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【金秋计划】黄蜀葵多糖调节肠道微生物强化肠道粘液屏障减轻肠道炎症
城头变幻大王骑
2024/09/12
私聊
中药/天然药检测
肠道黏液屏障是抵御肠道病原体的重要防线,该屏障受损会使细菌与上皮细胞紧密接触,从而导致肠道炎症。因此,修复该屏障是缓解肠道炎症的一种有前途的策略。黄蜀葵是一种广泛分布于东欧和亚洲的植物,对人体具有很高的营养价值。然而,目前关于黄蜀葵多糖
(
AMP
)的药理学研究较少。其中大多数集中于其免疫调节和抗肿瘤活性。因此,
AMP
对粘液分泌和肠道菌群的影响仍然未知。
2024年6月8日,南
京中医药大学郭建明、段金廒团队在
Acta Pharm Sin B
(
IF=14.7
)发表题为
“Abelmoschus manihot polysaccharide fortifies intestinal mucus barrier to alleviate intestinal inflammation by modulating Akkermansia muciniphila abundance”
的文章,
发现黄蜀葵多糖(
AMP
)通过增加黏液产生来强化肠道黏液屏障,这在
AMP
介导的结肠炎改善中起着至关重要的作用。
IL-10
敲除的小鼠模型表明,
AMP
对黏液产生的影响依赖于
IL-10
。此外,细菌消耗和补充证实,
AMP
对
IL-10
分泌和黏液产生的影响是由肠道菌
Akkermansia muciniphila
介导的。
这些发现表明植物多糖通过维持肠道微生物群的稳态来强化肠道黏液屏障,针对黏液屏障是缓解肠道炎症的有效策略。
1
、
AMP
减轻急性结肠炎
小鼠肠道炎症、恢复肠道黏液屏障
为了阐明
AMP
对结肠炎的影响,
作者构建了
DSS
诱导的急性结肠炎模型
,发现
AMP
治疗的,小鼠腹泻较少,体重恢复较快,且
AMP
显著改善结肠炎小鼠的结肠缩短和脾肿大
,促进近端结肠中
MUC2
分泌并增加杯状细胞数量,从而增加肠道黏液层厚度。组织学评估显示
AMP
显著改善了肠道炎症,下调了促炎细胞因子
TNF- α
和
IL-6
的转录和表达,
这些结果表明
AMP
改善了肠道炎症
为了研究
AMP
是否能改善杯状细胞功能,作者评估了与内质网应激
和
MUC2
的
O-
糖基化相关的基因的表达,发现
AMP
显著影响了
ER
应激相关基因
Perk
、
Atf4
和
Xbp1
的表达,促进
B3gnt6
、
C1galt1
和
St3gal3
的表达。此外,共聚焦成像技术发现
DSS
显著缩短了肠道微生物与肠上皮细胞之间的距离,而
AMP
则阻止了肠道微生物的入侵。
这些结果表明
AMP
可以强化
DSS
诱发结肠炎小鼠的肠道粘液屏障
2、
AMP
改善慢性结肠炎小鼠黏液屏障功能
作者接着研究了
AMP
在
DSS
诱发的慢性结肠炎小鼠模型
中的影响,发现与急性结肠炎模型一致,
AMP
治疗的小鼠对
DSS
诱发的慢性结肠炎的易感性降低,此外,
AMP
改善了远端结肠的组织病理学并降低了
Tnfa
和
Il6
的转录,结果表明
AMP
可改善结肠炎小鼠的肠道炎症。同样,
与急性结肠炎模型一致,
AMP
明显恢复了肠道黏液厚度,阻止了肠道微生物进入肠上皮细胞,
AMP
可恢复肠道黏液屏障功能,从而缓解急性和慢性结肠炎
3
、增强粘液产生在
AMP
介导的结肠炎改善中起着至关重要的作用
MUC2
是肠道黏液层的重要组成部分,其缺乏会导致肠道黏液屏障受损,进而诱发自发性结肠炎。由于
AMP
可恢复结肠炎小鼠的
MUC2
水平,作者利用
Muc2?/?
小鼠发现,
Muc2 ?/?
体重增加较少,
DAI
、粪便含水量和结肠萎缩均呈渐进性增加,且表现出肠道杯状细胞萎缩和粘液层变薄,导致炎症细胞浸润和促炎细胞因子分泌。
在
Muc2
缺失的情况下,
AMP
不在发挥作用,结果表明增强粘液分泌在
AMP
介导的结肠炎改善中发挥重要作用
4
、
AMP
对黏液产生的影响依赖于
IL-10
IL-22
是一种细胞因子,可通过增加粘蛋白的产生来改善结肠炎相关粘液层的破坏。因此,作者检查了结肠炎小鼠中的
IL-22
转录,发现
AMP
对
IL-22
转录没有显著影响,表明它不会通过
IL-22
促进粘液的产生。
IL-10
是另一种重要的抗炎细胞因子,它通过抑制促炎细胞因子的释放和维持肠道粘液屏障的完整性来延缓结肠炎的进展。
作者
IL-10
?
/
?
小鼠来评估
AMP
对粘液产生的影响,证明了
IL-10
在粘液产生和
AMP
诱导的结肠炎改善中的作用,且
AMP
以
IL-10
依赖的方式改善肠道炎症和粘液屏障功能
5
、
AMP
改善肠道菌群失调,增加
A. muciniphila
丰度
越来越多的证据支持肠道菌群在粘液生成和
IL-10
分泌中发挥的关键作用。因此,
作者从患有急性结肠炎的小鼠身上分离出的粪便细菌
DNA
中的
16S rRNA
进行高通量测序
,研究了肠道菌群的变化,以进一步探索
AMP
对肠粘液和
IL-10
的影响是否与肠道菌群有关。结果显示,
DSS
诱发的结肠炎小鼠中
A. muciniphila
丰度降低,而
AMP
显著恢复了其丰度,慢性结肠炎小鼠中同样观察到该现象。
结果表明
AMP
可以恢复肠道微生物群的稳态,并特别调节患有结肠炎的小鼠体内的
A. muciniphila
丰度
6
、
AMP
对黏液产生和
IL-10
分泌的影响依赖于
A. muciniphila
作者进一步
用广谱抗生素混合物处理小鼠,以直接评估肠道微生物在
AMP
对粘液产生和
IL-10
分泌的影响中的作用
,发现抗生素治疗后
IL-10
转录降低,
AMP
无法逆转这一趋势,
AMP
不能保护肠道黏液屏障,表明其对黏液产生和
IL-10
分泌的影响依赖于肠道菌群。此外,广谱抗生素治疗后,
A. muciniphila
丰度急剧下降,而
AMP
并不能恢复它。进一步管饲
A. muciniphila
后再给予
AMP
可显著增加肠道粘液层的厚度,且
AMP
治疗小鼠的
MUC2
水平明显高于
A. muciniphila
治疗对照组。这些发现表明
A. muciniphila
在
AMP
对粘液产生和
IL-10
分泌的影响中起着关键作用
7
、
AMP
通过上调微生物基因表达、调节细胞生长和能量代谢直接促进
A. muciniphila
的生长
接着作者研究了
AMP
促进
A. muciniphila
丰度的机制。作者首先假设
AMP
通过促进黏液分泌来恢复
A. muciniphila
的丰度,而
A. muciniphila
反馈到肠道黏液层,最终使该层增厚并形成正反馈回路,
结果表明
AMP
对
A. muciniphila
的影响不是由黏液介导的
。有研究报道调节
A. muciniphila
丰度的其他因素包括
IL-18
。
作者发现
AMP
对
A. muciniphila
生长的促进也不是由
IL-18
介导的。
由于
AMP
促进
A. muciniphila
生长的方式与上述途径无关,
作者假设
AMP
直接促进
A. muciniphila
生长。结果发现
AMP
促进了细菌的生长。接着对
AMP
处理的
A. muciniphila
进行
RNA
测序
,以研究微生物基因表达的变化,发现
COG
富集分析显示
AMP
上调微生物基因表达、调节细胞生长和能量代谢直接促进
A. muciniphila
的生长
总结
研究报道了植物多糖增强肠道粘液屏障的具体机制,并证明了
A. muciniphila
在这一作用中起着至关重要的作用。研究结果表明,
AMP
通过恢复结肠炎小鼠体内
A. muciniphila
的丰度来促进
IL-10
的分泌,从而促进
MUC2
的分泌,改善肠道粘液屏障功能,最终改善结肠炎小鼠的肠道炎症。因此,针对肠道粘液屏障可能是缓解肠道炎症的有效策略
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