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【“仪”起享奥运】基于网络药理学、分子对接与实验验证探究钩藤治疗热性惊厥的作用机制
小卡
2024/08/08
私聊
中药/天然药检测
热性惊厥
是儿科常见急症,是与发热有关的非颅内感染所导致的肢体节律性运动,又称
“
抽搐
”
,俗名
“
抽风
”
或
“
惊风
”
,占小儿人群的
5%
~
6%
,其发生率为
4%
~
10%
,多发生于
0.5
~
5.0
岁的小儿中
。
中医药治疗惊厥及癫痫已有
2000
多年历史,热性惊厥属于中医学
“
急惊风
”
范畴,治则多以清热平肝、息风止痉为法
。
中医使用钩藤、羚羊角等药物治疗热性惊厥,在西医对症治疗的基础上,可以进一步及时有效地控制症状,还能够有效减少惊厥复发次数。
钩藤是息风止痉的良药,其长于清肝热而息肝风,较宜于热性生风之抽搐者,尤其适宜于小儿高热惊风抽搐之证。
中医临床上,在热性惊厥的预防及治疗中,以钩藤为主的单方及复方占了大部分
。通过网络药理学与分子对接技术,对钩藤治疗热性惊厥进行系统性研究,
通过
TCMSP
和
BATMAN-TCM
数据库检索及筛选得到钩藤活性成分
29
个,作用靶点
297
个,钩藤发挥治疗热性惊厥药效的成分可能为钩藤碱、异钩藤碱、毛钩藤碱等。通过
PPI
网络分析,结果提示钩藤的活性成分主要作用于
AKT1
、
GRIN2B
(
NMDAR2B
)、
GRIN2A
(
NMDAR2A
)和
CNR1
等靶点发挥抗热性惊厥的作用,分子对接结果显示这些核心靶点与关键活性成分有较好的结合力。
AKT1
由多巴胺
D2
信号传导启动编码丝氨酸
/
苏氨酸激酶,通过纹状体多巴胺受体信号级联影响大脑区域包括细胞凋亡、细胞存活和新陈代谢的广泛的细胞过程
。
CNR1
通过跨突触机制调节纹状体多巴胺的释放,进而抑制海马和杏仁核中的
GABA
能神经元和谷氨酸能神经元,从而影响神经系统的兴奋性
。
NMDA
受体属于离子型谷氨酸受体,
NMDAR2A
、
NMDAR2B
同属于
NMDA
受体亚基,广泛分布于大脑中,尤其在大脑皮质、海马中含量最为丰富。
NMDA
受体在神经信号传递中扮演着重要的角色,参与脑中兴奋性突触的传递,在维持突触可塑性中发挥关键作用,其表达的数量、分布和种类的改变可诱发多种神经疾病。现代药理学研究发现,在癫痫、帕金森、脑卒中等脑部疾病发生的状态下
NMDAR2B
水平的升高会进一步加重疾病症状。
NMDAR2B
增加导致脑源性神经营养因子(
brain-derived neurotrophic factor
,
BDNF
)
DNA
甲基化水平降低,进而控制中枢神经系统有丝分裂后神经元的基因转录,从而影响大脑海马区域的神经活动,导致癫痫的发生
。
由于与
AKT1
能够紧密对接的化学成分
β-
谷甾醇并非钩藤所含有的特异性成分,为此,选择了能够与钩藤生物碱对接的核心靶点
NMDAR2A
与
NMDAR2B
进行验证,以探讨钩藤的可能作用机制。免疫组化及
Western blotting
结果表明,热性惊厥乳鼠海马组织中
NMDAR2A
及
NMDAR2B
表达显著高于对照组,表明
NMDA
受体参与了热性惊厥的过程,受体表达过多,导致受体活动增强,兴奋性神经元活动增强,破坏大脑皮层的兴奋
-
抑制平衡,最终导致热性惊厥的发生。给予钩藤提取物后,
SD
大鼠乳鼠海马组织中
NMDAR2A
及
NMDAR2B
表达降低,从而对
NMDA
受体产生抑制作用,降低神经元兴奋性。在膜片钳电生理实验中,再次验证了这一结论,钩藤能够直接抑制
eEPSC
NMDA
电流,表明钩藤能够抑制
NMDA
受体所介导的兴奋性突触的传递。
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+关注
私聊
xiahuanihao
第1楼
2024/08/14
了解——治疗热性惊厥的方法。
0
发表回复
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