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【金秋计划】桂枝肝草汤治疗苯肾上腺素所致心肌肥大的作用机制
城头变幻大王骑
2024/09/03
私聊
中药/天然药检测
心肌肥大
是指单个心肌细胞的质量随着血流动力学负荷的升高而增加。病理性肥厚可发展为
心力衰竭
(HF)
,严重损害心功能,并与高发病率和死亡率相关。HF的发病率和患病率随着年龄的增长而增加,尤其是50岁以上。
心衰
患者的5年生存率<50%,使其成为全球死亡的主要原因之一。由于人口老龄化,心衰患病率呈上升趋势。因此,心肌肥大和心衰是严重的心
血管
疾病,需要进一步的机制研究和治疗策略的发展。
长期以来,
中医药
一直被用作治疗
心血管疾病
(包括心衰)的替代疗法。
桂枝甘草汤(GGD)
出自《伤寒论》,具有补助心阳、生阳化气之功效。前期研究发现,GGD可以保护小鼠免受压力过载引起的HF。此外,GGD通过抑制炎症和心肌凋亡来减轻
心肌缺血
再灌注损伤。根据既往研究结果,GGD可能以多组分、多靶点和多途径的方式治疗HF,然而其具体作用机制尚不清楚。
目的:探讨GGD抗心肌肥大的作用机制。
通过网络药理学分析,确定GGD的潜在靶点。在体内实验中,将C57BL/6J小鼠分为Con、苯
肾上腺素
(PE, 10 mg/kg/d)、2-氯腺苷(CADO,稳定的
腺苷
类似物,2 mg/kg/d)、GGD (5.4 g/kg/d)和GGD (5.4 g/kg/d) + CGS15943(非选择性腺苷受体拮抗剂,4 mg/kg/d)。
体外实验将新生大鼠心肌细胞(NRCM)分为Con、PE(100μM)、CADO(5μM)、GGD (10-5g/mL)和GGD (10-5g/mL) + CGS15943(5μM)。通过超声、H&E和Masson染色、增生性基因表达和细胞表面积验证GGD的疗效。采用实时聚合酶链反应(
PCR
)、
免疫
印迹法和免疫荧光法检测
腺苷受体(ADORs)
的表达。
网络药理学在GGD的核心靶点中鉴定出ADORs。体外实验表明,GGD可减弱PE诱导的比表面积增加(ec50为5.484 × 10-6g/mL)。体内数据显示,
GGD可减轻PE诱导的心室壁增厚
。体外和体内数据显示,GGD可减轻PE诱导的增生性基因(如ANP、BNP和MYH7/MYH6)表达,A1AR过表达和A2aAR下调表达。此外,CADO的作用与GGD相似,而CGS15943消除了GGD的大部分作用。
该研究结果提示了
GGD抑制心肌肥厚的机制,强调了ADORs的调节是HF的潜在治疗策略
。
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