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【原创】如果你作液相,了解这些试剂的危害吗?

  • 荒漠的渴望
    2009/12/12
  • 私聊

液相色谱(LC)

  • 做了那么长的液相,了解你身边化学世界的危害吗?看看以下两种试剂的有关介绍吧:甲醇和乙腈
    ,要是您还有其他的试剂接触,请写出来,陆续总结,呵呵,服务大家吧。

    乙腈(acetonitrileethanenitrileCH3CN)亦称甲基腈(methyl cyanide),分子量41.05,熔点(-43±2)℃,沸点81.6℃,常温常压下为无色液体,密度0.7768g/cm3(25/4℃)带芳香气味,但久闻则可致嗅觉疲劳而不易感知其存在。易挥发,24℃时,蒸气压为11.53kPa,蒸气密度1.42g/L,在空气中的饱和浓度为9.6%(20℃,101.31kPa),饱和空气密度为1.04g/L;溶于水,亦易与乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、四氯化碳、氯乙烯等混溶,水溶液不稳定,可水解为醋酸和氨;乙腈受热则可释出HCN。
    【职业接触】
    乙腈系通过加热乙酰胺和冰醋酸混合液而制备,是重要的工业溶剂,主要用作有机合成(如苯乙酮、1-萘醋酸、硫胺素等)的介质,也可用作脂肪酸萃取剂、酒精变性剂等。生产过程中可因接触其液体或蒸气而引起中毒。
    【临床表现】
    急性职业性乙腈中毒并不少见,国内外均屡见报道。
    乙腈蒸气具轻度刺激性,故在浓度较高情况下能够引起一定程度的上呼吸道刺激症状。与氰化氢相比,乙腈虽然也出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛、疲倦、乏力等症状,严重时也出现呼吸抑制、血压下降、昏迷、抽搐等表现,但起病较缓,潜伏期多在4H以上;病情亦不如氰化氢剧烈严重,极少引起猝死;其脉搏心率皆减慢,呼吸亦较慢,面色多呈苍白,常引起蛋白尿等肾脏损伤表现。表现乙腈的毒性除与其在体内释出的CN-有关外,其本身及硫氰酸盐等代谢产物的作用也有不容忽视的作用。目前尚无慢性乙腈中毒临床产品。
    【诊断及鉴别诊断】
    急性乙腈中毒的诊断主要根据可靠的乙腈大剂量接触史及临床特点,共同接触者出现类似表现有明显提示作用;及时测定血浆中CN-、SCN-及乙腈含量具有提示作用,是乙腈接触的生物标志物,但不能提示有无中毒及其程度。
    急性乙腈中毒需注意与工作现场同时存在的其他工业毒物中毒相鉴别,如有机溶剂、窒息性气体,并应与脑血管意外、糖尿病昏迷等鉴别。
    【治疗】
    急性乙腈中毒的治疗可参见氰化氢节有关内容,但高铁血红蛋白生成剂的剂量可减半。在投用硫代硫酸钠的情况下可早期应用作用较缓的高铁血红蛋白生成剂如对氨基苯丙酮(PAPP),每次口服1片,每4H可重复使用,次日只用硫代硫酸钠维持即可;2日后硫代硫酸钠用量也可减半,3~5日后停药。由于乙腈本身尚有毒性作用,故在投用氰化物解毒剂的同时,尤应积极进行对症支持治疗,注意维持心、肺、脑功能,并合理补液利尿以加速毒物排出,减轻肾脏损伤。


    甲醇




    甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物 ; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS: 67-56-1理化性质:无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。
    侵入途径
    主要经呼吸道和胃肠道吸收皮肤也可部分吸收
    【毒理学简介】
    人(男性)经口LDL 6422mg/kg; TDL 3429mg/kg。女性经口TDL4mg/kg 。另有报道,人类经口LDLo:428mg/kg,143mg/kg不等;吸入TCL 86000mg/m3 ,300ppm不等。大鼠经口LD50: 5628mg/kg; 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg;吸入 LCL50gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后可迅速分布在机体各组织内其中以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高 眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛。进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 排泄也慢有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5g/m^3 30~60 分钟可致中毒。人口服5~10ml 可致严重中毒; 一次口服 15ml 或 2天内分次口服累计达124~164ml可致失明。有报告一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统具有明显的麻醉作用可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩, 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程使膜内不能合成ATP细胞发生变性最后引起视神经萎缩。近年研究表明甲醛很快代谢成甲酸急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积而引起酸中毒。一般认为甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm [R28]
    【临床表现】
    急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时 也有96小时的;
    口服中毒多为8~36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
    【临床特点】
    刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小对光反应迟钝或消失视乳头水肿周围视网膜充血、出血、水肿晚期有视神经萎缩等。酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。
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  • 柏坡

    第1楼2009/12/12

    在这里感谢楼主的整理。

    苯的危害也不小,工作中也接触到,防护是重点。

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  • 荒漠的渴望

    第2楼2009/12/12

    呵呵,好的,受到您的建议,之后将苯的相关资料附上!

    柏坡(hgycook) 发表:在这里感谢楼主的整理。

    苯的危害也不小,工作中也接触到,防护是重点。

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  • 荒漠的渴望

    第3楼2009/12/12

    本次将有关苯的危害奉上:
    苯(benzene, C6H6)


    有机化合物,是组成结构最简单的芳香烃,在常温下为一种无色、有甜味的透明液体,并具有强烈的芳香气味。苯可燃,有毒,为IARC第一类致癌物。苯难溶于水,易溶于有机溶剂,本身也可作为有机溶剂。苯是一种石油化工基本原料。苯的产量和生产的技术水平是一个国家石油化工发展水平的标志之一。因此苯也可表示为PhH。
    物理性质
      苯的沸点为80.1℃,熔点为5.5℃,在常温下是一种无色、有芳香气味的透明液体,易挥发。苯比水密度低,密度为0.88g/ml,但其 分子质量比水重。苯难溶于水,1升水中最多溶解1.7g苯;但苯是一种良好的有机溶剂,溶解有机分子和一些非极性的无机分子的能力很强。
    苯能与水生成恒沸物,沸点为69.25℃,含苯91.2%。因此,在有水生成的反应中常加苯蒸馏,以将水带出。
      在10-1500mmHg之间的饱和蒸气压可以根据安托万方程计算
      lgP = A - P/(C + t)
      参数:A = 6.91210,B = 1214.645,C = 221.205
    其中,P 单位为 mmHg,t 单位为 ℃。
    健康危害
    由于苯的挥发性大,暴露于空气中很容易扩散。人和动物吸入或皮肤接触大量苯进入体内,会引起急性和慢性苯中毒。有研究报告表明,引起苯中毒的部分原因是由于在体内苯生成了苯酚。
      特别注意:
      (1)长期吸入会侵害人的神经系统,急性中毒会产生神经痉挛甚至昏迷、死亡。
      (2)在白血病患者中,有很大一部分有苯及其有机制品接触历史。  
    毒理学资料
      LD50: 3306mg/kg(大鼠经口);48mg/kg(小鼠经皮)
      LC50: 10000ppm 7小时(大鼠吸入)
      由于每个人的健康状况和接触条件不同,对苯的敏感程度也不相同。嗅出苯的气味时,它的浓度大概是1.5ppm,这时就应该注意到中毒的危险。在检查时,通过尿和血液的检查可以很容易查出苯的中毒程度。 
    接触限值
      中国MAC 40 mg/m3(皮)
      美国ACGIH 10ppm, 32mg/m3 TWA: OSHA 1ppm, 3.2 mg/m3
    代谢
      苯主要通过呼吸道吸入(47-80%)、胃肠及皮肤吸收的方式进入人体。一部分苯可通过尿液排出,未排出的苯则首先在肝中细胞色素P450单加氧酶作用下被氧分子氧化为环氧苯(7-氧杂双环[4.1.0]庚-2,4-二烯)。环氧苯与它的重排产物氧杂环庚三烯存在平衡,是苯代谢过程中产生的有毒中间体。接下来有三种代谢途径:与谷胱甘肽结合生成苯巯基尿酸;继续代谢为苯酚、邻苯二酚、对苯二酚、偏苯三酚、邻苯醌、对苯醌等,以葡萄糖苷酸或硫酸盐结合物形式排出;以及被氧化为已二烯二酸。乙醇和甲苯可以降低苯的毒性。
      
    中毒症状
      短期接触:
      苯对中枢神经系统产生麻痹作用,引起急性中毒。重者会出现头痛、恶心、呕吐、神志模糊、知觉丧失、昏迷、抽搐等,严重者会因为中枢系统麻痹而死亡。少量苯也能使人产生睡意、头昏、心率加快、头痛、颤抖、意识混乱、神志不清等现象。摄入含苯过多的食物会导致呕吐、胃痛、头昏、失眠、抽搐、心率加快等症状,甚至死亡。吸入20000ppm的苯蒸气5-10分钟会有致命危险。
      长期接触:
      长期接触苯会对血液造成极大伤害,引起慢性中毒。引起神经衰弱综合症。苯可以损害骨髓,使红血球、白细胞、血小板数量减少,并使染色体畸变,从而导致白血病,甚至出现再生障碍性贫血。苯可以导致大量出血,从而抑制免疫系统的功用,使疾病有机可乘。有研究报告指出,苯在体内的潜伏期可长达12-15年。
      妇女吸入过量苯后,会导致月经不调达数月,卵巢会缩小。对胎儿发育和对男性生殖力的影响尚未明了。孕期动物吸入苯后,会导致幼体的重量不足、骨骼延迟发育、骨髓损害。
      对皮肤、粘膜有刺激作用。国际癌症研究中心(IARC)已经确认为致癌物。
      苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物,透明、易挥发、易燃、易爆。苯的中毒原理为由呼吸道侵入人体。吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒。口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统,另外对造血、呼吸系统也有损害。
      
    急性苯中毒临床表现
      1.轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳;皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。
      2.中度和重度中毒者,除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外,还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤,有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害,甚至呼吸困难、休克。  
    急救处理
      1.吸入中毒者,应迅速将患者移至空气新鲜处,脱去被污染衣服,松开所有的衣服及颈、胸部纽扣。腰带,使其静卧,口鼻如有污垢物,要立即清除,以保证肺通气正常,呼吸通畅。并且要注意身体的保暖。
      2.口服中毒者应用0.005的活性炭悬液或0.02碳酸氢钠溶液洗胃催吐,然后服导泻和利尿药物,以加快体内毒物的排泄,减少毒物吸收。
      3.皮肤中毒者,应换去被污染的衣服和鞋袜,用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。
      4.有昏迷、抽搐患者,应及早清除口腔异物,保持呼吸道的通畅,由专人护送医院救治。

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