【转帖】Ｘ射线对人体的影响及危害

一、辐射损伤机理

X线照射生物体时，与机体细胞、组织、体液等物质相互作用，引起物质的原子或分子电离，因而可以直接破坏机体内某些大分子结构，如使蛋白分子链断裂、核糖核酸或脱氧核糖核酸的断裂、破坏一些对物质代谢有重要意义的酶等，甚至可直接损伤细胞结构。另外射线可以通过电离机体内广泛存在的水分子，形成一些自由基，通过这些自由基的间接作用来损伤机体。 辐射损伤的发病机理和其它疾病一样，致病因子作用于机体之后，除引起分子水平，细胞水平的变化以外，还可产生一系列的继发作用，最终导致器官水平的障碍乃至整体水平的变化，在临床上便可出现放射损伤的体征和症状。对人体细胞的损伤，只限于个体本身，引起躯体效应。而对生殖细胞的损伤，则影响受照个体的后代而产生遗传效应。单个或小量细胞受到辐射损伤(主要是染色体畸变，基因突变等)可出现随机性效应。辐射使大量细胞或受到破坏即可导致非随机性效应。在辐射损伤的发展过程中，机体的应答反应则进一步起着主要作用，首先取决于神经系统的作用，特别是高级神经活动，其次是取决于体液的调节作用。由此可知，高等动物的疾病不能仅仅归结于那些简单的或孤立的细胞中所产生的过程，它包含着十分复杂的过程

二、影响辐射损伤的因素


射线作用于机体后引起的生物效应与很多因素有关。如射线的性质和强度；个人特性，如敏感性、年龄、性别、既往病史和健康状况,工作环境等。

(一)辐射性质

辐射性质包括射线的种类和能量。不同质的射线在介质中的传能线密度（LET）不同，所产生的电离密度不同，因而相对生物效应有异。X线和射线的生物效应基本一样。而中子的LET大得多，1—10兆电子伏的快中子产生的生物效应比x线、r射线大10倍。

同一类型的射线，由于射线能量不同产生的生物效应也不同。例如，低能x线造成皮肤红斑所需照射量小于高能X线。这是因为低能x线主要被皮肤所吸收，而高能x线照射时，能量可达深层组织，这不仅对放射治疗有价值，而且在射线防护中很有意义。

(二)X线剂量

射线作用于机体后，所引起的机体损伤直接与X线剂量有关。以不同剂量照射动物，可以发现当剂量达到一定量时才开始出现急性放射病征象，继续增加剂量时，则可出现死亡，剂量越大，死亡率越高，当增加到一定大的剂量时，则100％的动物发生死亡。

(三)剂量率

剂量率即单位时间内的吸收剂量。一般说来，总剂量相同时，剂量率越高，生物效应越大。但当剂量率达到一定值时，生物效应与剂量率之间失去比例关系。在极小的剂量率条件下，当机体损伤与其修复相平衡时，机体可长期接受照射而不出现损伤。小剂量长期照射，当累积剂量很大时，便可产生慢性放射损伤。

(四)照射方式

总剂量相同，单方向照射和多方向照射产生的效应不同。一次照射和多次照射，以及多次照射之间的时间隔不同，所产生的效应也有差别。

(五)照射部位和范围

机体各部位对于射线的辐射敏感性不同，所谓辐射敏感性是指机体由电离辐射的抵抗能力，即辐射的反应强弱程度或时间快慢，辐射敏感性高的组织容易受损伤。细胞对辐射的一般规律是，处于正常分裂状态的细胞对辐射是敏感的，而正常不分裂的细胞则是抗辐射的。

人体各组织对射线的敏感性大致有以下顺序：

1．高度敏感组织

淋巴组织(淋巴细胞和幼稚的淋巴细胞)；
胸腺(胸腺细胞)； 骨髓组织(幼稚的红、粒和巨核细胞)；
胃肠上皮，尤其是小肠隐窝上皮细胞；
性腺(精原细胞、卵细胞)；
胚胎组织。



2．中度敏感组织

感觉器官(角膜、晶状体、结膜)；
内皮细胞(主要是血管、血窦和淋巴管内皮细胞)；
皮肤上皮(包括毛囊上皮细胞)；
唾液腺；
肾、肝、肺组织的上皮细胞。

3．轻度敏感组织

中枢神经系统；
内分泌(性腺除外)；
心脏。

4．不敏感组织

肌肉组织；
软骨和骨组织；
结缔组织。

同一剂量，生物效应随照射范围的扩大而增加，全身照射比局部照射危害大。

(六)环境因素

在低温、缺氧情况下，可延缓和减轻辐射效应。此外、受照者的年龄、性别、健康情况、精神状态及营养状况等不同，所产生的效应亦不同。由此可见，机体对射线的反应受各种因素的影响。

第二节 慢性小剂量照射的生物效应


射线对机体的影响，由于受多种因素的影响所引起的临床反应亦多种多样。射线对人体的损伤显现在受照者本身时称躯体(本体)效应。如影响到受照者后代则称遗传效应。按对受照者损伤的范围不同又可分全身效应(如急、慢性放射病)．单一组织的效应(如皮肤损伤、眼晶体损伤等)和胎内照射的效应(如胎儿畸型等)。若从x线作用于机体后产生效应的时间考虑，尚可分近期和远期效应。

根据国际放射防护委员会的新建议，将辐射、生物效应分为随机效应和非随机效应。随机效应是指发生的几率(而非严重程度)与剂量的大小有关的效应。对于这种效应不存在剂量的阈值，任何微小的剂量也可引起效应，只是发生的几率极其微小而已.在辐射防护所涉及的剂量范围内，遗传效应和致癌效应为随机效应。非随机效应的严重程度则随着剂量的变化而改变，对于这种效应可能存在着剂量的阈值。它是某些特殊组织所独有的躯体性效应。例如眼晶体的白内障，皮肤的良性损伤，骨髓内细胞的减少，从而引起造血障碍，性细胞的损伤引起生育能力的损害等。

一、非随机效应

(一)血液和造血器官的变化

白细胞数量的变化：慢性照射对机体的损伤，最早是引起外周血白细胞数量的变化，白细胞总数的变化可分为如下三种类型。

1.白细胞增高型：接触射线后，白细胞总数逐渐增至10.000个／立方毫米以上，以后持续在正常值之上波动，有的持续数月或1-2年。

2.白细胞波动型:接触射线后白细胞先增至10000个立方毫米以上，而后逐渐降至正常范围内或4000个／立方毫米上下波动。

3.白细胞降低型：接触射线后白细胞逐渐下降至4，000个／立方毫米以下，以后持续低于正常范围之下界或更低。此型多在接触射线剂量较大或慢性射放损伤晚期出现。三型血象并不是孤立的，可能是血液学改变的不同阶段。

白细胞分类的变化：在白细胞总数变化的同时，分类往往也呈现改变，主要为中性粒细胞比例减少，淋巴细胞相对增多，特别是大、中淋巴细胞增多，嗜酸性颗粒细胞、嗜碱性粒细胞及单核细胞亦可增多。

白细胞形态的变化：中性粒细胞及淋巴细胞皆可出现细胞形态异常，尤以淋巴细胞微核、双核淋巴等更重要。

血小板和红细胞的变化：在慢性损伤的晚期可出现血小板减少和贫血，但偶尔也可引起红细胞增多症。

骨髓检查：放射损伤早期可无明显变化者仅有增生旺盛的表现。晚期可有粒细胞系统成熟障碍、增生减低或发生再生低下。

此外，还出现淋巴细胞染色体畸变增加。

(二)眼晶体的改变

晶体对射线比较敏感。部分受照射人员可引起晶体混浊，其特点是晶体后极部混浊，绝大多数表现为粉尘状、颗粒状、片状、条状及斑块状。放射性晶体混浊的发生有一定的潜伏期并与射线性质和射照剂量有关。X线引起白内障的最低剂量，一照射为200拉德以上，职业性照射终生累积量当量在1500雷姆以上。

(三)放射性皮肤损伤

电离辐射对皮肤直接作用所引起的损害称为皮肤放射损伤。根据受照时间不同可分为急性皮肤损伤和慢性皮肤损伤。

1． 急性皮肤放射损伤

射线的种类不同，照射时剂量率、照射面积、照射时间、以及受照者的性别、年龄、照射部位及皮肤对射线的敏感程度等差异，则急性皮肤的放射性损伤及临床表现也不尽相同。

但类似急性放射病那样，临床过程有一定的规律性，不同程度的损伤。在不同时期各有不同的特殊表现。一般将其临床过程分为四个阶段，初期反应期，潜伏期(假愈期)，基本反应期(症状明显期)和恢复期。由于损伤的程度不同各期的临床表现亦不相同。

一度损伤:毛囊性丘疹与脱毛反应

初期反应期：局部皮肤受照后，皮肤轻微发红，搔痒持续2—4天，当受照剂量较低时，可不出现初期反应。

潜伏期：约3—4周。此期内皮肤外观正常，或仅有轻微色素沉着，大多无任何症状。

基本反应期：照射区轻度灼热、搔痒，出现毛囊角化性丘疹。毛发松动、脱落。

恢复期：皮肤干燥、脱屑、轻度色素沉着，毛发大多开始再生，新生毛发常呈不同形状及着色，剂量较大时可引起永久性脱毛发。

二度损伤:红斑反应

初期反效期：照后3—4小时，局部有搔痒、疼痛、烧灼感，出现边界较清楚的皮肤发红区(初期红斑)并有轻度水肿，持续2—4天后逐渐消退。

潜伏期：此期可长可短，一般2—5周。

基本反应期：潜伏期过后，受照区皮肤再次出现红斑，初为淡红色，逐渐加深,毛发脱落，皮肤干燥，上述症状在两周后达高峰，持续一周逐渐消退。

恢复期：症状消失，毛发逐渐再生，色素沉着持续较久，皮肤于红斑上有薄痴，干燥脱屑而痊愈。

三度损伤:水泡反应

初期反应期：表现与二度的症状相似，但红斑的出现较早且较严重。

潜伏期：一般为8—9天，长者两周。

基本反应期：受照区皮肤奇痒，烧灼感并有疼痛，继之斑红再次出现，颜色由鲜红转为紫红色，皮肤肿胀，毛发脱落。数天后红斑处出现水泡，周围皮肤色数沉着，水泡内充满浆液。许多小泡随着症状的加重逐渐融合为小水泡，内含血性液体。此时患者疼痛剧烈难忍。水泡破溃后，疼痛缓解。有些病例逐渐形成干痂而愈合。有些形成糜烂面，有渗出液，如有感染则成为难以愈合的溃疡。

皮肤损伤范围大者，有区域性淋巴结肿大、触痛，有时可伴有全身中毒症状，体温升高，白细胞增加，血沉加快等全身反应。

恢复期：一般水泡干涸后结痂愈合。损伤较深或继发感染引起的糜烂或溃疡，从边缘出现的新生上皮向中心爬行，中心的皮岛形成。呈轮状向周围爬行，伤面逐渐缩小，上皮逐渐布满而愈合，愈合后形成菲薄的疤痕。中心色素脱失，周边色素沉着，毛发再生，愈合后的伤面再破溃。

四度损伤:坏死溃疡反应

初期反应期： 2—4天，剂量大时潜伏期仅数小时，很快进入症状严重期。

基本反应期：疼痛剧烈，红斑变成紫红色，续发红斑逐渐呈大的紫色水泡，时有溢血。水泡进而破溃形成溃疡。照射剂量大时，损伤可深及皮下组织、肌肉甚至骨骼，形成大块状或整个肢体干性坏疳。 溃疡面干燥、污秽，缺乏肉芽组织，边缘整齐，易合并感染。伤面炎症有时迅速发展，有大量粘性脓液。局部淋巴结明显肿大、触痛，伴有高烧等中毒症状，有时能诱发全身脓毒败血症。

恢复期：溃疡周围皮肤色素脱失，其外圈为色素沉着。单一或多个小而浅的溃疡内逐渐生长肉芽组织，但愈合缓慢，时愈时破，或经久不愈，或愈后皮肤菲薄，抵抗力低下，对外界刺激敏感，易再破溃。较大而深的溃疡，边缘可部分愈合，但中心部很难愈合，常伴有功能障碍，逐渐进入缓慢期。慢性溃疡可持续数月乃至十数年不愈。晚期可发生局部皮肤角化、增殖，发生挛缩畸形，皮肤出现毛细血管扩张、煤点等变化，严重者可发生恶变。 2． 慢性皮肤放射损伤

多发生于长期接触射线照射而又不重视防护的职业工作人员或急性皮肤放射损伤晚期病人。临床上可区分为以下四种。

(1)慢性放射性皮炎，其主要临床表现是皮肤和指甲的营养障碍性改变，早期是皮肤干燥、粗糙、角化，以后随着皮肤损伤程度的加重，出现皮肤脱屑，弹性减退、指纹消失、指端角化、皮肤色素沉着和指甲损害，如甲纹增粗、角质增厚、指甲变厚、变脆易劈裂，以及皮肤疣状角化物增生和皮肤萎缩等。 (2)硬结性水肿，在经过数月或数年照射后，受照区皮肤肿胀如桔皮状，水肿波及皮下组织。这种改变与辐射引起的淋巴管和血管的损伤有关。有的反复破溃而成溃疡。

(3)慢性放射溃疡，是由于急性皮肤损伤的慢性迁延或慢性放射皮炎和硬结性水肿的发展而引起的皮肤坏死。严重者可波及皮下组织、肌肉、骨骼甚至重要脏器。溃疡面呈深凿状。基底污秽，有不同程度的感染，肉芽面苍白，生长能力低下而经久不愈。患处有难以忍受的疼痛和严重的功能障碍。

(4)放射性皮肤癌，是慢性皮肤放射损伤的最终表现。它可发生于晚期的放射性溃疡、过度增生角化的上皮组织、放射性萎缩皮炎及皮肤的色素斑上，个别人还可发生在轻度硬化的皮肤上。

起源于放射性溃疡的皮癌，由于发生的部位不同，其病理类型也各异。在手部的放射性皮癌，有时溃疡上面形成假性痂皮，痂下创面继续向深部发展，甚至波及骨组织，成蜂窝状坏死性骨炎。有些溃疡呈菜花状，创面常伴有绿脓杆菌感染。面颈部放射性溃疡引起的皮癌，多为基底细胞癌，临床表现有三种类型：火山口状溃疡，边缘隆起；小的鳞状斑及上皮增生；轻度的皮肤皱缩。将近一半的放射性皮癌起源于放射性溃疡，此时因伤面感染，癌肿侵及深部组织，因此疼痛严重，彻夜难眠，往往需要用止痛药物才能缓解，多数的放射性皮癌，由于长期小剂量电离辐射的作用，引起上皮细胞过度增生角化，形成高出皮肤的疣状物，通常称为癌珠。其他放射性皮癌可来自放射性萎缩性皮炎，皮肤干燥症及皮肤色素沉着，只是较为少见。

大多数放射性皮癌发生在50-70岁。X线引起的放射性皮癌多为职业性，皮肤癌常发生于双手。而事故性或放疗病人引起的皮癌，可因皮肤的照射位置或肿瘤的部位而定。

3． 放射性皮肤损伤的处理原则
(1)急性型基本上按热灼伤治疗则则处理。尽早保护受照局部。创面治疗宜选用刺激性小、具抗感染能力、又能改善局部血液环循、促进组织生长的药物。必要时予以手术治疗。

(2)慢性型者宜早期诊断并改善工作条件，减少局部受照剂量。局部对症治疗。对经久不愈的溃疡或局部增生，应尽早手术治疗。


(3)对经久不愈的溃疡或局部增生的患者原则上应调离放射性工作，积极治疗。

4． 放射性皮肤损伤的预防
(1)不论是医源性或从事放射性作业的职业人员，在使用放射源时要严格遵守放射性操作规程，尽可能避免超剂量故事发生。
(2)对于接受放射性治疗的病人，要定期进行追踪随访。一旦发现局部受照皮肤出现放射性病理损伤时，应进行妥善的处理。
(3)医疗卫生部门要严格限制用射线治疗良性皮肤疾患。如确有必要用放射治疗必须权衡放射治疗的疗效及远后效应的利弊关系。
(4)对接触射线的作业人员，平时要注意个人防护，正确使用防护用品。定期进行全身体检，及时发现，妥善处理。

二、 随机效应

(一)致癌作用

国际放射防护委员会认为，辐射诱发癌症剂量已成为主要的躯体性照射危险，因而也成为辐射防护的主要问题。
小剂量低LET照射的致癌作用，其发病率很低，潜伏期长，从开始受照到因恶性肿瘤死亡平均约25年，白血病短些平均10年左右.诱发肿瘤危险的持续时间，一般为大约持续30年。人体各组织对辐射致癌的敏感性是有差异的，造血组织的辐射敏感性较高，其次是甲状腺、乳腺、肺、皮肤、骨骼等。
青少年时期甲状腺对射线的相对敏感性较高。
射线引起的皮肤癌在放射性癌瘤中历史最久。早年的统计报告中，分析射线工作者的死亡原因，皮肤癌占多数。

(二)遗传效应

遗传一般是指亲代的性状又在下一代表现出来。担负人类遗传任务的是生殖细胞(精子和卵细胞)。在生殖细胞内与遗传有密切关系的重要物质是染色和基因。染色是遗传物质的主要载体，基因存在于细胞内，是制约生物体遗传性状的基本单位。它是DNA分子链上的一段，其中含有若干遗传信息，这些信息通过密码来决定某一特定多肽链的合成。这种概念的基因称为结构基因。

生殖细胞染色体或基因发生变化时，这样的变化可能传给子代，以致产生某种程度异常的子孙或致死性疾病。

遗传物质的突变一般可分为两类(一类为染色体畸变，一类为基因突变。基因突变是由于细胞内的DNA链上某一小段某种原因而引起的分子结构的变化。实验证明，辐射可以使细胞染色体发生断裂、畸变，可以使染色体上某些基因脱失，增加或移位，从而导致突变，使后代发生畸形、遗传性疾病或使后代不适于生存而死亡。 目前，基因突变尚不能进行形态学观察，但可由受照者后代遗传性疾病的调来确定。射线对性细胞诱发突变可引起先天性畸形、流产、死产、不孕及性比变动。但人类调查材料表明，辐射所致的遗传学危害并不严重。

三、胎内照射效应

这是一类比较特殊的非随机效应。胎内照射效应按惯例分为致死效应、畸形和发育障碍三大类。植入前期受照射导致胎内死亡;胚胎在器官形成期受照射将造成畸形；胎儿期受照射则引起发育障碍。

现有最好的人体观察是广岛和长畸原子弹爆炸时接受胎内照射的儿童。他们最常见的畸形是小头症并常伴有临床上严重的智力迟钝。受孕后10-17周发生智力迟钝的危险性最大。这段时间恰好是人的神经原细胞繁殖最快的时间。10—17周的损伤危险度看来和胎儿所受剂量有线性关系，以后各期的剂量效应关系则提示有阈值。

极为重要的是应指出，胚胎和胎儿的照射增加儿童发生某种癌症或白血病的危险度。其母亲在怀孕期间腹部受诊断X线照射的小儿白血病发生率较同地区居住未受照射者高2倍

终于发完了，好好学习一下。

我们单位的X荧光机让省疾控中心用仪器测量，还说比地板砖的辐射小，我想两者之间应该没有可比性吧，领导和所谓的专家们怎么能把这2者混为一谈呢？？？我们现在从事荧光的同事没有任何防护措施，真是为他们担心