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【金秋计划】清肺口服液通过Akt信号通路促进脂肪酸依赖性M1/M2巨噬细胞极化,减轻RSV诱导的肺部炎症
城头变幻大王骑
2024/09/04
私聊
中药/天然药检测
呼吸道合胞病毒(RSV)
是导致婴幼儿和老年人
下呼吸道疾病的常见病原体
,目前尚无疫苗接种。
清肺口服液(QF)
是一种中药配方,临床证明具有
抗炎作用
。
该研究通过
脂肪酸依赖性巨噬细胞
极化研究QF是否能够抑制RSV诱导的小鼠模型肺部炎症。
在RSV
感染
后,BALB/c小鼠连续4天灌胃
低、中、高剂量QF
。使用
H&E染色和细胞因子分析
评估肺部炎症状态。使用超高效
液相色谱
/串联质谱(UP
LC-MS
/MS)分析
QF和脂肪酸代谢的活性成分
。通过网络药理学和分子对接研究发现
脂质代谢相关途径
。
Western印迹分析用于测定ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)、过氧化物酶体增殖激活受体α(PPAR)、Akt蛋白激酶B及其在Akt信号中的磷酸化形式的水平。流式细胞术用于
定量巨噬细胞亚型(M1/M2)的数量,免疫
组织化学用于检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)的表达。
在RSV感染小鼠的肺组织中,
QF抑制促炎蛋白
如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的转录,同时
增加抗炎因子
如白细胞介素-10(IL-10)的水平。
由Akt信号传导介导的代谢酶活性的改变与
QF显著减少肺脂肪酸积累
有关。QF处理后发现低ACLY表达和高PPAR表达,表明这两种酶是
Akt信号的下游靶点
,分别
控制脂肪酸合成(FAS)和脂肪酸氧化(FAO)
。
脂肪酸代谢的重新编程导致巨噬细胞从M1极化为M2
,iNOS表达较低,Arg-1表达较高。此外,应用
Akt激动剂(SC-79)通过增加FAS和减少巨噬细胞极化来降低QF的抗炎作用
。
结论
QF抑制Akt介导的FAS,极化M1至M2巨噬细胞,具有抗炎作用
。
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