。

临床表现

人的嗅阈为0.00001mg/L。0.87～0.25mg/L的浓度迅速导致头痛,不能耐受的眼灼痛、流泪; 0.015mg/L下可耐受5～6小时而无自诉症状。吸入高浓度萘蒸气可致头痛、恶心、呕吐、食欲消失、呼吸道及眼结膜刺激、角膜表面混浊、腰痛、尿频、尿中出现蛋白和红、白细胞; 个别严重病人可有肝肿大、抽搐、昏迷等。

成人口服致死量为5～10g。曾有口服5克萘发生白内障及肾脏损害（尿色变深、血尿）的报道。国外较多报道婴儿误服或尿布污染萘而出现腹泻和溶血性贫血,但婴儿对萘的敏感性差异很大,有报道婴儿2天内服2克萘可致死,也有的比此大得多的量而不致死的报道。

皮肤接触萘可引起皮炎、湿疹样表现。

处理

脱离现场。皮肤污染时用大量清水冲洗。口服时给洗胃。产生皮炎及其它症状时,对症处理。

标准

车间空气卫生标准：

中国MAC 50 mg/m3 (1996)
美国ACGIH TLV-STEL 79 mg/m3 (15 ppm)
美国ACGIH TLV-TWA 52 mg/m3 (10 ppm)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 10 ppm (50 mg/m3)

美国NIOSH-IDLH: +250 ppm [R34]

埃及: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
澳大利亚: TWA 10 ppm (50 mg/m3), STEL 15 ppm (75 mg/m3)
比利时: TWA 10 ppm (52 mg/m3), STEL 15 ppm (79 mg/m3)
丹麦: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
芬兰: TWA 10 ppm (50 mg/m3), STEL 20 ppm (100 mg/m3)
法国: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
德国: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
匈牙利: TWA 40 mg/m3, STEL 80 mg/m3, 皮肤
荷兰: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
菲律宾: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
波兰: TWA 20 mg/m3
俄罗斯: STEL 20 mg/m3
瑞士: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
英国: TWA 10 ppm (50 mg/m3), STEL 15 ppm (75 mg/m3)
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV;
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV

危规：GB4.1 类41511。原铁规:二级易燃液体,72007。UN NO.1334、2304。IMDG CODE 4042、4043、4043-1页,4.1 类。

品名

氮的氧化物主要有:

一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2
一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9
二氧化氮(又称:过氧化氮); Nitrogen dioxide;CAS: 10102-44-0
三氧化二氮(又称:亚硝酸酐); Nitrogen trioxide
四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide
五氧化二氮(又称:硝酐); Nitrogen pentoxide

理化性质

除五氧化氮为固体外,其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气(硝烟)。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点:五氧化二氮为30℃,其余均为零下。均微溶于水,水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用,其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮,在-10℃以上分解放出氧气和硝气。

氮氧化物系非可燃性物质,但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。

接触机会

一氧化二氮工业上用于制造亚硝酸盐,火箭燃料,医药上用作吸入麻醉剂,食品工业上用作掼奶油。产生硝气的生产过程主要有(1)硝酸的生产和使用。(2)有机物和炸药硝化(3)硝基炸药的爆炸,含氮物质和硝酸燃烧(4)电焊、氩弧焊、气焊、气割及电弧发光时,产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物(5)汽车内燃机排出废气中含有氮氧化物,纸烟燃烧产生二氧化氮可达250ppm(6)漂白粉的生产过程。

侵入途径

主要经呼吸道吸入。

毒理学简介

小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m^3,6～7分钟引起麻醉,在12分钟死亡。二氧化氮,大鼠吸入4小时的LC50 为88ppm; 小鼠吸入10分钟的LC50 为1000ppm。

氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论; 余者除二氧化氮外,遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。

人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。

临床表现

急性中毒:吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。

硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。

处理

急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。

积极防治肺水肿,给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂量应用的时间; 短期内限制液体入量。全理应用抗生素。

脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。

出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。

标准

车间空气卫生标准:中国MAC 氧化氮 5mg/m^3(以NO2计); 美国ACGIH二氧化氮TLV-TWA 5.6mg/m^3,STEL 9.4mg/m^3

中国职业病诊断国家标准: 职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则GB7801-87