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【金秋计划】棘苷(SPI)通过靶向Nur77/ASK1/p38 MAPK信号通路抑制活化的肝星状细胞,减轻肝纤维化
城头变幻大王骑
2024/09/05
私聊
中药/天然药检测
肝纤维化
是包括慢性病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、胆汁淤积性肝炎和
肝硬化
在内的各种慢性肝病的共同过程,主要是由
肝细胞
损伤引发的,随后是持续的
炎症反应
和
细胞外基质(ECM)的过度产生
。
肝纤维化是可逆和可治愈的
,然而如果不及时治疗,它可能会发展为不可逆的肝硬化,并最终发展为
肝
细胞癌
(HCC)
。不幸的是,目前临床上尚无有效的方法来
阻断
肝纤维化
的进展,这在世界范围内仍然是一个巨大的挑战。
棘苷
(SPI)是一种主要从中药
酸枣
中分离得到的天然类黄酮c -糖苷。SPI已被证明对慢性炎症、神经系统疾病和癌症等具有
抗炎、抗心肌纤维化等多种药理活性
。SPI被证明可以通过抑制TGF-β1/Smad信号来减轻
糖尿病
心肌纤维化。
该研究旨在探索SPI是否可以成为治疗肝纤维化的潜在先导,并探索
核孤儿受体Nur77(肝纤维化发展的负调节因子)
是否在SPI的作用中起关键作用。
建立α-SMA双荧光素酶报告系统,评价SPI对LX2和HSC-T6细胞肝星状细胞(HSC)活化的影响。采用CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型,检测SPI抗肝纤维化的作用。采用Western blotting和q
PCR
检测Nur77、炎性细胞因子和胶原蛋白的表达水平。还分析了可能涉及的激酶途径。荧光滴定法证实了Nur77与SPI的亲和力。
结
果
SPI能强烈抑制TGF-β1介导的LX2和HSC-T6细胞的活化,且呈剂量依赖性。
SPI增加Nur77的表达,降低TGF-β1介导的ASK1和p38 MAPK的磷酸化水平,这可以通过敲除Nur77来逆转
。SPI强烈抑制
胶原沉积(COLA1)
,降低
炎症因子
(IL-6和IL-1β),随后改善
CCl4诱导小鼠模型的肝功能
。SPI可以直接与Nur77-LBD口袋中的R515和R563结合,Kd值为2.14 μM。
结论
SPI是酸枣的主要药理活性成分,该研究首次证明了SPI可以有效
阻碍肝纤维化的进展,改善肝功能
。在机制上,SPI可以直接与Nur77-LBD结合,通过ASK1/p38 MAPK信号级联抑制促炎和促纤维化反应。这些发现表明SPI可能是制定
肝纤维化治疗新候选药物
的潜在先导。
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