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【金秋计划】拟黑多刺蚁活性部位(AFPR)通过FTO/miR-221-3p/SOCS1轴改善抑郁诱导的炎症反应
城头变幻大王骑
2024/09/04
私聊
中药/天然药检测
抑郁症
是一种严重危害身心健康的疾病。然而,抑郁症的病理生理学仍未完全了解。此外,据
统计
,传统
抗抑郁
药
对全世界约40%的患者无效。因此,寻找更有效、毒性更小的抗抑郁药是非常重要的。
神经炎症
是抑郁症发生的重要病因。中医在治疗炎症方面已经证明了显著的疗效。
拟黑多刺蚁
具有
解毒保肝、缓解疼痛、补肾益精
等功效,临床上常用于
失眠
、神经衰弱、骨髓炎、脱发、风湿麻痹等病症。前期研究表明,
拟黑多刺蚁的活性部位(AFPR)
,即石油醚提取物,主要成分为十六烯酸、十六烷酸、e -十八烯酸等,具有抗炎骨质流失、抗癌、抗瘙痒、抗抑郁、抗疲劳等作用。此外,
AFPR具有抗抑郁和抗神经炎症的作用
,但具体的机制仍有待阐明。
该研究的目的是通过
FTO/miR-221-3p/SOCS1轴
研究AFPR对抑郁症炎症的影响。
采用慢性不可预知应激(CUMS)诱导的大鼠和lps诱导的BV2细胞在体内和体外模拟抑郁模型。采用ELISA法检测炎症因子水平。采用qRT-
PCR
和Western blot检测基因和蛋白的表达。使用
双荧光素酶报告基因检测基因相互作用
。采用RNA
甲基化
免疫
沉淀(MeRIP)和RNA免疫沉淀(RIP)研究蛋白-RNA相互作用
。H&E染色观察脑内神经炎症,TUNEL染色观察神经元凋亡。
AFPR通过增加SOCS1的表达来改善抑郁引起的炎症。然而,SOCS1被确定为miR-221-3p的靶标。过表达miR-221-3p可降低SOCS1的表达,升高NF-κB、IL-7、IL-6的水平。此外,通过MeRIP和RIP实验发现,miR-221-3p受FTO介导的m6A修饰的调控。干扰miR-221-3p和过表达FTO导致SOCS1基因表达增加,NF-κB、IL-7、IL-6水平降低,经AFPR逆转。
结论
AFPR通过FTO介导的m6A修饰抑制pri-miR-221-3p的成熟,减少miR-221-3p的产生,增加SOCS1的表达,降低炎症水平,从而改善抑郁症状
。然而,AFPR是否直接调控FTO介导的m6A修饰影响下游靶基因的改变仍有待阐明。此外,该研究缺乏体内实验验证。下一步将探索AFPR通过AAV传递系统在体内通过FTO介导的m6A修饰改善抑郁症的作用,为AFPR作为一种新型抗抑郁中药的开发提供实验依据。
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